© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2009, s. 597-601
*Michał Pirożyński1, Kamil Radzikowski1, Dariusz Fedyniak1, Ewa Pirożyńska2, Jacek Jastrzębski1
Problemy związane z wczesną fazą oparzenia dróg oddechowych z uwzględnieniem roli bronchofiberoskopiia)
Problems in management of early phase of thermal airway injury – role of bronchofiberoscopya)
1Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jacek Jastrzębski
2Zakład Patomorfologii Klinicznej Wojskowego Instytutu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. med. Wojciech Kozłowski
Streszczenie
Oparzeniom ulega coraz więcej osób, dotyczy to zarówno Polski, jak i całego świata. Ryzyko uszkodzenia układu oddechowego jest coraz większe. Powszechne stosowanie w produkcji przemysłowej plastików, z których wyrabiane są narzędzia codziennego użycia, jak również sprzęt domowy stwarza podczas pożaru coraz większe niebezpieczeństwo interakcji lotnych węglowodorów z układem oddechowym. Wszystkie one oddziaływują bardzo agresywnie z błoną śluzową dróg oddechowych, ponadto posiadając właściwości znieczulające drogi oddechowego przyczyniają się do głębszej penetracji fali termicznej. Oparzenia wówczas obejmują nie tylko górne odcinki dróg oddechowych, ale również obwodowe – oskrzela segmentarne, subsegmentarne jak również oskrzeliki oddechowe i pęcherzyki płucne. Bezpośrednio po oparzeniu dochodzi do zaburzeń w wentylacji, jak również oksygenacji. To wczesne uszkodzenie układu oddechowego wiąże się z inhalacją dymu powstałego podczas pożaru. Towarzyszy temu inhalacja tlenku węgla, urazu obszaru położonego powyżej głośni z następowym obrzękiem, uszkodzeniu dróg oddechowych położonych w obrębie klatki piersiowej, a w przypadku oparzeń samej klatki piersiowej pogorszeniu jej podatności. Celem tej pracy jest omówienie patofizjologii oparzeń dróg oddechowych, zasad rozpoznawania i postępowania.
Summary
Burns are seen more frequently. The risk of inhalation thermal injury is greater. The use of various plastic agents which surround us in our environment cause more severe trauma do to release of polycarbohydrates. The latter interact with the airway epithelium producing an anesthetic effect resulting in peripheral penetration of the thermal wave. Injury is seen not only in the upper airways but also the more distal ones – bronchioli and even alveoli. Immediately following the initial thermal injury one can see a reduction of ventilation in such patient followed by lowering oxygenation. The aim of this review is to provide an overview of the pathophysiology, presentation and management of patients with inhalation injury by way of a guide to those who manage such patients on an infrequent basis.
Oparzeniom ulega coraz więcej osób, dotyczy to zarówno Polski jak i całego świata. W Polsce rocznie liczba ta wynosi 810/100 000 (18). Ryzyko uszkodzenia układu oddechowego jest coraz większe. Powszechne stosowanie w produkcji przemysłowej plastików, z których wyrabiane są narzędzia codziennego użycia, jak również sprzęt domowy stwarza podczas pożaru coraz większe niebezpieczeństwo interakcji lotnych węglowodorów z układem oddechowym. Wszystkie one oddziaływują bardzo agresywnie z błoną śluzową dróg oddechowych ponadto posiadając właściwości znieczulające drogi oddechowego przyczyniają się do głębszej penetracji fali termicznej. Oparzenia wówczas obejmują nie tylko górne odcinki dróg oddechowych, ale również obwodowe – oskrzela segmentarne, subsegmentarne, jak również oskrzeliki oddechowe i pęcherzyki płucne (7).
Ciężkie oparzenie jest chorobą ogólnoustrojową. Skutki jego nie ograniczają się tylko do skóry i przylegających tkanek, ale objawiają się zmianami morfologicznymi i czynnościowymi wielu narządów wewnętrznych, takich jak: wątroba, nerki, płuca, przewód pokarmowy, ośrodkowy układ nerwowy.
Oparzenie jest również przyczyną:
– głębokich zaburzeń metabolicznych hiperglikemii oraz zwiększonego katabolizmu białkowego i lipidowego,
– zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej – kwasica metaboliczna o złożonej etiologii wywołana utratą zasad, niedotlenieniem tkanek oraz niewydolnością nerek,
– zaburzeń regulacji hormonalnej – wzrost wydzielania insuliny, glukagonu, glikokortykosteroidów, adrenaliny, noradrenaliny.
W świetle tych wszystkich wymienionych zmian metabolicznych, strukturalnych i czynnościowych w pełni uzasadniony jest termin choroba oparzeniowa. Stan ten wymaga zwykle długotrwałego, intensywnego leczenia i rehabilitacji.
Oparzenie jest jednym z najtrudniejszych do leczenia urazów. Koszty leczenia oparzeń są niezwykle wysokie, wynoszą średnio 23 000-34 000 USD.
W USA, gdzie zdarza się ok. 1 000 000 oparzeń rocznie z czego 50 000 jest hospitalizowanych w 150 ośrodkach, liczba zgonów wynosi ok. 5500 rocznie.
Najczęściej są to oparzenia:
– płomieniem – kończyn górnych, głowy i karku oraz szyi;
– chemiczne – bardzo ważne jest pamiętać o tym, że czynnik taki może penetrować i uszkadzać tkanki bardzo długo po oparzeniu.
Dlatego należy stosować przemywanie rozcieńczonym:
a) kwasem, jeśli oparzenie było ługiem,
b) zasadą, jeżeli oparzenie było stężonym kwasem.
Jednak uszkodzenia układu oddechowego stanowią główne zagrożenie dla oparzonych (8, 20, 22).
Bezpośrednio po oparzeniu dochodzi do zaburzeń w wentylacji, jak również oksygenacji. Te wczesne uszkodzenie układu oddechowego wiąże się z inhalacją dymu powstałego podczas pożaru. Towarzyszy temu inhalacja tlenku węgla, urazu obszaru położonego powyżej głośni z następowym obrzękiem, uszkodzeniu dróg oddechowych położonych w obrębie klatki piersiowej, a w przypadku oparzeń samej klatki piersiowej pogorszeniu jej podatności (5, 19).
Inhalacja dymu stanowi największe zagrożenie dla poparzonego. Dym – czyli aerozol – ma zdolność penetracji do dolnych dróg oddechowych. Deponowanie cząstek stałych procesu spalania oraz ich interakcja z błoną śluzową oskrzeli jest przyczyną największego zagrożenia dla oparzonych (13). Pożar w zamkniętych pomieszczeniach powoduje powstawanie dużej ilości toksycznych substancji, oddziaływujących agresywnie nie tylko na drogi oddechowe, ale również przyczyniających się do zaburzeń czynnościowych surfaktantu, i pogarszając tym samym warunki wymiany gazowej (2, 3).
Zatrucie tlenkiem węgla jest jednym z głównych przyczyn śmiertelności u ofiar pożarów (10, 21). Objawy zatrucia tlenkiem węgla pojawiają się, gdy stężenie karboksyhemoglobiny (COHgb) przekroczy wartość 15%. Pierwsze objawy wiążą się z zaburzeniami neurologicznymi (ból głowy, dysorientacja, zmęczenie, nudności, zaburzenia widzenia). Wyższe stężenia wywołują halucynacje, śpiączkę, wstrząs, aż do zatrzymania oddychania i krążenia (16).
Uszkodzenie górnych dróg oddechowych spowodowane inhalacją dymu i wysoką temperaturą
Bezpośredni uraz termiczny spowodowany wdychaniem gorącego powietrza o temperaturze wyższej od 150°C najczęściej powoduje oparzenia twarzy, nosogardzieli oraz dróg oddechowych położonych powyżej strun głosowych. Układ oddechowy jest w stanie sprawnie ochłodzić powietrze, aby uniemożliwić uszkodzenie termiczne dolnych dróg oddechowych, tj. położonych poniżej strun głosowych. Jeżeli jednak dochodzi do uszkodzenia termicznego oraz chemicznego mamy wówczas do czynienia z groźną sytuacją, a dolne drogi oddechowe stają się bezbronne dla takiej kombinacji czynników uszkadzających. Początkowo dochodzi do obrzęku, przekrwienia oraz owrzodzeń błony śluzowej. Choć zjawiska te obecne są od samego początku to objawy kliniczne pojawiają się dopiero wówczas, gdy dochodzi do fizjologicznie istotnego obrzęku, uniemożliwiającego lub utrudniającego przepływ powietrza przez drogi oddechowe. Najczęściej dochodzi do tego po 12 godzinach od termicznego urazu.
Objawy obturacji górnych dróg oddechowych to stridor i duszność. Głośny oddech świadczy o znacznym obrzęku i turbulentnym przepływie przez drogi oddechowe.
Obecność sadzy na powierzchni błony śluzowej zawsze musi budzić podejrzenie urazu termicznego górnych dróg oddechowych. Bezpośrednia laryngoskopia powinna być wykonana w celu określenia zasięgu zmian w nosogardzieli. Bronchofiberoskopia z uwagi na łatwość wykonania, jak również minimalną inwazyjność może zastąpić laryngoskopię. Jednak należy zawsze pamiętać, że badanie to jest bezpieczne i łatwe do wykonywania jedynie w rękach bardzo dobrze wyszkolonego personelu (18). Badanie nosogardzieli musi być powtarzane w ciągu pierwszych 24 godzin (4).
U osób, u których ponadto doszło do intensywnych, ciężkich oparzeń skóry twarzy i szyi należy rozważyć wczesną intubację. A to z powodu nieuchronnego znacznego obrzęku błony śluzowej nosogardzieli oraz znacznej ilości widzialnego śluzu w jamie ustnej i górnych drogach oddechowych, utrudniającego później utrzymanie drożności dróg oddechowych.
Samo termiczne uszkodzenie dróg oddechowych nie jest aż tak groźne, jak połączone z uszkodzeniem chemicznym błony śluzowej. Produkty spalania, m.in. aldehydy pokrywające drobne cząstki sadzy stanowią znaczne zagrożenie dla błony śluzowej dolnych dróg oddechowych. Lokalizacja największych obrażeń zależy od zdolności penetrowania aerozolu, czasu trwania ekspozycji i hydrofilności związków chemicznych.
Urazy związane z efektem termicznym pożaru i inhalacją dymu oraz substancji chemicznych możemy podzielić na:
1. termiczne – najczęściej obejmują okolice nosogardzieli, regionu położonego ponad strunami głosowymi;
2. chemiczne – wywołane fazą gazową produktów spalania – tlenku węgla, kwasami, związkami cyjanowodorowymi oraz aldehydami. Wywołują one reakcje ogólnoustrojowe (niedotlenienie), jak również miejscowe (nadmierna produkcja śluzu, skurcz oskrzeli, obrzęk błony śluzowej) (23);
3. oraz te wywołane fazą stałą procesu spalania, czyli aerozolami. Uszkadzający wpływ aerozoli zależy od wielu czynników, m.in. od wielkości cząstek, ich hydrofilności, lipofilności, szybkości jak i głębokości oddechu. Cząstki stałe w przeciwieństwie do gazowych dłużej przebywają w drogach oddechowych, tym samym ich wpływ uszkadzający trwa znacznie dłużej od wpływu fazy gazowej (tab. 1).
Tabela 1. Wpływ czynników chemicznych powstałych w procesie spalania na układ oddechowy.
| Czynniki chemiczne procesów spalania |
| Związki chemiczne |
Zródło |
Wpływ na układ oddechowy |
Czas od urazu termicznego |
| Amoniak Dwutlenek siarki Chlor |
Ubranie, meble, wełna, jedwab |
Podrażnienie błon śluzowych Skurcz oskrzeli Nadmierne wydzielanie śluzu |
Pierwsze godziny |
| Fosgen Chlorowodór |
Plastik, meble, tapety, podłogi |
Ciężkie uszkodzenie błon śluzowych, owrzodzenia, czopy śluzowe, spływające zapalenie dróg oddechowych |
1-2 dni |
| Acetaldehyd Formaldehyd Akroleina |
Tapety, wełna mineralna, akryl |
|
| Cyjanowodór Tlenek węgla |
PoliuretanyNylon |
Niedotlenienie tkanek |
Działanie natychmiastowe |
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Inhalation injury: diagnosis. J Am Coll Surg 2003; 196, 2: 307-312.
2. Ainslie G: Inhalational injuries produced by smoke and nitrogen dioxide, Respir Med 1993; 87, 3: 169-174.
3. Bosch X: Report highlights hazard of smoke from indoor fires, Lancet 2003; 362, 9399: 1902.
4. Cahalane M, Demling RH: Early respiratory abnormalities from smoke inhalation. JAMA 1984; 251, 6: 771-773.
5. Demling RH, Chen C: Pulmonary function in the burn patient. Semin Nephrol 1993; 13, 4: 371-381.
6. Hantson P et al.: Early complications and value of initial clinical and paraclinical observations in victims of smoke inhalation without burns. Chest 1997; 111, 3: 671-675.
7. Herndon DN et al.: Pulmonary injury in burned patients. Surg Clin North Am 1987; 67, 1: 31-46.
8. Hollingsed TC et al.: Etiology and consequences of respiratory failure in thermally injured patients. Am J Surg 1993; 166, 6: 592-596.
9. Hunt JL, Agee RN, Pruitt BA Jr: Fiberoptic bronchoscopy in acute inhalation injury. J Trauma 1975; 15, 8: 641-649.
10. Kales SN, Christiani DC: Acute chemical emergencies. N Engl J Med 2004; 350, 8: 800-808.
11. Khoo AK, Lee ST, Poh WT: Tracheobronchial cytology in inhalation injury J Trauma 1997; 42, 1: 81-85.
12. Lal K et al.: Histomorphological changes in lung of rats following exposure to wood smoke. Indian J Exp Biol 1993; 31, 9: 761-764.
13. Lalonde C et al.: Smoke inhalation injury in sheep is caused by the particle phase, not the gas phase. J Appl Physiol 1994; 77, 1: 15-22.
14. Masanes MJ et al.: Using bronchoscopy and biopsy to diagnose early inhalation injury. Macroscopic and histologic findings. Chest 1995; 107, 5: 1365-1369.
15. Nakae H, Tanaka H, Inaba H: Failure to clear casts and secretions following inhalation injury can be dangerous: report of a case. Burns 2001; 27, 2: 189-191.
16. Piantadosi CA: Carbon Monoxide Poisoning. The New England Journal of Medicine 2002; 347, 14: 1054-1055.
17. Pirożyński M: Bronchoskopowa i niebronchoskopowa diagnostyka zakażeń układu oddechowego. [W:] Bronchofiberoskopia w oddziale intensywnej terapii, (red.: M. Pirożyński), Fundacja na Rzecz Bezpiecznego Znieczulenia, Warszawa 2002; 29-42.
18. Pirożyński M: Rola bronchoskopii w opiece nad chorymi z oparzeniami dróg oddechowych. [W:] Bronchofiberoskopia w oddziale intensywnej terapii, (red.: M. Pirożyński), Fundacja na Rzecz Bezpiecznego Znieczulania, Warszawa 2002; 113-116.
19. Sheridan R: Specific therapies for inhalation injury. Crit Care Med 2002; 30, 3: 718-719.
20. Shirani KZ, Pruitt B A Jr, Mason AD Jr: The influence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality. Ann Surg 1987; 205, 1: 82-87.
21. Weaver LK et al.: Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. The New England Journal of Medicine 2002; 347, 14: 1057-1067.
22. Weiss SM, Lakshminarayan S: Acute inhalation injury. Clin Chest Med 1994; 15, 1: 103-116.
23. Youn YK, Lalonde C, Demling R: Oxidants and the pathophysiology of burn and smoke inhalation injury. Free Radic Biol Med 1992; 12, 5: 409-415.
