© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 6/2009, s. 433-437
*Agnieszka Jamrozy-Witkowska, Iwona Grabska-Liberek
Laseroterapia w retinopatii cukrzycowej
Laser treatment in diabetic retinopathy
Klinika Okulistyki Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Iwona Grabska-Liberek
Streszczenie
Fotokoagulacja laserowa zmniejsza ryzyko utraty widzenia z powodu makulopatii cukrzycowej i powikłań retinopatii proliferacyjnej. Do laseroterapii siatkówki w retinopatii cukrzycowej stosuje się lasery koagulacyjne, np. laser zielony Nd:YAG o długości fali 532 nm. Wyróżniamy trzy podstawowe formy fotokoagulacji: panfotokoagulacja, fotokoagulacja ogniskowa i fotokoagulacja typu „grid”. Panfotokoagulacja polega na laserowaniu całego obszaru siatkówki, z wyjątkiem rejonu centralnego. Jest stosowana w ciężkiej retinopatii cukrzycowej nieproliferacyjnej i proliferacyjnej. Celem panfotokoagulacji jest zatrzymanie lub regresja nowotwórstwa naczyniowego na siatkówce, tarczy nerwu wzrokowego lub tęczówce. Fotokoagulację ogniskową stosujemy w klinicznie znamiennym obrzęku plamki i polega ona na celowanej fotokoagulacji mikrotętniaków w plamce. Celem fotokoagulacji ogniskowej plamki jest wycofanie się obrzęku siatkówki i towarzyszących mu wysięków twardych. U pacjentów z klinicznie znamiennym obrzękiem plamki stosowanie tej metody zmniejsza ryzyko pogorszenia widzenia o co najmniej 50%. Fotokoagulację typu „grid” stosujemy w rozlanym cukrzycowym obrzęku plamki. Zabieg polega na luźnej fotokoagulacji obszaru położonego w odległości 2 dd od centrum plamki. Ze względu na wyjściowy zły stan siatkówki centralnej w tym typie makulopatii, wyniki funkcjonalne zabiegu laserowego są niezadowalające. Schemat laseroterapii musi być indywidualnie dobrany dla każdego oka. Skuteczność laseroterapii w cukrzycy zależy od właściwej kontroli przez chorego parametrów ogólnych. Wyniki fotokoagulacji laserowej są korzystniejsze u pacjentów z lepszym stanem siatkówki.
Summary
Laser treatment reduces the risk of severe visual loss secondary to macular edema and complications of proliferative diabetic retinopathy. In this treatment the coagulation lasers are applied, for example the green laser Nd:YAG frequency doubled to 532 nm. Laser therapy involves three forms of coagulation: panretinal (PRP), focal and grid photocoagulation. In panretinal laser treatment laser burns cover the whole retina except for macula. It is indicated in severe nonproliferative and proliferative diabetic retinopathy. The aim of PRP is stopping or preventing neovascularization of the optic disc, retina and iris. Focal laser coagulation is recommended in clinically significant macular edema. It reduces the risk of moderate visual loss by at least 50%. In the procedure the laser burns are directed at microaneurysms in macula region. After focal coagulation the thickness of central retina is reduced and hard exudates disappear. In diffuse macular edema a „grid” pattern coagulation is performed. The spots are applied in a grid-like fashion and located 2 dd from the centre of fovea. The algorithm for laser treatment should be individual for each eye. The effect of photocoagulation depends on the right metabolic control. Retinal coagulation is the most beneficial in patient with mild and moderate diabetic retinopathy and maculopathy.
Utrata widzenia u pacjentów z retinopatią cukrzycową stanowi następstwo makulopatii wysiękowej i niedokrwiennej lub neowaskularyzacji powstałej wskutek niedokrwienia siatkówki. Nowotwórstwo naczyniowe siatkówki może powodować wystąpienie krwotoku do ciała szklistego, a także wraz ze wzrostem tkanki włóknistej – trakcyjne odwarstwienie siatkówki. Celem leczenia okulistycznego jest zapobieganie utracie widzenia z jak najdłuższym zachowaniem użytecznej ostrości wzroku. Laseroterapia siatkówki nadal stanowi podstawową metodę leczenia retinopatii i makulopatii cukrzycowej, pomimo pojawienia się nowych opcji terapeutycznych.
W latach 70-tych i 80-tych ubiegłego wieku przeprowadzono wiele badań w celu określenia skuteczności fotokoagulacji. Do najważniejszych zaliczamy Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) i Diabetic Retinopathy Study (DRS) (1, 2). Badania te wykazały, że fotokoagulacja laserowa zmniejsza ryzyko utraty widzenia z powodu makulopatii cukrzycowej i powikłań retinopatii proliferacyjnej. Na podstawie wyników badań opracowano różne strategie terapii laserowej i zasady kwalifikacji pacjentów w zależności od stanu wyjściowego siatkówki i ostrości wzroku.
Patomechanizm oddziaływania wiązki lasera na siatkówkę oka chorego na cukrzycę jest złożony. Krążenie krwi w siatkówce podlega autoregulacji – niedobór tlenu powoduje poszerzenie naczyń, a wzrost stężenia tlenu ich zwężenie. Podwyższony poziom VEGF (śródbłonkowy naczyniowy czynnik wzrostu) wpływa na przepuszczalność naczyń i na angiogenezę. Na skutek fotokoagulacji tkanki dochodzi do poprawy utlenowania wewnętrznych warstw siatkówki nielaserowanej. Wtórnie powoduje to autoregulacyjne zwężenie włośniczek, wzrost oporu przepływu krwi, spadek ciśnienia hydrostatycznego we włośniczkach i żyłach i zmniejszenie obrzęku tkanki. Zwężenie włośniczek powoduje również zahamowanie wytwarzanie VEGF. Sam wzrost utlenowania siatkówki także zmniejsza produkcję VEGF (3, 4). Reasumując, laseroterapia zmniejszając niedotlenienie siatkówki hamuje rozwój i progresje nowotwórstwa naczyniowego i zmniejsza obrzęk siatkówki centralnej.
Schemat kontroli okulistycznej pacjenta zależy od rodzaju cukrzycy (5, 6).
W cukrzycy typu I w ciągu pierwszych 5 lat po postawieniu diagnozy lub przed okresem pokwitania zwykle nie spotyka się cech retinopatii cukrzycowej. Po tym czasie kontrole muszą się odbywać raz w roku aż do pojawienia się objawów łagodnej retinopatii nieproliferacyjnej. Wówczas kontrolujemy pacjenta co 6 miesięcy. Przy wystąpieniu ciężkiej retinopatii nieproliferacyjnej lub makulopatii cukrzycowej kontrole powinny odbywać się co 3 miesiące.
U osób z cukrzycą typu II jeśli brak jest cech retinopatii cukrzycowej wystarczą kontrole jeden raz w roku. Gdy pojawią się objawy retinopatii należy odpowiednio skracać odstępy między kontrolami (tak jak w cukrzycy typu I). W cukrzycy typu II zwykle już przy postawieniu rozpoznania można stwierdzić cechy retinopatii.
Wyniki fotokoagulacji laserowej są korzystniejsze u pacjentów z lepszym stanem siatkówki, lepszą wyjściową ostrością wzroku i u osób młodszych. Dlatego tak ważna jest regularna kontrola okulistyczna chorych na cukrzycę, którzy nawet przez długi okres trwania choroby mogą nie odczuwać pogorszenia ostrości wzroku.
Do laseroterapii siatkówki w retinopatii cukrzycowej stosuje się lasery koagulacyjne, które niszczą nabłonek barwnikowy i fotoreceptory siatkówki. Obecnie najbardziej popularnym laserem jest Nd:YAG o długości fali 532 nm. Stosuje się również laser kryptonowy (647 nm), diodowy (810 nm) i coraz rzadziej argonowy. Fotokoagulację siatkówki wykonuje się na podstawie badania angiografii fluoresceinowej (AF) (7).
Formy fotokoagulacji
1. Panfotokoagulacja (PFK) polega na fotokoagulacji całego obszaru siatkówki, z wyjątkiem rejonu centralnego, położonego pomiędzy skroniowymi łukami naczyniowymi.
Wyróżniamy PFK luźną, w której wykonujemy około 1000 ognisk w odstępach przekraczających średnicę ogniska i PFK gęstą z co najmniej 2000 impaktów w odstępach mniejszych niż średnica ogniska (ryc. 1).
Ryc. 1. Stan po PFK w badaniu AF.
Wskazaniem do PFK jest retinopatia proliferacyjna wysokiego ryzyka, ciężka retinopatia nieproliferacyjna (ryc. 2) i nowotwórstwo naczyniowe na tęczówce lub kącie przesączania (2, 8, 9).
Ryc. 2. Kwalifikacja do panfotokoagulacji. Na podstawie Neubauer AS et al (9). RCN – retinopatia cukrzycowa nieproliferacyjna. RCP – retinopatia cukrzycowa proliferacyjna.
W retinopatii proliferacyjnej wysokiego ryzyka istnieje duże ryzyko znacznego upośledzenia widzenia. Wiąże się z tym: 1) obecność nowotwórstwa naczyniowego (NN) na tarczy lub w odległości 1 średnicy tarczy od niej, z krwotokiem lub bez krwotoku do ciała szklistego lub przedsiatkówkowego; 2) obecność krwotoku przedsiatkówkowego z nowotwórstwem naczyniowym na tarczy lub gdziekolwiek indziej (2).
Ciężką retinopatię nieproliferacyjną rozpoznajemy na podstawie tzw. reguły 4:2:1, która precyzyjnie określa liczbę krwotoczków, mikrotętniaków, poszerzonych naczyń żylnych i śródsiatkówkowych nieprawidłowości naczyniowych w czterech kwadrantach dna oka.
U pacjentów, którzy stracili widzenie w jednym oku z powodu powikłań retinopatii proliferacyjnej wskazaniem do PFK w drugim oku jest występowanie samych obwodowych stref bezperfuzyjnych uwidocznionych w AF (ryc. 3).
Ryc. 3. Strefy bezperfuzyjne na obwodzie dna oka w badaniu AF.
Celem panfotokoagulacji jest zatrzymanie lub regresja nowotwórstwa naczyniowego, któremu towarzyszy wchłonięcie krwotoczków śródsiatkówkowych (ryc. 4), zwężenie naczyń żylnych i zblednięcie tarczy nerwu wzrokowego. Wycofywanie się NN powinno być widoczne po 4 tygodniach od pełnej panfotokoagulacji.
Ryc. 4. Stan po PFK – regresja nowotwórstwa naczyniowego, tkanka glejowa wokół tarczy nerwu II.
Istnieją różne schematy wykonywania PFK, które lekarz dobiera w zależności od umiejętności lub/i współpracy pacjenta. Fotokoagulacja powinna spowodować łagodne zbielenie nabłonka barwnikowego; zbyt intensywne zbielenie wskazuje na uszkodzenie wewnętrznych warstw siatkówki. Nie należy koagulować bezpośrednio nowotwórstwa naczyniowego. Stopień zagęszczenia impaktów powinien być dostosowany indywidualnie do każdego oka. W oczach z retinopatią proliferacyjną wysokiego ryzyka należy wykonać agresywną PFK, którą rozpoczynamy od dolnych kwadrantów ze względu na niebezpieczeństwo wystąpienia krwotoku do ciała szklistego.
2. Fotokoagulacja ogniskowa plamki polega na ogniskowej celowanej fotokoagulacji mikrotętniaków znajdujących się w centrum skupiska wysięków twardych. Wskazaniem do wykonania jest ogniskowy, klinicznie znamienny obrzęk plamki (1, 9) (ryc. 5). Badanie ETDRS wykazało, że u pacjentów z klinicznie znamiennym obrzękiem plamki stosowanie tej metody zmniejsza ryzyko pogorszenia widzenia o co najmniej 50%. Fotokoagulacja ogniskowa stabilizuje ostrość wzroku, rzadko prowadząc do poprawy widzenia, dlatego też wyniki laseroterapii ogniskowej są najlepsze u pacjentów z ostrością wzroku wyższą niż 0,2 i z niezbyt nasilonymi zmianami siatkówki (10).
Ryc. 5. Kwalifikacja do laseroterapii plamki. Na podstawie Neubauer AS et al. (9). KZOP – klinicznie znamienny obrzęk plamki.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Early photocoagulation for diabetic retinopathy. ETDRS report 9. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 1991; 98: 766-785.
2. Photocoagulation treatment of proliferative diabetic retinopathy: clinical application of Diabetic Retinopathy Study (DRS) findings. DRS report 8. Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 1981; 88: 583-600.
3. Stafansson E: The therapeutic effects of retinal laser treatment and vitrectomy. A theory based on oxygen and vascular physiology. Acta Ophtalmol Scand 2001; 79: 435-440.
4. Gardner TW et al.: Diabetic Retinopathy: More Then Meets the Eye. Surv Ophthalmol 2002; 47 (suppl 2): S253-S262.
5. Singer DE et al.: Screening for diabetic retinopathy. Ann Int Med 1992; 116: 660-671.
6. Retinopathy Working Party (RWP): A protocol for screening for diabetic retinopathy in Europe. Diab Med 1991; 8: 263-267.
7. Focal photocoagulation treatment of diabetic macular edema: relationship of treatment effects to fluorescein angiographic and other retinal characteristic at baseline – ETDRS report No. 19. Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Arch Ophthalmol 1995; 113: 1144-1155.
8. Indication for photocoagulation treatment of diabetic retinopathy DRS report No. 14. Diabetic Retinopathy Study Research Group. Int Ophthalmol Clin 1987; 27: 239-253.
9. Neubauer AS, Ulbig MW: Laser treatment in diabetic retinopathy. Ophthalmologica 2007; 221: 95-102.
10. Ferris FL 3rd, Davis MD: Treating 20/20 eyes with diabetic macular oedema. Arch Ophthalmol 1999; 117: 675-676.
11. Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study report No. 2. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Ophthalmology 1987; 94: 761-774.
12. Lee CM, Olk RJ: Modified grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema: long-term visual results. Ophthalmology 1991; 98: 1594-1602.
13. Gabel VP et al.: Nd:YAG laser photodisruptio of hemorrhagic detachment of the internal limiting membrane. Am J Ophthalmol 1989; 107: 33-37.
14. Lewis H et al.: Choroidal neowascularization after laser photocoagulation for diabetic macular edema. Ophthalmology 1990; 97: 503-510.
15. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 977-986.
