Nefropatia nadciśnieniowa jest pojęciem, pod którym kryje się konkretny obraz histopatologiczny, określany w Europie jako nephroangioslerosis. Podstawą rozpoznania nefropatii nadciśnieniowej jest obraz histopatologiczny badanej nerki. Zmiany dotyczą naczyń tętniczych międzypłatowych polegające na przeroście warstwy środkowej i wewnętrznej naczynia z miejscowym ich włóknieniem (arterial fibrosis) Natomiast w naczyniach doprowadzających kłębuszka gromadzą się złogi hialinowe (arteriolar hyalinization). Zmiany te mogą występować jako jedyne ale niekiedy również mogą towarzyszyć im zmiany w obrębie kłębuszków nerkowych i tkance cewkowo-śródmiąższowej. Kłębuszki najczęściej są małe, zanikowe i zeszkliwiałe. W tkance śródmiąższowej występuje włóknienie z zanikiem cewek nerkowych (1, 2).

Należy podkreślić, że jedyną i wiarygodną metodą rozpoznania nefropatii nadciśnieniowej jest badanie histopatologiczne nerki. Ma to istotne znaczenie, ponieważ wielokrotnie w przeszłości jak i obecnie nefropatię nadciśnieniową pochopnie rozpoznaje się jedynie w oparciu o obraz kliniczny.

Najczęściej stosowanymi kryteriami klinicznymi, będącymi podstawą do rozpoznania nefropatii nadciśnieniowej są: a) wywiad wskazujący na występowanie od wielu lat nadciśnienia tętniczego, które może być najprawdopodniej zasadniczym czynnikiem odpowiedzialnym za uszkodzenie nerek; b) upośledzenie filtracji kłębuszkowej (GFR <40 ml/min/1,73 m²; c) zmniejszone wymiary nerek w badaniach obrazowych; d) postępująca niewydolność nerek. Jednak bardziej szczegółowa diagnostyka chorych z opisanym obrazem klinicznym, w której wykorzystano biopsję nerki i równocześnie oceniano przepływ krwi przez tętnice nerkowe, wykazała, że jedynie u 43% takich chorych istniały histopatologiczne podstawy do rozpoznania nefropatii nadciśnieniowej. U pozostałych ponad 50% pod tym obrazem klinicznym kryły się również inne pierwotne kłębuszkowe choroby nerek, przy czym najczęściej stwierdzano przewlekłą chorobę niedokrwienną nerek spowodowaną zmianami miażdżycowymi w obrębie tętnic nerkowych (3).

Przykład ten stanowi podstawę do dalszych rozważań, dotyczących w jakiej mierze samo nadciśnienie tętnicze może być pierwotnym i zasadniczym czynnikiem prowadzącym do uszkodzenia nerek co w konsekwencji stanowiłoby początek rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. Z rozważań tych należy wykluczyć nadciśnienie złośliwe, którego występowanie wiąże się z postępującym uszkodzeniem nerek.

Rangę tego problemu podkreśla fakt, że w badaniach epidemiologicznych wykazano, że nadciśnienie tętnicze jest jedną z najczęstszych przyczyn skrajnej niewydolności nerek (4). Jednak należy podkreślić, że powodem do wyciągnięcia takich wniosków było stwierdzenie w tej grupie równoczesnego występowania nadciśnienia tętniczego i skrajnej niewydolności nerek w momencie rozpoczynania leczenia nerkozastępczego. Taka interpretacja danych nie pozwala jednoznacznie ustalić, czy nadciśnienie tętnicze w tej populacji poprzedzało pojawienie się niewydolności nerek, czy było też jedynie objawem towarzyszącym jakiejkolwiek nefropatii (5). W obliczu tych badań pozostaje sprawą nadal niewyjaśnioną w jakiej mierze nadciśnienie tętnicze może być pierwotną przyczyną nieodwracalnego uszkodzenia nerek. Natomiast należy podkreślić, że wskazują one jedynie na to, że u chorych ze skrajną niewydolnością nerek nadciśnienie tętnicze jest objawem wiodącym, a przyczyna chorób nerek jest nieustalona. Wydaje się, że w tej grupie chorych znajdowali się między innymi właśnie chorzy z nierozpoznaną przewlekłą chorobą nerek czy też osoby nadużywające leki odurzające(6).

W związku z tym, należy odpowiedzieć sobie na pytanie, czy rzeczywiście nadciśnienie tętnicze u osób bez wcześniej uszkodzonych nerek może prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia narządu, czyli być pierwotną przyczyną nefropatii z jej zgubnymi dla zdrowia pacjenta następstwami. W oparciu o wyniki przeprowadzonej metaanalizy badań dotyczących zachowania się czynności nerek u chorych leczonych, jak i nieleczonych z powodu nadciśnienia tętniczego, należy jednoznacznie przyjąć, że nadciśnienie tętnicze nie jest pierwotną przyczyną nefropatii (7, 8). Natomiast jeżeli w danej grupie chorych z nadciśnieniem tętniczym obserwuje się postępujące pogorszenie funkcji nerek, to należy przyjąć, że występuje u nich nierozpoznana choroba nerek, a nadciśnienie tętnicze jest jedynie objawem towarzyszącym (8, 9).

Jest to bardzo istotny problem, ponieważ bardzo często rozpoznanie nadciśnienia tętniczego samoistnego jest w warunkach klinicznych postawione z ominięciem pomiaru filtracji kłębuszkowej. Dodatkową trudnością w rozpoznaniu niekiedy choroby nerek, u chorego ze stwierdzonym wcześniej nadciśnieniem tętniczym jest to, że objawy chorób nerek przebiegają skrycie. Jednym z podstawowych badań, mających na celu rozpoznanie choroby nerek, jest badanie ogólne moczu. W niektórych nefropatiach pierwotnych zmiany w osadzie moczu mogą pojawiać się tylko okresowo. Stąd w rutynowych badaniach mogą być czasami nieuchwytne. Przykładem takiej choroby nerek może być pierwotna glomerulopatia IgA, w przebiegu, której krwiomocz występuje naprzemiennie z okresami bez zmian w moczu. W związku z tym, u części chorych można w obliczu braku zmian w osadzie moczu przeoczyć chorobę nerek. Warto w tym momencie zwrócić uwagę na związek pomiędzy nadciśnieniem tętniczym a pierwotnymi chorobami nerek, z tego powodu, że pierwotna nefropatia IgA wydaje się być obecnie najczęstszą postacią pierwotnych kłębuszkowych zapaleń nerek (10).

Niewątpliwym przełomem w badaniach nad nefropatią nadciśnieniową było wykazanie, że taki obraz histopatologiczny nerki, może występować również u ludzi, u których nigdy wcześniej nie było nadciśnienia tętniczego (11, 12). Stąd wyciągnięto wniosek, że zmiany w naczyniach, których przyczyny dopatrywano się głównie w występowaniu wysokiego ciśnienia tętniczego, muszą mieć także inne podłoże.

Jedną z zasadniczych przyczyn determinujących rozwój opisanych zmian w nerkach jest czynnik genetyczny (13). Dodatkowym potwierdzeniem uwarunkowania genetycznego nefropatii nadciśnieniowej jest również to, że niewspółmiernie częściej występuje w Stanach Zjednoczonych u ludności rasy czarnej niż u rasy białej (2, 8). Poza tym ludność rasy czarnej, wydaje się mieć dodatkowo szereg genetycznie uwarunkowanych cech sprzyjających występowaniu nadciśnienia tętniczego i rozwoju przewlekłej niewydolności nerek. Natomiast nefropatia nadciśnieniowa może u nich być jednym z wielu fenotypów, spośród wielu genetycznie uwarunkowanych skłonności do rozwoju niewydolności nerek i nadciśnienia tętniczego.