© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2007, s. 39-42
*Lidia Łysenko1, Grażyna Durek1, Halina Nowosad2, Wojciech Kustrzycki2
Niedomykalność zastawki mitralnej w przebiegu zapalenia wsierdzia u ciężarnej – opis przypadku
Endocarditis with mitral valve insufficiency in a pregnant woman. Case report
1Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM we Wrocławiu
kierownik: prof. dr hab. n. med. A. Kübler
2Klinika Chirurgii Serca AM we Wrocławiu
kierownik: prof. dr hab. n. med. W. Kustrzycki
Summary
Background.Infective endocarditis (IE) in pregnancy occurs rarely. Congenital or acquired cardiac defects are contributing factors. Endocarditis may complicate sepsis caused by abortion, premature rupture of membranes, prolonged delivery, and/or Caesarean section.
Case report. We present a case of IE that occurred in a 27-year-old primagravida in the 36th week of pregnancy, who developed clinical signs of sepsis when being treated in the obstetric department for premature contractions. Two years earlier, she had been treated for endocarditis, which resulted in partial damage to the mitral valve and marginal prolapse. The most probable source of infection was a peripheral intravenous catheter, inserted in the obstetric department. Emergency Caesarean section was performed, and the patient was transferred to the intensive care ward, where she developed severe ARDS and Gram-positive septicemia. Because of progressive cardiac failure and persistent systolic murmur, oesophageal echocardiography was performed, revealing critical mitral insufficiency caused by endocarditis. Emergency valve replacement was performed under extracorporeal circulation. The patient was extubated 20 hours after the surgery and made a satisfactory recovery.
Discussion. The true diagnosis in the described case was difficult to determine, as the observed pathology of the mitral valve was at first attributed to pre-existing pathology. The first blood cultures were negative, which also delayed proper antibiotic therapy. Progressive cardiac failure and transoesophageal echocardiography hastened surgical intervention.
Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IE – infective endocarditis) jest zakażeniem struktur sercowo-naczyniowych lub ciał obcych implantowanych wewnątrzsercowo i pozostających w kontakcie z krwią. Chorobie tej towarzyszy występowanie wyrośli zapalnych, tzw. wegetacji. Bezpośrednią przyczyną IE jest bakteriemia prowadząca do kolonizacji wsierdzia drobnoustrojami zdolnymi do namnażania się. Do bakteriemii mogą przyczynić się zabiegi diagnostyczne i lecznicze, zakażone cewniki naczyniowe, cewniki moczowe oraz zmiany narządowe np. zapalenie oskrzeli czy odmiedniczkowe zapalenie nerek [1]. Uszkodzenia wsierdzia są istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju IE. W 90% przypadków przyczyną IE są ziarniaki Gram+, takie jak Streptococcus viridans, enterokoki i gronkowce [1, 2]. Najczęstszym powikłaniem choroby jest uszkodzenie aparatu zastawkowego, natomiast wśród powikłań pozasercowych – zatory tętnicze, zwłaszcza w OUN. Śmiertelność w przebiegu IE wynosi 15-26% a przy powikłaniach neurologicznych – 41% [1, 3]. Podczas ciąży IE występuje rzadko a zachorowaniu sprzyjają wrodzone lub nabyte wady serca u ciężarnej [4]. Ryzyko wystąpienia IE wiąże się z bakteriemią towarzyszącą poronieniu, przedwczesnemu odejściu wód płodowych, przedłużającemu się porodowi siłami natury oraz porodowi zakończonemu cięciem cesarskim [5, 6].
Rokowanie w IE zależy od wczesnego rozpoznania i wdrożenia odpowiedniego leczenia. Według przyjętych kryteriów rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu następujących objawów: utrzymująca się podwyższona ciepłota ciała o torze septycznym, słyszalne szmery nad sercem, udokumentowana obecność wegetacji w badaniu echokardiograficznym, dodatnie posiewy krwi, niewydolność krążenia. Leczenie zachowawcze polega na stosowaniu antybiotykoterapii opartej o wyniki mikrobiologicznych posiewów krwi. Decyzja o leczeniu operacyjnym podejmowana jest na podstawie badania echokardiograficznego wskazującego obecność wegetacji i/lub uszkodzenie zastawek serca oraz w oparciu o ryzyko powikłań zatorowych [1]. Wśród wskazań do podjęcia leczenia operacyjnego wymienia się także: ostrą niewydolność krążenia, ropnie okołozastawkowe, uporczywą gorączkę, fungemię oraz powikłania zatorowe [2, 3].
Przedmiotem doniesienia jest przypadek zapalenia wsierdzia z uszkodzeniem zastawki mitralnej u ciężarnej, skutecznie leczony operacyjnie.
Opis przypadku
Pierwiastka lat 27, była hospitalizowana w 34. tygodniu ciąży w oddziale patologii ciąży z powodu zagrażającego porodu przedwczesnego. Jak wynikało z wywiadu, 2 lata wcześniej przebyła łagodne, wirusowe zapalenie osierdzia. Od tamtej pory badania echokardiograficzne wykazywały u niej pogrubienie i wzmożoną echogenność przedniego płatka zastawki mitralnej oraz cechy dyskretnego wypadania płatka tylnego ze śladową, nieistotną hemodynamicznie falą zwrotną. W 2. tygodniu leczenia (36 tydzień ciąży) stan chorej nagle pogorszył się, wystąpiły uogólnione bóle mięśniowe, osłabienie oraz wieczorne zwyżki ciepłoty ciała do 39°C z dreszczami. Objawy te wiązano z pojawieniem się obrzęku i bolesności w miejscu obwodowego dostępu naczyniowego. Badania laboratoryjne ujawniły znaczną anemię z małopłytkowością (30 G l-1), wydłużenie APTT oraz wzrost stężenia D-dimerów. Ze względu na niejasną etiologię małopłytkowości i podejrzenie DIC oraz przy zagrażającej wewnątrzmacicznej zamartwicy płodu, w 36. tygodniu ciąży wykonano w trybie pilnym cięcie cesarskie, w znieczuleniu ogólnym. Zabieg przebiegł bez powikłań, urodzono córkę żywą z cechami wcześniactwa o masie ciała 2750 g.
Z powodu pogarszającego się ogólnego stanu chorej, w 6. h po cięciu cesarskim przekazano ją do oddziału intensywnej terapii. W chwili przyjęcia do OIT była przytomna, podsypiająca, z ciśnieniem tętniczym 90/60 mm Hg, HR 124 min-1, na granicy wydolności oddechowej, nie gorączkowała. Utrzymywała się anemia (Hb 5,2 mmol l-1), leukopenia (3,2 G l-1), małopłytkowość (28 G l-1), podwyższone stężenie D-dimerów (7030 ng ml-1), stwierdzono też obniżone stężenie białka całkowitego (3,3 g l-1), wysoką wartość CRP (123,9 mg l-1), 19% pałeczkowatych form granulocytów w rozmazie krwi oraz białkomocz.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Horstkotte D: Endocarditis:epidemiology, diagnosis and treatment. Z Kardiol 2000; 89 (Suppl. 4): IV2-IV11.
2. Bonow RO:Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. Circulation 1998; 98: 1949-1984.
3. Hasbun R, Vikram HR, Barakat L, Buenconsejo J, Quagliarello VJ:Complicated left-sided native valve endocarditis in adults. JAMA 2003; 289: 1933-1940.
4. Zuber M, Jenni R:Heart valve disease in women in the reproductive age. Ther Umsch 1998; 55: 762-766.
5. Tiossi CL, Rodrigues FO, Santos AR, Franken RA, Mimica L, Tedesco JJ:Bacteremia induced by labor. Is prophylaxis for infective endocarditis necessary? Arg Bras Cardiol 1994; 62: 91-94.
6. Boggess KA, Watts DH, Hillier SL, Krohn MA, Benedetti TJ, Eschenbach DA:Bacteremia shortly after placental separation during cesarean delivery. Obstet Gynecol 1996; 87: 779-784.
7. Łysenko L:Zakażenia na oddziale intensywnej terapii – czynniki ryzyka i profilaktyka. Med Intens Rat 2002; 4: 227-238.
8. Littler WA:Antimicrobial therapy for bacterial endocarditis on native valves. J Infect 1998; 36: 137-139.
