Kamica jest jednym z najczęstszych schorzeń układu moczowego. Szacuje się, że dotyka ona 15% mężczyzn i 6% kobiet. Szczyt zachorowań przypada u mężczyzn między 20. a 40. rokiem życia, natomiast u kobiet najczęściej między 30. a 40. oraz między 50. a 65. rokiem życia (1, 2, 3).

Złogi powstające w układzie moczowym zbudowane są z krystalicznych minerałów powiązanych białkowym rusztowaniem, zawierającym m.in. albuminy, globuliny, nefrokalcynę i uromukoid. Ilość związków mineralnych wydalanych fizjologicznie drogą układu moczowego jest wystarczająco duża, aby w sprzyjających warunkach, w zagęszczonym moczu o zwolnionym lub turbulentnym przepływie, ulegały one krystalizacji, a następnie zwiększały swoje rozmiary przez nawarstwianie i agregację.

Kamienie tworzące się w układzie moczowym są w 70-80% zbudowane z soli wapnia. W ich skład wchodzą najczęściej jedno- lub dwuwodny szczawian wapnia (wewelit lub wedelit), rzadziej fosforany lub węglan wapnia w postaci hydroksyapatytu, węglanoapatytu lub bruszytu. Około 5-10% stanowią złogi z kwasu moczowego, kolejne 5-10% to złogi zbudowane z fosforanu amonowo-magnezowego, czyli struwitu, a około 1-2% z cystyny. Często jednak tworzą się kamienie mieszane, w których otoczka zbudowana jest z innego materiału niż jądro (1, 4).

Prospektywna obserwacja pacjentów, którzy przebyli epizod kolki nerkowej wykazuje, że w ciągu 10 lat ponad 50%, a w okresie 20 lat aż 75% z nich ma nawrót choroby (5, 6). Wskazuje to na istnienie predyspozycji, wynikających z zaburzeń metabolicznych i/lub trybu życia, które sprzyjają tworzeniu się złogów w drogach moczowych.

Poza wysokim stężeniem substancji krystalicznych w moczu, powstawaniu złogów sprzyjają m.in.: zastój moczu, obecność w nim organicznych jąder krystalizacji oraz zakażenia układu moczowego. Istotną rolę odgrywa też niedobór substancji chroniących układ moczowy przed wytrącaniem się złogów. Rolę fizjologicznych inhibitorów krystalizacji i agregacji kryształów pełnią białka produkowane przez komórki cewek nerkowych, takie jak m.in. uropontyna, nefrokalcyna i białko Tamma-Horsfalla. Protekcyjne działanie wykazują też pirofosforany, cytryniany i kationy magnezu, a także związki wielkocząsteczkowe, takie jak siarczany chondroityny i heparanu oraz kwas hialuronowy (7, 8).

Na częstość występowania kamicy nerkowej wpływają też czynniki środowiskowe, takie jak m.in.: ilość i rodzaj wypijanych płynów oraz spożywanych pokarmów, charakter wykonywanej pracy, a także warunki klimatyczne.

Kamicę moczową stwierdza się częściej u mieszkańców terenów górzystych i pustynnych oraz w populacjach bogatych krajów cywilizacji zachodniej. Rzadziej występuje ona w krajach rozwijających się i na Grenlandii, gdzie istotnym składnikiem diety jest olej rybi, zawierający nienasycone kwasy tłuszczowe omega 3 (1, 2).

U części pacjentów stwierdza się dodatni wywiad rodzinny, ale jedynie sporadycznie kamica nerkowa wydaje się mieć podłoże genetyczne. Udało się jednak zlokalizować autosomalne locus, zawierające 170 genów, odpowiedzialne za predyspozycję do tej choroby (9).

Złogi wapniowe są w dominującej części zbudowane ze szczawianu wapnia. Badania przeprowadzone u pacjentów z kamicą wapniową pozwoliły stwierdzić u ok. 20% z nich idiopatyczną hiperkalcjurię; u około 15% jedynym uchwytnym zaburzeniem metabolicznym była hiperurykozuria, zaś u 12% nadmierne wydalanie z moczem zarówno wapnia, jak i kwasu moczowego. Z pewnym przybliżeniem można więc przyjąć, że około 1/3 pacjentów z kamicą wapniową charakteryzuje się nadmiernym wydalaniem wapnia z moczem, a co 4-ty z nich wydala zbyt duże ilości kwasu moczowego. Jedynie u ok. 5% badanych osób stwierdzono hiperkalcemię, prawdopodobnie w przebiegu pierwotnej nadczynności przytarczyc, oraz w zbliżonym odsetku przypadków hiperurikemię i dystalną kwasicę cewkową (5).

Za hiperkalcjurię przyjmuje się dobowe wydalanie wapnia z moczem przekraczające 300 mg u mężczyzn i 250 mg u kobiet (około 4 mg/kg ciężaru ciała). Jej przyczyny można podzielić na trzy główne grupy: nadmierne wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, jego zwiększone uwalnianie z kości oraz upośledzenie zwrotnego wchłaniania wapnia przez komórki cewek nerkowych.

Do zwiększonego wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego może prowadzić bogatobiałkowa dieta, nadmierna podaż witaminy D lub jej aktywnych metabolitów oraz – uwarunkowana genetycznie – samoistna hiperkalcjuria absorbcyjna.

Samoistna hiperkalcjuria absorbcyjna charakteryzuje się nadmiernym wchłanianiem wapnia w jelicie cienkim. W typie I. tej choroby zwiększona absorpcja wapnia z przewodu pokarmowego utrzymuje się niezależnie od zawartości tego pierwiastka w diecie. W typie II. – nadmierne wchłanianie wapnia ulega normalizacji w przypadku ograniczenia jego spożycia. Typ III samoistnej hiperkalcjurii absorbcyjnej jest natomiast wynikiem upośledzenia zwrotnego wchłaniania fosforanów w cewkach nerkowych. W tym przypadku zwiększona utrata fosforanów z moczem prowadzi do hipofosfatemii, co powoduje wzrost aktywności 1α-hydroksylazy i nasilenie syntezy aktywnego metabolitu witaminy D: 1,25 dwuhydroksy-cholekalcyferolu.

Nadmierne wydalanie wapnia z moczem może być również wynikiem przyspieszonej resorpcji tkanki kostnej. Występuje ona m.in. w przebiegu chorób nowotworowych, hiperwitaminozy D lub zwiększonej syntezy jej aktywnych metabolitów. Do przyspieszonego uwalniania wapnia z kośćca dochodzi także u pacjentów z nadczynnością tarczycy lub przytarczyc, u osób z nadmiarem endo- lub egzogennych glikokortykosteroidów, u pacjentów z kwasicą cewkową typu 1, a także w przypadku długotrwałego unieruchomienia.

Przyczyną zwiększonego wydalania wapnia z moczem może być też hiperkalcjuria nerkowa, będąca wynikiem upośledzonej reabsorpcji wapnia przez komórki cewek nerkowych. Choroba prowadzi do obniżenia stężenia wapnia w surowicy krwi, wtórnej nadczynności przytarczyc i nasilenia syntezy 1,25 (OH)₂ witaminy D (10, 11).

Istotną przyczyną krystalizacji złogów szczawianu wapnia w drogach moczowych, jest hiperoksaluria, która wydaje się być silniejszym czynnikiem litogennym niż hiperkalcjuria. Nadmierne, przekraczające 60 mg/dobę, wydalanie szczawianów z moczem może być wynikiem zarówno zbyt dużego ich spożycia w diecie, jak i nasilonej syntezy endogennej, spowodowanej, między innymi, przyjmowaniem dużych dawek witaminy C lub zatruciem glikolem etylowym. Zwiększoną produkcję szczawianów stwierdza się u pacjentów z, uwarunkowaną genetycznie, pierwotną hiperoksalurią typu 1 lub 2 oraz u osób z niedoborem witaminy B₆, która jest koenzymem aminotransferazy alaninowo-glioksylazowej (12).

U pacjentów z przewlekłymi chorobami zapalnymi jelit, w tym chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, obserwuje się zwiększone wchłanianie szczawianów z przewodu pokarmowego (13). Do wzrostu jelitowej absorpcji szczawianów może dochodzić również w następstwie stosowania antybiotyków o szerokim spektrum. Antybiotyki te niszczą m.in. beztlenowe bakterie Oxalobacter formigenes, biorące udział w metabolizowaniu kwasu szczawiowego w świetle przewodu pokarmowego.

Liczącymi się źródłami szczawianów w diecie są m.in.: szpinak, rabarbar, orzechy, koncentrat pomidorowy, czekolada, kakao i mocna herbata.

Do tworzenia się złogów moczanowych dochodzi w 80-90% u mężczyzn. Osoby te charakteryzują się zwykle nadmierną ilością kwasu moczowego wydalanego drogą nerek oraz większym niż przeciętny stopniem zakwaszenia moczu.

O hiperurykozurii mówimy, gdy dobowe wydalanie kwasu moczowego przekracza 800 mg u mężczyzn i 750 mg u kobiet. Kwas moczowy jest końcowym produktem metabolizmu zasad purynowych, stanowiących składnik kwasów nukleinowych. Zwiększona produkcja kwasu moczowego stwierdzana jest w chorobach rozrostowych układu krwiotwórczego, szczególnie w fazie leczenia chemioterapeutycznego, w niedokrwistości hemolitycznej, łuszczycy, a także w pierwotnej dnie moczanowej, glikogenozie typu 1 i zespole Lesh-Nyhana. Do zwiększonego wydalania kwasu moczowego przyczynia się też stosowanie leków urykozurycznych.

Wydalanie kwasu moczowego z moczem wzrasta proporcjonalnie do zawartości w diecie pokarmów bogatych w puryny, takich jak mięso i podroby.

Ryzyko powstania złogów moczanowych wzrasta też znacznie w moczu o silnie kwaśnym odczynie. Wykazano, że rozpuszczalność niezdysocjowanego kwasu moczowego, w roztworze o pH 4,5 nie przekracza 100 mg/l. Tymczasem stosunkowo niewielkie podniesienie pH roztworu do około 6,5 nasila stopień dysocjacji kwasu moczowego i zwiększa rozpuszczalność moczanów do niemal maksymalnej wartości ponad 1500 mg/l (14, 15).

Złogi struwitowe zbudowane są z 6-wodnego fosforanu amonowo-magnezowego (MgNH₄PO₄ x 6 H₂O). Tworzą się one niemal wyłącznie w moczu zainfekowanym bakteriami syntetyzującymi ureazę – enzym rozkładający mocznik do amoniaku i dwutlenku węgla. W wyniku tej reakcji powstają kationy amonowe, które są substratem do budowy fosforanu amonowo-magnezowego oraz aniony wodorotlenowe, które alkalizują mocz i tworzą sprzyjające warunki do krystalizacji struwitu. Wykazano, że zdolność syntetyzowania ureazy posiada większość szczepów bakterii z rodzaju Proteus, Providentia, Serratia, Klebsiella oraz około 1/3 szczepów Pseudomonas aeruginosa (16).

Zdrowy człowiek wydala z moczem nie więcej niż 70 mg (0,28 mmol) cystyny na dobę. Znacznie zwiększone wydalanie cystyny z moczem stwierdza się natomiast u osób chorych na cystynurię. Jest to genetycznie uwarunkowane schorzenie, którego istota polega na upośledzeniu wchłaniania zwrotnego 4 aminokwasów dwuzasadowych: cystyny, lizyny, argininy i ornityny w cewkach proksymalnych nerek (17). Spośród tych aminokwasów cystyna najłatwiej krystalizuje w drogach moczowych, gdyż jej rozpuszczalność w kwaśnym środowisku wynosi zaledwie 300-400 mg/l. U pacjenta z cystynurią wydalanie tego aminokwasu z moczem przekracza zwykle 400 mg/dobę (3).

Zestawienie cytowanych liczb uzasadnia konieczność przeprowadzenia diagnostyki w kierunku cystynurii w każdym przypadku stwierdzenia charakterystycznych heksagonalnych kryształków cystyny w osadzie moczu.

Kamica może przebiegać bezobjawowo lub manifestować się jako napad kolki nerkowej.

Rozpoznanie kamicy układu moczowego stawiane jest najczęściej na podstawie badania USG. Bezinwazyjność i nieszkodliwość ultrasonografii umożliwia jej wykorzystanie również u chorych uczulonych na środki kontrastowe, pacjentów z niewydolnością nerek oraz u kobiet w okresie ciąży. Badanie USG jest w stanie nie tylko wykryć obecność złogu, ale również ocenić stopień utrudnienia odpływu moczu, określić wymiary nerek oraz grubość ich warstwy miąższowej, co pozwala oszacować czas trwania ewentualnego zastoju moczu. Badanie ultrasonograficzne może jednak nie uwidocznić złogów w środkowej części moczowodu. Dlatego kojarzone jest ono zwykle z przeglądowym zdjęciem radiologicznym jamy brzusznej, które pozwala wykryć obecność kamieni zawierających wapń. W razie wątpliwości diagnostycznych lub przed planowaną interwencją urologiczną uzasadnione jest wykonanie spiralnej tomografii komputerowej, która umożliwia dokładną ocenę układu moczowego bez konieczności podawania kontrastu. W razie niedostępności tej metody wskazane może być wykonanie urografii z wykorzystaniem niskoosmolarnych środków cieniujących.

U pacjentów z obciążeniem rodzinnym oraz u chorych z aktywną metabolicznie kamicą uzasadnione jest wykonanie dodatkowych badań pozwalających wykryć metaboliczną przyczynę kamicy układu moczowego. Podstawowy panel badań powinien obejmować dwukrotne oznaczenie pH moczu, określenie dobowego wydalania wapnia, kwasu moczowego, fosforanów, szczawianów i cytrynianów z moczem oraz oznaczenie stężenia kreatyniny, wapnia, fosforanów nieorganicznych, magnezu, potasu i kwasu moczowego w surowicy krwi. Badania powinny być przeprowadzone w warunkach normalnej diety. W przypadku stwierdzenia hiperkalcjurii można rozważyć wykonanie testu doustnego obciążenia 1 g wapnia pozwalającego na określenie typu hiperkalcjurii.

Najprostszą, a zarazem najbardziej skuteczną, metodą ograniczenia ryzyka powstania złogów w układzie moczowym jest możliwie duże rozcieńczenie moczu. Wykazano, że zwiększenie ilości wypijanych płynów może zredukować częstość nawrotów kamicy nawet o 55% (18, 19). Prospektywne, trwające 8 lat badanie obserwacyjne dowiodło, że wypijanie w ciągu doby ponad 2700 ml płynów idzie w parze z obniżeniem ryzyka kamicy o 32% w porównaniu z osobami pijącymi mniej niż 1400 ml płynów/dobę (20).

Istotny jest rodzaj spożywanych napojów. W oparciu o analizę wieloczynnikową stwierdzono, że u osób bez kamicy układu moczowego w wywiadach, codzienne picie szklanki kawy (240 ml) zmniejsza ryzyko wysolenia się złogu o 10%, szklanki kawy bezkofeinowej o 9-10%, a herbaty o 8-14% (18, 21). Do istotnego ograniczenia ryzyka kamicy przyczynia się też picie herbat owocowych i ziołowych (22). Wykazano nawet, że regularne, codzienne wypijanie 2 filiżanek herbaty jawajskiej (2 x 2,5 g suszonych liści Orthosiphon grandiflorus) pozwala osiągnąć zmniejszenie wymiarów złogów już istniejących w układzie moczowym (23).

Nie stwierdzono, aby spożywanie mleka wpływało w istotny sposób na wysalanie się złogów w drogach moczowych (18, 21). Wykazano natomiast, że systematyczne picie kakao zwiększa ryzyko wystąpienia kamicy (24).

Soki owocowe zawierają znaczne ilości potasu i magnezu oraz powodują wzrost wydalania cytrynianów z moczem (25). Mimo tego nie wszystkie z nich chronią przed krystalizacją złogów w drogach moczowych.

Korzystny wpływ wydaje się mieć picie soku pomarańczowego (24, 26), chociaż obserwacja ta nie znajduje potwierdzenia we wszystkich badaniach (18, 21).

Nie wykazano, aby ryzyko rozwoju kamicy w drogach moczowych było w istotny sposób modyfikowane przez sok pomidorowy, śliwkowy i sok z czarnej porzeczki (18, 27). Również sok jabłkowy wydaje się nie wpływać na krystalizację złogów w moczu (18), chociaż wykazano, że u mężczyzn w wieku powyżej 40 lat wypijanie 1 szklanki tego soku dziennie może zwiększać ryzyko rozwoju kamicy o 35% (21).

Sok z żurawin zawiera znaczne ilości szczawianów oraz powoduje obniżenie pH moczu, przyczyniając się do wzrostu ryzyka krystalizacji kamieni zbudowanych ze szczawianu wapnia oraz z kwasu moczowego (27, 28). W prospektywnym, kontrolowanym badaniu klinicznym wykazano jednak, że wypijanie codziennie 500 ml soku z żurawin powoduje zmniejszenie wydalania szczawianów z moczem o 31%, spadek wysycenia moczu szczawianem wapnia oraz wzrost wydalania cytrynianów o 46% (29). Do bardzo znacznego wzrostu oksalurii prowadzi natomiast przyjmowanie tzw. tabletek żurawinowych, które zawierają blisko 10-krotnie więcej szczawianów niż 500 ml świeżego soku z tych owoców (30).

Do istotnego zwiększenia litogenności moczu prowadzi picie soku grejpfrutowego (18). Na podstawie badań epidemiologicznych, którymi objęto w sumie ponad 120 000 osób wykazano, że picie soku z grejpfrutów w ilości 240 ml dziennie zwiększa ryzyko rozwoju kamicy średnio o 44% u kobiet (18) i o 37% u mężczyzn (21). Mechanizm tego negatywnego oddziaływania pozostaje niejasny, gdyż zawartość szczawianów w soku grejpfrutowym nie jest duża i waha się od kilku do 11 mg w 100 ml (9). Ponadto sok grejpfrutowy powoduje zwiększenie wydalania cytrynianów z moczem, nie modyfikuje jego pH i nie wpływa w istotny sposób na proces wzrostu i agregacji kryształów (25, 31).

Badania oceniające wpływ napojów gazowanych (18) oraz napojów typu cola (1, 21, 32) na ryzyko rozwoju kamicy moczowej przynoszą rozbieżne wyniki.

Wykazano natomiast, że wypijanie 240 ml piwa dziennie zmniejsza ryzyko kamicy moczowej średnio o 12% u kobiet i o 21% u mężczyzn (18, 21). Większe ilości wypijanego piwa mogą ograniczyć ryzyko wystąpienia kamicy u mężczyzn nawet o 40% (33).

Również picie wina w ilości 240 ml redukuje zagrożenie powstania złogu: o 39% u mężczyzn i o 59% u kobiet. Nie stwierdzono natomiast, aby wysokoprocentowy alkohol modyfikował częstość występowania złogów w drogach moczowych (18, 21).

Istotnym elementem pierwotnej i wtórnej prewencji kamicy dróg moczowych jest właściwa dieta.

Obniżenie nadmiernego spożycia białka do ok. 0,8-1,0 g na kg m.c. na dobę, pozwala uzyskać zmniejszenie kalcjurii i wzrost wydalania cytrynianów z moczem.

Ograniczenie spożycia mięsa dodatkowo redukuje wydalanie kwasu moczowego oraz ogranicza stopień zakwaszenia moczu. Szczególnie istotne jest to u osób z kamicą moczanową i/lub hiperurykozurią, u których właściwa dieta powinna przyczyniać się do zmniejszenia endogennej produkcji kwasu moczowego oraz utrzymywania pH moczu w granicach 6,0-7,0.

Do zmniejszenia kalcjurii i ograniczenia ryzyka kamicy moczowej przyczynia się także mniejsze spożycie cukrów prostych (34).

Ważną modyfikacją diety jest ograniczenie spożycia jonów sodu do poniżej 100 mmol na dobę, co odpowiada 6 g soli kuchennej. Można to osiągnąć m.in. poprzez redukcję spożycia mięs i ryb wędzonych, konserw mięsnych i rybnych oraz kiszonych ogórków i kapusty. Ograniczenie sodu w diecie powoduje zmniejszenie kalcjurii i wzrost wydalania cytrynianów z moczem (35).

Korzystny wpływ wywiera spożywanie dużych ilości warzyw i owoców, które są bogatym źródłem potasu i magnezu oraz wywierają działanie alkalizujące. Badania epidemiologiczne wykazały, że dieta zawierająca duże ilości magnezu redukuje ryzyko kamicy o 29-48%, a dieta bogata w potas średnio o 46% (34). Do zmniejszenia wydalania wapnia z moczem przyczynia się również dodatkowa suplementacja potasu (36).

Zalecane dzienne spożycie wapnia wynosi: dla młodzieży i osób dorosłych 1000 mg, a dla kobiet w okresie ciąży, laktacji, menopauzy oraz dla osób w wieku powyżej 65 lat 1500 mg.