Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 6/2009, s. 444-450
*Urszula Łukasik, Irmina Jankowska-Lech, Iwona Grabska-Liberek
Zapalenie wnętrza gałki ocznej po usunięciu zaćmy metodą fakoemulsyfikacji – strategie terapeutyczne
Postoperative endophthalmitis following phacoemulsification cataract surgery – therapeutics strategies
Klinika Okulistyki Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Iwona Grabska-Liberek
Streszczenie
Zapalenie wnętrza gałki ocznej jest destrukcyjnym powikłaniem chirurgii zaćmy, którego następstwa prowadzą do ciężkiej utraty widzenia. Najczęstszym źródłem zakażenia są mikroorganizmy flory fizjologicznej powierzchni oka, które mogą zostać wprowadzone do komory przedniej w czasie zabiegu lub mogą prowadzić do zanieczyszczenia rany operacyjnej w czasie jej gojenia. Na ryzyko wystąpienia tego schorzenia wpływa wiele czynników. Do najważniejszych należą: cięcie w przezroczystej części rogówki, wszczepienie silikonowej soczewki wewnątrzgałkowej, powikłania śródoperacyjne, zabieg przeprowadzony w znieczuleniu miejscowym, podeszły wiek pacjenta, cukrzyca, wtórne wszczepienie soczewki wewnątrzgałkowej, immunosupresja, przewlekłe zapalenie woreczka łzowego.
W profilaktyce pooperacyjnego zapalenia wnętrza gałki ocznej najważniejszą rolę odgrywa iniekcja cefuroksymu do komory przedniej przed zamknięciem rany operacyjnej. W okresie okołooperacyjnym zalecane są również zabiegi antyseptyczne oraz antybiotykoterapia miejscowa, które mają na celu zmniejszenie ilości mikroorganizmów na powierzchni oka. Przebieg zapalenia wnętrza gałki ocznej może być ostry lub przewlekły. Najczęściej występującymi objawami ostrego pooperacyjnego zapalenia wnętrza gałki ocznej są: ból oka, obniżenie ostrości widzenia, poziom ropy w komorze przedniej, zapalenie tylnego odcinka. Rozpoznanie infekcyjnego zapalenia wnętrza gałki ocznej wymaga natychmiastowego wstrzyknięcia antybiotyków do komory ciała szklistego. Przed rozpoczęciem antybiotykoterapii należy pobrać próbki cieczy wodnistej i ciała szklistego na badanie mikrobiologiczne. W przypadku gwałtownej progresji stanu zapalnego w ciele szklistym wskazane jest wykonanie witrektomii pars plana. Poniżej dokonano omówienia wyników badań dotyczących identyfikacji czynników ryzyka wystąpienia zapalenia wnętrza gałki ocznej po chirurgii zaćmy oraz przedstawiono zalecenia profilaktyki i postępowania terapeutycznego obowiązujące na świecie.
Summary
Endophthalmitis is a rare complication of cataract surgery which can lead to severe loss of vision. The most common source of infection is physiological bacterial flora of ocular region. These microorganisms get to the anterior chamber of the eye during the surgery or lead to infection of the wound at the time of healing. There are many factors that increase the risk of this condition. The most commonly known are: clear corneal incision, silicone intraocular lens implantation, surgical complications, the use of topical anesthesia, elderly age of the patient, diabetes mellitus, secondary intraocular lens implantation, immuno-suppressant therapy and chronic dacryocystitis. The most important prophylaxis of postoperative endophthalmitis is the intracameral injection of cefuroxime just before closing the wound at the end stage of the surgery. The antisepsis therapy and topical antibiotic application are recommended during the perioperative period. They are to reduce the number of microorganisms on the ocular surface. The course of endophthalmitis might be acute or chronic. The most common symptoms of acute postoperative endophthalmitis are: ocular pain, reduced vision, hypopyon, inflammation within the posterior segment. The diagnosis of acute bacterial endophthalmitis requires an immediate intravitreal injection of antibiotics. The sample of aqueous and vitreous need to be taken for microbiological analysis before the antibiotic therapy is started. In case of a rapid progression of posterior segment inflammation the pars plana vitectomy is recommended. In the following paper we present risk factors and analyse different ways of prophylaxis and treatment of endophthalmitis that operate in the world.



Zapalenie wnętrza gałki ocznej (endophthalmitis) to stan zapalny obejmujący wszystkie odcinki błony naczyniowej, którego największe nasilenie obserwowane jest w komorze przedniej i komorze ciała szklistego. Najczęstszą postacią jest infekcyjne zapalenie wnętrza gałki ocznej. Rzadszą przyczyną jest czynnik nieinfekcyjny. Zapalenie wnętrza gałki ocznej wywołane zakażeniem można podzielić, w zależności od drogi wtargnięcia czynnika infekcyjnego do gałki ocznej, na egzogenne i endogenne. Zapalenie wnętrza gałki ocznej egzogenne występuje najczęściej i może wystąpić jako powikłanie operacji okulistycznych czy urazu przenikającego gałki ocznej. W przypadku zapalenia endogennego czynnik infekcyjny przenoszony jest do wnętrza oka drogą krwi (1).
Zapalenie wnętrza gałki ocznej jest najpoważniejszym powikłaniem chirurgii zaćmy. Odpowiedź układu immunologicznego na wewnątrzgałkowe wtargnięcie czynnika infekcyjnego oraz toksyny wytwarzane przez bakterie prowadzą do uszkodzenia komórek fotoreceptorowych siatkówki, czego konsekwencją może być ciężka i trwała utrata zdolności widzenia (1, 2). Szacowana częstość zapalenia wnętrza gałki ocznej po operacji usunięcia zaćmy wynosi od 0,05 do 0,36% (3, 4, 5, 6, 7, 8).
ŹRÓDŁO INFEKCJI
W większości przypadków niemożliwe jest ustalenie czynnika zakaźnego i źródła jego pochodzenia. Źródłem zakażenia mogą być mikroorganizmy flory fizjologicznej powiek i spojówek, skażone soczewki wewnątrzgałkowe, materiały wiskoelastyczne, narzędzia chirurgiczne, płyny irygacyjne oraz personel medyczny (2, 3).
Zanieczyszczenie komory przedniej
W wielu badaniach wykazano, że bakterie bytujące fizjologicznie na powierzchni oka, w czasie zabiegu mogą zostać wprowadzone do komory przedniej na narzędziach chirurgicznych czy wszczepianej soczewce wewnątrzgałkowej (9, 10, 11) lub też mogą prowadzić do zanieczyszczenia rany operacyjnej w trakcie procesu jej gojenia (12).
Speaker i wsp. (13) poddali analizie genetycznej mikroorganizmy wyizolowane z ciała szklistego oraz z powiek, spojówki i skóry nosa pacjentów z ostrym pooperacyjnym zapaleniem wnętrza gałki ocznej. W 14 (82%) z 17 przypadków wykazano identyczność molekularną izolatów bakteryjnych z ciała szklistego i z powierzchni oka. W 77% wyizolowano gronkowca koagulazo-negatywnego, który jest głównym składnikiem flory fizjologicznej powierzchni oka. W wielu badaniach potwierdzono, że zanieczyszczenie cieczy wodnistej bakteriami z powierzchni oka w trakcie niepowikłanego zabiegu może nie prowadzić do rozwoju zapalenia wnętrza gałki ocznej (14, 15, 16, 17). Prajna i wsp. (14) przeprowadzili badanie z udziałem 66 pacjentów, którzy przebyli niepowikłany zabieg usunięcia zaćmy z wszczepem tylnokomorowej soczewki wewnątrzgałkowej. U wszystkich pacjentów pobierano aspiraty z komory przedniej przed zamknięciem rany. Spośród 66, w 4 (6%) przypadkach stwierdzono obecność bakterii podczas barwienia próbek metodą Grama, natomiast w żadnym przypadku nie wystąpił wzrost bakterii oraz nie doszło do rozwoju zapalenia wnętrza gałki ocznej. W innym badaniu (16) zanieczyszczenie bakteriami próbek z komory przedniej stwierdzono u 13 (43%) spośród 30 badanych pacjentów. Najczęściej izolowanym mikroorganizmem był Staphylococcus koagulazo-negatywny (44%). U prawie połowy pacjentów stwierdzono wzrost bakterii, jednak w żadnym przypadku nie rozwinął się stan zapalny wnętrza gałki ocznej. Powyższe badania wskazują, że bakterie mogą wnikać do komory przedniej w czasie operacji oraz sugerują, iż komora przednia posiada zdolność oczyszczania z małej ilości wszczepionych w czasie zabiegu mikroorganizmów, dzięki obecności specyficznych mechanizmów immunologicznych tłumiących reakcję zapalną, czego efektem jest stosunkowo niska częstość pooperacyjnego zapalenia wnętrza gałki ocznej (1, 18).
CZYNNIKI RYZYKA
Najczęściej ocenianymi czynnikami ryzyka są: typ operacji, cięcie operacyjne, składniki soczewek wewnątrzgałkowych, rodzaj znieczulenia, czas trwania zabiegu, powikłania śródoperacyjne.
W wielu badaniach oceniano wpływ zastosowanej techniki chirurgii zaćmy na zanieczyszczenie wnętrza oka. Zasugerowano, iż fakoemulsyfikacja zaćmy wiąże się z mniejszym zanieczyszczeniem cieczy wodnistej niż w przypadku zewnątrztorebkowego usunięcia zaćmy (19, 20). John i wsp. (21) zaobserwowali niską częstość (5,7-7,5%) zanieczyszczenia komory przedniej przy użyciu małego- 3,5 mm śródtwardówkowego cięcia tunelowego. Badanie Mayera i wsp. (22) wykazało, iż wszczepienie soczewki wewnątrzgałkowej przy użyciu injectora, poprzez zmniejszenie kontaktu z powierzchnią oka, minimalizuje zanieczyszczenie komory przedniej i ryzyko zapalenia wnętrza gałki ocznej.
Cięcie operacyjne stanowi ważny czynnik ryzyka wystąpienia pooperacyjnego zapalenia wnętrza gałki ocznej. Wyniki badania prowadzonego przez ESCRS Endophthalmitis Study Group (23) wykazały prawie sześciokrotnie większe ryzyko zapalenia po zastosowaniu cięcia w przezroczystej części rogówki w porównaniu ze śródtwardówkowym nacięciem tunelowym. Nagaki i wsp. (24) zaobserwowali 4,6 razy wyższą częstość pooperacyjnego zapalenia wnętrza gałki ocznej w przypadku skroniowego cięcia rogówkowego w porównaniu z cięciem twardówkowo-rogówkowym w tym samym miejscu. Prawdopodobnie ryzyko to związane jest z możliwością otwarcia się rany we wczesnym okresie pooperacyjnym i wystąpieniem mikroprzecieku prowadzącego do zanieczyszczenia cieczy wodnistej. Mc Donnel i wsp. (12) dokonali in vitro oceny zmian morfologicznych w cięciu przez przezierną rogówkę w zależności od zmian ciśnienia śródgałkowego. Wyższe ciśnienie wewnątrzgałkowe (10-50 mmHg) wiązało się z zamknięciem brzegów rany i brakiem przecieku. Natomiast przy niższym ciśnieniu (5-10 mmHg) obserwowano rozejście brzegów rany i wypływ cieczy wodnistej przez ranę rogówki. Badanie to sugeruje, iż hipotonia może być mechanizmem zanieczyszczenia komory przedniej we wczesnym okresie pooperacyjnym w oku, w którym zastosowano cięcie w przezroczystej części rogówki i może wskazywać, iż cięcie to może wiązać się z podwyższonym ryzykiem zapalenia wnętrza gałki ocznej. W innym badaniu na modelu eksperymentalnym (25) porównywano wielkość przecieku przez cięcie jedno- i dwupłaszczyznowe w przypadku zmian wartości ciśnienia wewnątrzgałkowego. Badanie to wykazało, iż wahania ciśnienia wewnątrzgałkowego mogą przyczyniać się do wnikania mikroorganizmów przez ranę operacyjną, szczególnie w przypadku wykonania cięcia jednopłaszczyznowego. Cięcie dwupłaszczyznowe wydaje się efektywnie zapobiegać wystąpieniu przeciekowi przy nagłych wahaniach ciśnienia śródgałkowego. Złożona budowa tego rodzaju cięcia umożliwia zamknięcie rany w przypadku nagłego wzrostu czy obniżenia ciśnienia w gałce ocznej.
Materiał, z którego wykonana jest soczewka wewnątrzgałkowa stanowi kolejny czynnik ryzyka wystąpienia zapalenia. W kilku badaniach (26, 27, 28) potwierdzono, iż Staphylococcus epidermidis wykazuje większą adherencję do polipropylenu niż do polimetylmetakrylatu. Bainbridge i wsp. (29) przeprowadzili retrospektywną analizę 772 przypadków usunięcia zaćmy metodą fakoemulsyfikacji wykonanych w jednym ośrodku w okresie 3 lat. Częstość zapalenia wnętrza gałki ocznej po wszczepieniu silikonowej soczewki wykonanej z polipropylenu wynosiła 3,33% w porównaniu do 0,16% w przypadku wszczepienia soczewki wykonanej z polimetylmetakrylatu. Badanie to sugeruje, iż użycie wszczepów silikonowych może być poważnym czynnikiem ryzyka wystąpienia zapalenia wnętrza gałki. Również badanie ESCRS Endophthalmitis Study Group (23) wykazało, że wewnątrzgałkowe soczewki silikonowe stanowią ważny czynnik ryzyka rozwoju zapalenia wnętrza gałki ocznej. Stwierdzono, iż użycie soczewki silikonowej wiąże się z 3,13 razy wyższym ryzykiem w porównaniu z użyciem akrylowej soczewki wewnątrzgałkowej.
Natomiast inne badanie (30) wykazało niższe ryzyko rozwoju pooperacyjnego zapalenia wnętrza gałki ocznej w przypadku użycia hydrofilowych i hydrofobowych soczewek akrylowych oraz soczewek mających w swym składzie heparynizowany polimetylmetakrylat, w porównaniu z wewnątrzgałkowymi soczewkami wykonanymi wyłącznie z polimetylmetakrylatu.
Jednym z czynników wpływających na rozwój zapalenia wnętrza gałki ocznej może być przeprowadzenie zabiegu w znieczuleniu miejscowym. W badaniu Ellis (31) zaobserwowano większą częstość zapalenia wnętrza gałki ocznej po zastosowaniu znieczulenia miejscowego (1,8%) w porównaniu ze znieczuleniem pozagałkowym (częstość w tym przypadku wynosiła 0,48%). Badanie Garcia-Arumi i wsp. (32) wykazało, że częstość zapalenia wnętrza gałki ocznej po usunięciu zaćmy w znieczuleniu pozagałkowym wynosiła 1,8/1000, natomiast w przypadku znieczulenia miejscowego 6,76/1000. W badaniu tym sugerowano, iż mruganie powiek bezpośrednio po zabiegu przeprowadzonym w znieczuleniu miejscowym może otwierać cięcie operacyjne, przez które bakterie wnikają do wnętrza oka. Ponadto ruchy gałki w czasie operacji prowadzą do kontaktu rany ze strukturami powierzchni oka. Należy dodać, iż znieczulenie pozagałkowe nie zawsze prowadzi do całkowitej akinezji, jednak wówczas ruchy gałki są zredukowane (33).
Badanie Garcia-Arumi i wsp. (32) wykazało ponadto, że zabieg trwający powyżej 45 minut może stanowić niezależny czynnik rozwoju zapalenia wnętrza gałki ocznej.
Powikłania śródoperacyjne są kolejnym czynnikiem ocenianym pod kątem ryzyka wystąpienia zapalenia wnętrza gałki ocznej po chirurgii zaćmy. Wyniki badania ESCRS Endophthalmitis Study Group (23) wykazały, iż powikłania chirurgii zaćmy zwiększają to ryzyko niemal 5 razy. Szczególnie niebezpiecznym powikłaniem jest uszkodzenie torebki tylnej soczewki. Wiąże się ono z ryzykiem zanieczyszczenia komory ciała szklistego przez możliwie wirulentne mikroorganizmy, co zwiększa ryzyko wystąpienia zapalenia wnętrza gałki ocznej (34, 26). Sobaci i wsp. (34) wykazali większe zanieczyszczenie cieczy wodnistej w przypadku uszkodzenia torby tylnej oraz związek tego powikłania chirurgii zaćmy z rozwojem zapalenia wnętrza gałki ocznej.
Do innych wymienianych czynników ryzyka należą: podeszły wiek pacjenta, cukrzyca, zabiegi z wtórnym wszczepieniem soczewki wewnątrzgałkowej (1, 3), immunosupresja, przewlekłe zapalenie woreczka łzowego (32).
POSTACI KLINICZNE ZAPALENIA WNĘTRZA GAŁKI OCZNEJ PO CHIRURGII ZAĆMY
Przebieg zakażenia zależy głównie od wirulencji patogenu, stanu układu odpornościowego pacjenta i miejscowych mechanizmów obronnych wnętrza oka, szczególnie jego przedniego odcinka (2).
Wyróżnia się postać wczesną i późną pooperacyjnego zapalenia wnętrza gałki ocznej.
Wczesne pooperacyjne zapalenie wnętrza gałki ocznej rozwija się pomiędzy pierwszą dobą po operacji do 2 tygodni od zabiegu (2). Przebieg postaci wczesnej może być łagodny lub ciężki. W zapaleniach o łagodnym przebiegu objawy występują między 7 a 14 dniem po operacji, są mniej nasilone, z ostrością wzroku co najmniej 0,05 i możliwością wglądu w dno oka. Patogenem wywołującym jest najczęściej Staphylococcus epidermidis. Zapalenie o ciężkim przebiegu występuje między 1 a 4 dniem po zabiegu i charakteryzuje się większą bolesnością oka, ostrością wzroku poniżej 0,05, gwałtowną progresją objawów, zapaleniem ciała szklistego i brakiem wglądu w dno oka. Wywołane jest częściej przez Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. i bakterie Gram-ujemne, m.in. Serratia marcescens, Proteus i Pseudomonas aeruginosa (1).
Późne pooperacyjne zapalenie wnętrza gałki ocznej rozpoczyna się po 2 tygodniach do 2 lat od operacji. Charakteryzuje się stopniowym narastaniem objawów, przymgleniem widzenia, niewielkim nasileniem bólu, umiarkowanym zapaleniem ciała szklistego. Może występować poziom ropy w komorze przedniej (1). Najczęściej zapalenie przewlekłe wywoływane jest przez Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium spp., grzyby (1, 2). Dla zapalenia wywołanego przez Propionibacterium acnes charakterystyczne są białe płytki w torbie soczewki i ziarniste osady na śródbłonku rogówki oraz wystąpienie objawów po upływie 2 tygodni do 2 lat od zabiegu (1, 2). Staphylococcus epidermidis wywołuje objawy zapalenia nieziarninującego w okresie 6 tygodni po operacji (1). Zapalenie grzybicze zazwyczaj ujawnia się do 3 miesięcy od zabiegu (1).
PROFILAKTYKA POOPERACYJNEGO ZAPALENIA WNĘTRZA GAŁKI OCZNEJ
Profilaktyczne zabiegi antyseptyczne w okresie okołooperacyjnym mają na celu zmniejszenie ilości mikroorganizmów na powierzchni oka (2, 3). Poniżej przedstawiono najczęściej zalecane procedury profilaktyki.
Profilaktyka przedoperacyjna
1. Antybiotykoterapia stanów zapalnych narządu wzroku: przewlekłego zapalenia brzegów powiek, zapalenia spojówek, przewlekłego zapalenia woreczka łzowego, występujących również w drugim oku (1, 3).
2. Odkażanie skóry okolicy oczodołowej przy użyciu 10% roztworu jodopowidonu (2). W przypadku hipertyreozy lub uczulenia na jodynę należy użyć 0,05% wodnego roztworu chlorheksydyny (2, 3).
3. Antyseptyka spojówek i rogówki 5% roztworem jodopowidonu pozostawionym na powierzchni oka, przez co najmniej 3 min (2).
Należy pamiętać o możliwej toksyczności jodopowidonu na śródbłonek rogówki w przypadku jego niezamierzonego dostania się do komory przedniej (35), dlatego też jodopowidon należy dokładnie spłukać solą fizjologiczną przed wykonaniem cięcia operacyjnego (36).
4. Staranne zaklejenie pola operacyjnego folią w celu oddzielenia brzegów powiek i rzęs od pola operacyjnego (1, 3).
5. Antybiotykoterapia miejscowa również ma na celu zredukowanie ilości bakterii w okolicy pola operacyjnego. Obecnie najczęściej stosowanymi lekami są fluorowane chinolony-chemioterapeutyki o szerokim spektrum działania przeciwbakteryjnego.
W wielu badaniach (37, 38, 39) potwierdzono różnice w przenikaniu przez rogówkę zastosowanych miejscowo flourochinolonów. Koch i wsp. (37) wykazali, iż 0,5% lewofloksacyna, w porównaniu z 0,3% ofloksacyną, osiąga w cieczy wodnistej dwukrotnie wyższe stężenie leku, natomiast 3,5-4 razy wyższe stężenie aktywnego izomeru o działaniu antybakteryjnym. W innym badaniu (38) stwierdzono dziewięciokrotnie wyższe stężenie lewofloksacyny w cieczy wodnistej w porównaniu z ciprofloksacyną. W badaniu przeprowadzonym przez Heally i wsp. (39) odnotowano 1,7-2,7 wyższą penetrację 0,5% lewofloksacyny przez miąższ rogówki i do cieczy wodnistej niż 0,3% ofloksacyny i 0,3% ciprofloksacyny. Badania te sugerują, iż lewofloksacyna wydaje się być lepszym lekiem do stosowania w miejscowej profilaktyce niż ofloksacyna czy ciprofloksacyna.
ESCRS (European Society of Cataract and Refractive Surgery) proponuje następujący schemat stosowania antybiotyków miejscowo w profilaktyce okołooperacyjnej zapalenia wnętrza gałki ocznej (2):
1 kropla fluorochinolonu:
- 4 x dziennie na 48 godz. przed zabiegiem,
- 1 godz. przed zabiegiem,
- 30 min przed zabiegiem,
- na zakończenie zabiegu,
- 5 min po zabiegu,
- 10 min po zabiegu
- 4 x dziennie przez 7 dni.
Zabiegi profilaktyczne w trakcie zabiegu
1. Wstrzyknięcie do komory przedniej 1 mg cefuroksymu w 0,1 ml soli fizjologicznej przed zamknięciem rany operacyjnej (2). Cefuroksym-cefalosporyna II generacji, wykazuje aktywność przeciw ziarenkowcom Gram-dodatnim (z wyj. MRSA i Enterococcus) oraz ziarenkowcom i pałeczkom Gram-ujemnym (z wyj. Pseudomonas aeruginosa) (2).
W badaniu ESCRS Endophthalmitis Study Group (23) stwierdzono prawie pięciokrotnie większe ryzyko pooperacyjnego zapalenia wnętrza gałki ocznej w przypadku niezastosowania jako profilaktyki iniekcji 1 mg/0,1 ml cefuroksymu we wstrzyknięciu do komory przedniej.
Yu-Wai-Man i wsp. (40) przeprowadzili analizę 36 743 zabiegów usunięcia zaćmy metodą fakoemulsyfikacji, oceniając częstość występowania zapalenia wnętrza gałki ocznej po zastosowaniu cefuroksymu we wstrzyknięciu podspojówkowym i dokomorowym. Wyniki badania wykazały, iż częstość ta po dokomorowej iniekcji była znacznie niższa niż w przypadku podania podspojówkowego i wynosiła 0,46/1000; w porównaniu do podania podspojówkowego, gdzie wynosiła 1,39 na 1000 przypadków. Różnica była statystycznie znamienna.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

29

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

69

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

129

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Basic and Clinical Science Course. Część 9. Zapalenia wewnątrzgałkowe i błony naczyniowej. Red.: Zbigniew Zagórski. Wydanie I. Wrocław: Wydawnictwo Elsevier Urban&Partner 2005; 227-242.
2. Barry P et al.: ESCRS Guidelines on prevention, investigation and management of post-operative endophthalmitis. Version 1. Dublin: European Society of Cataract and Refractive Surgeons 2005; s.1-30.
3. Kański JJ, Pavésio CE, Tuft SJ: Choroby zapalne oczu. Wrocław: Wydawnictwo Elsevier Urban&Partner 2008; s. 245-252.
4. Jensen MK et al.: Third- and fourth-generation fluoroquinolones: retrospective comparison of endophthalmitis after cataract surgery performed over 10 years. J Cataract Refract Surg 2008; 34(9): 1460-7.
5. Moshirfar M et al.: Endophthalmitis after uncomplicated cataract surgery with the use of fourth-generation fluoroquinolones: a retrospective observational case series. Ophthalmology 2007; 114(4): 686-91. Epub 2006, 20.
6. Patwardhan A et al.: Incidence and outcomes evaluation of endophthalmitis management after phacoemulsification and 3-piece silicone intraocular lens implantation over 6 years in a single eye unit. J Cataract Refract Surg 2006; 32(6): 1018-21.
7. Jensen MK et al.: A retrospective study of endophtalmitis rates comparing quinolone antibiotics. Am J Ophthalmol 2005; 139(1): 141-8.
8. Taban M et al.: Acute endophthalmitis following cataract surgery: a systematic review of the literature. Arch Ophthalmol 2005; 123(5): 613-20.
9. Mistlberger A et al.: Anterior chamber contamination during cataract surgery with intraocular lens implantation. J Cataract Refract Surg 1997; 23(7): 1064-9.
10. Gaál V et al.: In vitro study of antibiotic effect on bacterial adherence to acrylic intraocular lenses. Colloids Surf B Biointerfaces 2005,10; 45(3-4): 125-30. Epub 2005, 30.
11. Sherwood DR et al.: Bacterial contamination of intraocular and extraocular fluids during extracapsular cataract extraction. Eye 1989; 3 (Pt 3): 308-12.
12. McDonnell PJ et al.: Dynamic morphology of clear corneal cataract incisions. Ophthalmology 2003; 110(12): 2342-8
13. Speaker MG et al.: Role of external bacterial flora in the pathogenesis of acute postoperative endophthalmitis. Ophthalmology 1991; 98(5): 639-49; discussion 650.
14. Prajna NV et al.: Microbiological profile of anterior chamber aspirates following uncomplicated cataract surgery. Indian J Ophthalmol 1998; 46(4): 229-32.
15. Samad A et al.: Anterior chamber contamination after uncomplicated phacoemulsification and intraocular lens implantation. Am J Ophthalmol 1995; 120(2): 143-50.
16. Dickey JB, Thompson KD, Jay WM: Anterior chamber aspirate cultures after uncomplicated cataract surgery. Am J Ophthalmol. 1991, 15; 112(3): 278-82.
17. Leong JK et al.: Bacterial contamination of the anterior chamber during phacoemulsification cataract surgery. J Cataract Refract Surg 2002; 28(5): 826-33.
18. Niederkorn JY: Immune privilege in the anterior chamber of the eye. Crit Rev Immunol 2002; 22(1): 13-46.
19. Egger SF: Bacterial contamination during extracapsular cataract extraction. Prospective study on 200 consecutive patients. Ophthalmologica 1994; 208(2): 77-81.
20. Beigi B et al.: Peroperative microbial contamination of anterior chamber aspirates during extracapsular cataract extraction and phacoemulsification. Br J Ophthalmol 1997; 81(11): 953-5.
21. John T, Sims M, Hoffmann C: Intraocular bacterial contamination during sutureless, small incision, single-port phacoemulsification. J Cataract Refract Surg 2000; 26(12): 1786-91.
22. Mayer E et al.: A 10 year retrospective survey of cataract surgery and endophthalmitis in a single eye unit: injectable lenses lower the incidence of endophthalmitis. Br J Ophthalmol 2003; 87(7): 867-9.
23. Endophthalmitis Study Group, European Society of Cataract & Refractive Surgeons. Prophylaxis of postoperative endophthalmitis following cataract surgery: results of the ESCRS multicenter study and identification of risk factors. J Cataract Refract Surg. 2007; 33(6): 978-88.
24. Nagaki Y et al.: Bacterial endophthalmitis after small-incision cataract surgery. Effect of incision placement and intraocular lens type. J Cataract Refract Surg 2003; 29(1): 20-6.
25. May W: Analysis of clear corneal incision integrity in an ex vivo model. J Cataract Refract Surg 2008; 34(6): 1013-8.
26. Menikoff JA et al.: A case-control study of risk factors for postoperative endophthalmitis. Ophthalmology 1991; 98(12): 1761-8.
27. Raskin EM et al.: Influence of haptic materials on the adherence of staphylococci to intraocular lenses. Arch Ophthalmol 1993; 111(2): 250-3.
28. Dilly PN, Sellors PJ: Bacterial adhesion to intraocular lenses. J Cataract Refract Surg 1989; 15(3): 317-20.
29. Bainbridge JW et al.: Intraocular lens implants and risk of endophthalmitis. Br J Ophthalmol. 1998; 82(11): 1312-5.
30. Kodjikian L et al.: Influence of intraocular lens material on the development of acute endophthalmitis after cataract surgery? Eye 2008; 22(2): 184-93. Epub 2006 Sep 15.
31. Ellis MF: Topical anaesthesia: a risk factor for post-cataract-extraction endophthalmitis? Clin Experiment Ophthalmol 2003; 31(2): 125-8.
32. Garcia-Arumi J et al.: Topical anesthesia: possible risk factor for endophthalmitis after cataract extraction. J Cataract Refract Surg 2007; 33(6): 989-92.
33. Greenbaum S: Topical anesthesia and postoperative endophthalmitis. J Cataract Refract Surg 2007; 33(12): 2011-2; author reply 2012.
34. Sobaci G et al.: The effect of intraoperative antibiotics in irrigating solutions on aqueous humor contamination and endophthalmitis after phacoemulsification surgery. Eur J Ophthalmol 2003; 13(9-10): 773-8.
35. Alp BN et al.: The effect of povidone iodine on the corneal endothelium. Cornea 2000; 19(4): 546-50.
36. Speaker MG, Menikoff JA: Prophylaxis of endophthalmitis with topical povidone-iodine. Ophthalmology 1991; 98(12): 1769-75.
37. Koch HR: Corneal penetration of fluoroquinolones: aqueous humor concentrations after topical application of levofloxacin 0.5% and ofloxacin 0.3% eyedrops. J Cataract Refract Surg 2005; 31(7): 1377-85.
38. Colin J et al.: Corneal penetration of levofloxacin into the human aqueous humour: a comparison with ciprofloxacin. Acta Ophthalmol Scand 2003; 81(6): 611-3.
39. Healy DP et al.: Concentrations of levofloxacin, ofloxacin, and ciprofloxacin in human corneal stromal tissue and aqueous humor after topical administration. Cornea 2004; 23(3): 255-63
40. Yu-Wai-Man P et al.: Efficacy of intracameral and subconjunctival cefuroxime in preventing endophthalmitis after cataract surgery. J Cataract Refract Surg 2008; 34(3): 447-51.
41. Montan PG et al.: Prophylactic intracameral cefuroxime. Efficacy in preventing endophthalmitis after cataract surgery. J Cataract Refract Surg 2002; 28(6): 977-81.
42. Montan PG et al.: Prophylactic intracameral cefuroxime. Evaluation of safety and kinetics in cataract surgery. J Cataract Refract Surg 2002; 28(6): 982-7.
43. Doft BH, Barza M: Ceftazidime or Amikacin: Choice of intravitreal antimicrobials in the treatment of postoperative endophthalmitis [letter]. Arch Ophthalmol 1994; 112: 17-18.
44. Campochiaro PA, Lim JI: Aminoglycoside toxicity in the treatment of endophthalmitis. The Aminoglycoside Toxicity Study Group. Arch Ophthalmol 1994; 112(1): 48-53.
45. Endophthalmitis Vitrectomy Study Group. Results of the Endophthalmitis Vitrectomy Study. A randomized trial of immediate vitrectomy and of intravenous antibiotics for the treatment of postoperative bacterial endophthalmitis. Arch Ophthalmol 1995; 113(12): 1479-96.
otrzymano: 2009-04-08
zaakceptowano do druku: 2009-05-06

Adres do korespondencji:
*Urszula Łukasik
Klinika Okulistyki CMKP, SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 629-71-09
e-mail: urszula_lukasik@wp.pl

Postępy Nauk Medycznych 6/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych