Szpitalne zapalenia płuc ( hospital acquired pneumonia – HAP) należą do jednych z najczęstszych zakażeń występujących w warunkach szpitalnych, są drugim co do częstości występowania zakażeniem (po zakażeniach układu moczowego) i pierwszą przyczyna zgonu w przebiegu zakażeń występujących w warunkach szpitalnych (1, 2). Ocenia się, że występują u 5-10 chorych spośród 1000 hospitalizowanych, z rosnącą częstością u chorych leczących się przewlekle w szpitalach oraz u tych, u których stosuje się agresywniejsze formy leczenia (np. leczenie respiratorem). Ponad 20% szpitalnych zapaleń płuc występuje u chorych przebywających w oddziałach intensywnej terapii (2).

Każde zapalenie płuca występujące po 48 godzinach od przyjęcia chorego do szpitala określamy mianem szpitalnego zapalenia płuca (3). Do grupy szpitalnych zapaleń płuc należą również tzw. respiratorowe zapalenia płuc, tj. zapalenie występujące 48-72 godziny od rozpoczęcia mechanicznej wentylacji u chorego. Istnieje również podgrupa zapaleń płuc, która do niedawna nie była kwalifikowana do szpitalnych zapaleń płuc – zapalenia płuc związane z otrzymywaną pomocą zdrowotną ( health care – associated pneumonia).

Istnieją trudności w ocenie prawdziwej częstości występowania tej grupy zakażeń układu oddechowego, m.in. na skutek różnych klasyfikacji, trudności w rozpoznawaniu czy współistnieniu wielu schorzeń układu oddechowego. Pierwsze zalecenia dotyczące szpitalnych zapaleń płuc zostały przedstawione przez American Thoracic Society w 1996 roku (3). Zaproponowany podział zapaleń płuc uwzględnia specyfikę zakażeń – HAP ( hospital acquired pneumonia) – szpitalne zapalenia płuc, VAP ( ventilator associated pneumonia) – respiratorowe zapalenia płuc, HCAP ( healthcare associated pneumonia) – jatrogenne szpitalne zapalenia płuc (4). Ryzyko tego ostatniego rodzaju zapalenia płuc występuje u chorych:

1) poddawanych dożylnej terapii antybiotykami w warunkach domowych,

2) pensjonariuszy w domach opieki społecznej,

3) hospitalizowanych dłużej niż dwa dni w 90- dniowym okresie poprzedzającym wystąpienie zmian w płucach,

4) poddanych dializoterapii w warunkach ambulatoryjnych w poprzednich 30 dniach. Wszystkich tych chorych cechuje zwiększone ryzyko zakażenia bakteriami opornymi na stosowane antybiotyki (5, 19) (4, 5).

W USA szpitalne zapalenia płuc stanowią od 8% do 28% wszystkich szpitalnych zakażeń, a zarazem są najczęstszą przyczyną zgonów w tej grupie chorych (6). Większość szpitalnych zapaleń płuc obserwujemy u chorych hospitalizowanych poza oddziałami intensywnej terapii, ale to głównie chorzy właśnie z tych oddziałów, zwłaszcza leczeni respiratorami są najbardziej podatni na rozwój zakażeń szpitalnych. Ponadto wskaźniki śmiertelności są wyższe w grupie chorych leczonych w OIT, u których rozpoznano zapalenie płuc w porównaniu z chorymi, u których zapalenia płuc nie stwierdzono. Większość badań wykazuje, że każde zakażenie szpitalne wydłuża hospitalizację chorego przeciętnie o 7-10 dni, a respiratorowe zapalenie płuca nie tylko wydłuża okres hospitalizacji, ale również wydłuża konieczność mechanicznego wentylowania chorego (7). Prospektywne badanie wykonane na populacji chorych zaintubowanych wykazało, że aż u 23% z nich doszło do rozwoju respiratorowego zapalenia płuc (8). Częstość występowania zapalenia płuc u tych chorych rośnie z 5% poddanych wentylacji przez 24 godziny do 69% u tych wentylowanych dłużej niż 30 dni. Czynniki ryzyka wystąpienia szpitalnego zapalenia płuc – patrz tabela 1.

Zapaleniem płuc nazywamy stan, w którym dochodzi do zakażenia obwodowych dróg oddechowych z towarzyszącym temu zjawisku zapaleniem w przestrzeni okołopęcherzykowej.

Najczęstszym mechanizmem, w którym dochodzi do zakażenia szpitalnego jest aspiracja flory bakteryjnej z jamy ustnej lub przewodu pokarmowego chorego (4, 9). Rzadko dochodzi do rozwoju bakteryjnego zapalenia płuca na skutek bakteriemii, bezpośredniej inokulacji czy przenoszenia zakażenia przez rurkę dotchawiczą. Istotą jest raczej uszkodzenie miejscowych mechanizmów obronnych m.in. na skutek intubacji chorego pozwalającej na wniknięcie do dróg oddechowych dużej liczby wirulentnych bakterii (tab. 1). Większość zakażeń powstaje podczas snu chorego, w stanie obniżonej świadomości, u chorych z zaburzoną motoryką jelit oraz zaburzeniami odruchu łykania i zniesionymi lub osłabionymi odruchami krtaniowymi.

Etiologia zapaleń płuc zależy od flory jamy ustnej – saprofitycznej, jak i kolonizującej jamę ustną (3). To jednak ilość wnikających bakterii do jałowych dolnych dróg oddechowych, a także ich zjadliwość przyczynia się do załamania sił obronnych chorego i skolonizowania dróg oddechowych a następnie rozwinięcia się zakażenia na skutek zachwiania się sił obronnych mechanicznych, humoralnych i komórkowych. Większość zakażeń jest wywołana mieszana florą bakteryjną. Wpływ na etiologię zakażenia ma: długość hospitalizacji, intubacja chorego i konieczność stosowania mechanicznej wentylacji, częstość antybiotykoterapii, jak i jej długość. Najczęstszą przyczyną szpitalnych zapaleń płuc są bakterie, ale spotykane są również zakażenia wirusowe, jak i grzybicze (6). Zjawisko kolonizacji przez patogenne bakterie ma pierwszoplanową rolę w patogenezie szpitalnych zapaleń płuc. Kolonizacja przez bakterie jamy nosowo-gardłowej stanowi pierwszy krok do pokonania sił obronnych chorego i rozwinięcia się zakażenia dróg oddechowych.

Czynniki osobnicze, w przeszłości stosowanie przez chorego antybiotyków, zjadliwość bakterii – wszystkie te czynniki wpływają sprzyjająco na kolonizację florą szpitalną jamy ustnej chorego. Stwierdzono, że u chorych ze współistniejącymi chorobami znacznie szybciej dochodzi do skolonizowania jamy nosowo-gardłowej. Ogólny stan chorego ma również wpływ na ten proces. Johanson wykazał kolonizację dróg oddechowych tylko u 16% chorych w stanie średnim, natomiast u 57% chorych w stanie ciężkim (10). Stwierdzono aż u 75% chorych te same bakterie wywołujące zapalenia płuc, które wcześniej skolonizowały jamę ustną (11).

Wykazano szereg czynników ryzyka, które predysponują chorych do zjawiska kolonizacji florą bakteryjną jamy ustnej. Są to: zaawansowany wiek chorego, otyłość, zaburzenia odżywiania, palenie tytoniu, alkoholizm, ciężkość lub przewlekłość współistniejących procesów chorobowych.

Podczas pierwszych czterech dni pobytu chorego w szpitalu najczęstszymi drobnoustrojami wywołującymi zapalenia płuc są: S. pneumoniae, M. catarrhalis, S. aureus (metycylinowrażliwy – MSSA) oraz H. influenzae (6, 11, 32)(12, 13, 14). W późniejszym okresie dochodzi do wzrostu znaczenia zakażeń pałeczkami gram ujemnymi – Enterobacter sp., Escherichia coli, Klebsiella sp., Proteus sp., oraz S. aureus (w tym szczepy metycylinooporne MRSA).

Rozwój zapalenia płuc we wcześniejszym okresie hospitalizacji (do 4 dnia) rokuje lepiej. Bakterie najczęściej wrażliwe są na większość antybiotyków. Późniejszy rozwój zapalenia płuc (po 5 dniu od hospitalizacji) niesie ze sobą ryzyko zakażenia drobnoustrojami lekoopornymi, tym samym rokowanie jest gorsze.

Śmiertelność w przebiegu szpitalnych zapaleń płuc jest wysoka waha się między 20 a 70%. Nie można jednak w każdym przypadku stwierdzić, że to zapalenie płuc przyczyniło się do zgonu; u wielu chorych dochodzi do zaburzeń wielonarządowych. Czynnikami ryzyka zwiększającymi prawdopodobieństwo zgonu chorego są: bakteriemia – zwłaszcza w przebiegu zakażenia Acinetobacter oraz Pseudomonas, nieefektywna antybiotykoterapia oraz wiek chorego (15).

Szpitalne zapalenia płuc mogą być wywołane wieloma czynnikami – bakteriami, rzadziej – wirusami i grzybami (16, 17). Najczęściej spotykamy Gram ujemne pałeczki ( Escherichia coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp., Serratia sp., Proteus sp.), patogeny wielolekoporne ( Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter sp., Stenotrophomonas sp.), bakterie Gram dodatnie ( Staphylococcus aureus, zwłaszcza gronkowiec złocisty metycilinoporny – MRSA) (18, 19) (tab. 2). Ocenia się, że bakterie Gram ujemne wywołują od 50 do 85% szpitalnych zapaleń płuc, Gram dodatnie – 20-30%, a zakażenia mieszane występują od 13 do 60% (18). Częstość występowania poszczególnych czynników etiologicznych waha się między szpitalami, a nawet między oddziałami szpitalnymi. Dlatego też istotne jest prowadzenie nadzoru w każdym szpitalu w celu identyfikacji mikroorganizmów najczęściej wywołujących w danym ośrodku zapalenia płuc. Takie postępowanie przyczynia się do wdrożenia bezpiecznej, a przede wszystkim skutecznej terapii empirycznej (20).

Na częstość występowania poszczególnych drobnoustrojów jako czynników sprawczych szpitalnego zapalenia płuc ma również wpływ wiek chorych. U osób starszych częściej spotykamy drobnoustroje występujące w późnym zapaleniu płuc (ryc. 1).

W ostatnich latach rośnie częstość występowania u chorych bakterii lekoopornych. Dotyczy to zwłaszcza chorych w oddziałach intensywnej terapii. Rośnie oporność na pipercylinę, ceftazidim, cefepim, imipenem, meropenem, aminoglikozydy oraz fluorochinolony (2). Bardzo niepokojąca jest rosnąca liczba bakterii S. aureus opornych na metycylinę (MRSA). Obecnie uważa się, że ponad 50% zakażeń gronkowcem jest wywołana bakteriami metycylinoopornymi (21).

U chorych hospitalizowanych zakażenia układu oddechowego rozwijają się wówczas, gdy dochodzi do zaburzenia działania mechanizmów obronnych ustroju, w tym do zachwiania czynności transportu śluzowo-rzęskowego (np. u chorych zaintubowanych) i obniżenia odporności organizmu (np. w przebiegu długotrwałej hospitalizacji). Źródłem zakażenia może być sprzęt stosowany do leczenia chorych, ale również pracownicy szpitala będący nosicielami bakterii chorobotwórczych. Na ciężkość zakażenia mają wpływ liczne czynniki: współistniejące schorzenia, leczenie chirurgiczne, stosowanie w przeszłości antybiotyków, stosowane leczenie farmakologiczne, intubacja chorego, itp (10, 22, 23).

Rozwinięcie się szpitalnego zapalenia płuc wymaga wniknięcia patogenów do fizjologicznie jałowych dolnych dróg oddechowych, ich kolonizacji a następnie pokonanie mechanizmów obronnych organizmu (m.in. transportu śluzowo-rzęskowego). Aspiracja flory bakteryjnej z jamy ustnej do tchawicy jest pierwszym krokiem do kolonizacji dolnych dróg oddechowych przez szpitalną florę bakteryjną. W przeszłości uważano, że źródłem zakażenia są bakterie rezydujące w przewodzie pokarmowym oraz zatokach okołonosowych. Pogląd ten nadal wzbudza kontrowersje (13). Zakażenia drogą krwiopochodną są rzadkie.

Czynniki ryzyka szpitalnego zapalenia płuc dzielimy na możliwe do modyfikacji i te, które nie mogą ulec zmianie. Czynniki ryzyka, które mogą być modyfikowane są naturalnym celem naszego działania (profilaktyka, nadzór mikrobiologiczny!). Działanie to obejmuje wprowadzenie na oddziały szpitalne aktywnych mechanizmów ograniczających możliwość przenoszenia zakażenia (24).

Czynniki ryzyka zapalenia płuc podzielono na 5 kategorii:

1) czynniki osobnicze – wiek, płeć, towarzyszące schorzenia, stan immunologiczny organizmu,

2) czynniki sprzyjające kolonizacji dróg oddechowych przez bakterie – dotyczy to zwłaszcza w przeszłości szeroko stosowanej antybiotykoterapii u chorego,

3) czynniki sprzyjające aspiracji przez chorego treści z jamy ustnej i przewodu pokarmowego,

4) czas trwania mechanicznej wentylacji,

5) zaburzenia transportu śluzowo-rzęskowego prowadzące do zalegania wydzieliny w drogach oddechowych lub trudności w jej ewakuacji przez chorego – np. w przebiegu leczenia chirurgicznego w obrębie klatki piersiowej, jamy brzusznej, zabiegów neurochirurgicznych (6).

Sama intubacja chorego jest jednym z istotniejszych czynników ryzyka. Szansa na wystąpienia szpitalnych zapaleń płuc rośnie u tych chorych 6-21-krotnie (13). Ułożenie nieprzytomnego chorego „na wznak”, obecność sond do karmienia również sprzyja kolonizacji dróg oddechowych przez bakterie bytujące w przewodzie pokarmowym.

Ocena każdego chorego, u którego podejrzewamy szpitalne zapalenia płuc oparta jest przede wszystkim na wykazaniu procesu chorobowego toczącego się w miąższu płuc. Jednocześnie musimy wykluczyć schorzenia mogące swoim przebiegiem przypominać zapalenie płuc – niedodmę, niewydolność krążenia, zator tętnicy płucnej.

Wykazanie w obrazie radiologicznym klatki piersiowej nowych zmian o charakterze zapalnym u chorego, u którego stwierdzamy odkrztuszanie ropnej wydzieliny, wzrost ciepłoty ciała, leukocytozę i spadek ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej pozwala na wstępne rozpoznanie zapalenia płuc (25).

Rozpoznanie szpitalnego zapalenia płuc jest trudne. Objawy podmiotowe, jak i przedmiotowe oraz wyniki posiewów plwociny nie zawsze pozwalają na prawidłowe rozpoznanie. Trudności sprawiają chorzy, u których stosujemy leczenie respiratorem. Objawy podmiotowe są trudne do interpretacji.

U chorych, u których podejrzewamy zapalenie płuc musimy wykluczyć inne przyczyny zakażenia – infekcję dróg moczowych, odczyny na cewniki endokawitarne czy naczyniowe.

Stwierdzenie nowych zmian w obrazie radiologicznym klatki piersiowej jest pomocne w ustaleniu rozpoznania, ale niestety niewystarczające. Konieczne są badania dodatkowe – morfologia, posiew krwi obwodowej, jak również wydzieliny pobranej z dróg oddechowych. Posiewy krwi obwodowej wykazują obecność patogenów u około 8-20% chorych na szpitalne zapalenia płuc (26).