Szpitalne zapalenie płuc (HAP) jest jedną z najczęściej (druga co do częstości po zakażeniach układu moczowego) występujących postaci zakażenia nabytego w szpitalu. Śmiertelność tej postaci zakażenia jest bardzo wysoka i w zależności od ośrodka może sięgać nawet do 30%. HAP zajmuje pierwsze miejsce wśród przyczyn zgonów zakażeń szpitalnych, a około 20% pacjentów z rozpoznanym HAP jest leczonych w OIT (1).

Każde zapalenie płuc występujące po 48 godzinach od chwili przyjęcia określane jest mianem szpitalnego zapalenia płuc (2). Do tej grupy zaliczamy również respiratorowe zapalenie płuc, które rozpoznajemy co najmniej po 48 godzinach wentylacji mechanicznej. Trudności w klasyfikacji, jak i w ocenie występowania poszczególnych form zapalenia płuc wynikają prawdopodobnie z różnorodności objawów, nie zawsze jednoznacznych. Nie bez znaczenia jest również współistnienie innych schorzeń płuc, najczęściej o charakterze przewlekłym. Poszczególne postacie zapalenia płuc różnią się przede wszystkim etiologią i prawdopodobnie skutecznością leczenia, a ta jest bezpośrednio związana z czasem wdrożenia antybiotykoterapii (3). Bardzo istotnym problemem jest również zapalenie płuc, które rozwija się wtórnie do pierwotnej choroby wywołującej sepsę. Przy czym źródło zakażenia powodujące wysiew drobnoustrojów do krwi może mieć różną lokalizację. Na szpitalne zapalenie płuc, a szczególnie na zapalenie płuc respiratorowe narażeni są pacjenci o obniżonej odporności, u których rozwinęły się powikłania infekcyjne.

Podstawą diagnostyki zapalenia płuc jest wykonanie badania mikrobiologicznego, na które składają się posiewy materiału pobranego metodą bronchoskopii jak i posiewy krwi. Początkowa antybiotykoterapia jest zawsze terapią empiryczną. Może być ona jednak częściowo ukierunkowana. Za podstawę wczesnego potwierdzenia etiologii uznajemy obraz mikroskopowy materiału pobranego metodą bronchofiberoskopii. Badania laboratoryjne takie jak leukocytoza, CRP i prokalcytonina są badaniami dodatkowymi. Mogą one mieć duże znaczenie w diagnostyce i monitorowaniu leczenia oraz jego skuteczności.

Prokalcytonina (PCT) jest białkiem zbudowanym ze 116 aminokwasów o identycznej sekwencji aminokwasów jak prohormon kalcytoniny. Produkowana jest między innymi w komórkach neuroendokrynnych tarczycy. Sama nie wykazuje aktywności hormonalnej. W badaniach doświadczalnych PCT jak i inne prekursory kalcytoniny były uzyskiwane z takich miejsc jak: śledziona, jądra, mózg, rdzeń kręgowy, wątroba, trzustka, jelita, płuca, tkanka tłuszczowa i żołądek. Podlega proteolizie enzymatycznej i nie jest uwalniana do obiegu. Jej poziom w surowicy w warunkach zdrowia wynosi <0,1 ng/ml. Jest całkowicie niezależna od aktywności hormonalnej tarczycy. Jej rola fizjologiczna nie jest do końca jasna. Prawdopodobnie bierze udział w produkcji międzykomórkowego cAMP oraz jest modulatorem regulacji integryn (4). Nie wzrasta w zakażeniach o etiologii wirusowej. Wzrasta w zakażeniach o etiologii bakteryjnej, grzybiczej czy pierwotniakowej. Wykazano jej przydatność (zwłaszcza jej dynamikę) w zapaleniach płuc u chorych po zabiegach operacyjnych na miąższu płucnym (5). Oznaczenie jej stężenia może służyć do różnicowania etiologii zakażeń po przeszczepach, a także do monitorowania skuteczności leczenia (5).

Celem pracy jest określanie przydatności oznaczania prokalcytoniny w rozpoznawaniu zapalenia płuc u chorych hospitalizowanych w OIT.

Badaniem objęto 30 chorych leczonych w Oddziale Intensywnej Terapii CMKP z powodu niewydolności oddechowej w przebiegu zapalenia płuc, w ciągu 8 miesięcy 2008 roku. Badanie uzyskało akceptację Komisji Bioetycznej przy CMKP.

Do badania zostali włączeni chorzy, którzy spełniali kryteria włączenia:

– hospitalizacji trwającej dłużej niż 72 godziny,

– stwierdzeniu w badaniu klinicznym objawów osłuchowych nad polami płucnymi, podwyższoną ciepłotą ciała,

– stwierdzeniu w badaniu radiologicznym nowych zmian o charakterze zapalnym w obrębie płuc,

– zmian w badaniach dodatkowych (leukocytoza, CRP, PCT).

Materiały do badań bakteriologicznych pobierano podczas bronchoskopii i płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BAL – bronchoalveolar lavage) w celu wyizolowania czynnika odpowiedzialnego za zapalenie płuc oraz z krwi.

Każdy pacjent oceniany był w skali APACHE II. Chorzy wymagający wentylacji mechanicznej dodatkowo poddani byli klinicznej ocenie ilościowej infekcji płucnej CPIS (clinical pulmonary infection score).

Pacjenci podzieleni byli na dwie grupy. Do pierwszej włączono pacjentów z szpitalnym zapaleniem płuc. Drugą grupę stanowili pacjenci spełniający kryteria sepsy (temperatura> 38°C lub <36°C, tachykardia>100/min, leukocytoza 12 000 lub> 15% młodych form w rozmazie, hipotensja tętnicza: ciśnienie skurczowe <90 mmHg nie reagujące na leczenie płynami, co powodowało konieczność zastosowania amin katecholowych). Badania laboratoryjne pobierano rutynowo. PCT oznaczano przy przyjęciu do OIT oraz w trzeciej i w kolejnych dobach, prowadząc monitorowanie skuteczności leczenia antybiotykami.

Prokalcytoninę oznaczano metodą immunoluminometryczną. Podstawą tej metody jest reakcja antygen – przeciwciało monoklonalne. Czułości tej metody pozwalają określić minimalny poziom w granicach 0,08 ng/ml.

U wybranych pacjentów dokonywano analizy wartości PCT w porównaniu w wynikami pozostałych badań laboratoryjnych, a także z obserwacją kliniczną.

Badaniem objęto 30 chorych przyjętych do OIT z powodu wystąpienia niewydolności oddechowej. Pacjentów przyjęto co najmniej po 96 godzinnej hospitalizacji z niezabiegowych oddziałów szpitala. Pierwotną przyczyną hospitalizacji była niewydolność krążenia, natomiast 12 chorych leczonych było przewlekle z powodu POCHP, a u 1 pacjenta rozpoznano chorobę Charcota-Marie-Tooth. U wszystkich chorych rozpoznano szpitalne zapalenie płuc na podstawie badania klinicznego, badań laboratoryjnych oraz badań radiologicznych. U 6 chorych zapalenie płuc było przyczyną wystąpienia ostrej sepsy (tab. 1).

Wentylację mechaniczną bezpośrednio po przyjęciu z powodu niewydolności oddechowej zastosowano u wszystkich pacjentów. Chorzy po przyjęciu w ciągu 24 godzin oceniani byli w skali APACHE II (oraz w skali CPIS (Clinical Pulmonary Infection Score – Kliniczna skala infekcji płucnej). U pacjentów wentylowanych dłużej niż 10 dób wykonano tracheostomię. Szczegółowe dane zawiera tabela 1.

Dodatnie posiewy materiału pobranego metodą BAL uzyskano u wszystkich pacjentów.

Dodatnie posiewy krwi potwierdzające etiologię zakażenia wyniosły tylko 20% (4 pacjentów z zapaleniem płuc, 2 pacjentów z sepsą). W większości czynnikiem etiologicznym były pałeczki Gram ujemne, a wśród nich szczepy Klebsiella pneumoniae ESBL+ (50%), Pseudomonas aeruginosa (20%), Acinetobacter baumannii (15%). W pozostałych przypadkach czynnikiem były ziarniaki Gram dodatnie (żaden z nich nie należał do drobnoustrojów metycylinoopornych) – około 15%. W pozostałych 5% czynnikiem etiologicznym były grzyby. Tylko u jednego chorego udało się uzyskać potwierdzenie etiologii grzybiczej dodatnim posiewem krwi. Wyizolowano u chorego z rozpoznaną ostrą sepsą szczepy Candida tropicalis.

Średnia wartość prokalcytoniny oznaczana w pierwszej dobie leczenia w OIT u chorych z zapaleniem płuc wyniosła 0,61 ± 0,39 ?g/l, natomiast u chorych, u których rozwinęła się sepsa wartość ta była wyższa i wynosiła 2,39 ± 0,39 ?g/l. Rozrzut wyników przedstawia rycina 1. W jednym przypadku wstrząsu septycznego w przebiegu zapalenia płuc wartość prokalcytoniny wyniosła 70,48 ?g/l. Przyczyną sepsy było grzybicze zapalenie płuc zakończone zgonem. Wartości PCT oznaczane w trzeciej dobie leczenia w OIT po 48 godzinnej antybiotykoterapii wynosiły u chorych z zapaleniem płuc 0,38 ± 0,11 ?g/l, u chorych septycznych wartość ta była znacząco wyższa i wynosiła 0,71 ± 0,21 ?g/l. Rozrzut wartości przedstawia rycina 2.