Ostre uszkodzenie miąższu płucnego jest przyczyną ciężkiej niewydolności oddechowej. Rozwija się ona u chorych, bez względu na ich wiek, w przebiegu różnych stanów chorobowych. Najczęściej w przebiegu posocznicy, zapaleń płuc, zachłyśnięcia się treścią pokarmową, urazu wielonarządowego, ostrego zapalenia trzustki, stosowania produktów krwiopochodnych, a także na skutek przedawkowania leków oraz narkotyków (1).

Główne zaburzenia patofizjologiczne to zaburzenia w wymianie gazowej. Postrzegany jest też wzrost wentylacji minutowej oraz znaczny wzrost przestrzeni martwej, co manifestuje się dalszym zaburzeniem ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej.

U chorych z ostrym uszkodzeniem płuc obserwowany jest bogatobiałkowy wysięk do przestrzeni pęcherzykowej spowodowany nieszczelnością bariery śródbłonka. Konsekwencją tego jest spadek podatności, co prowadzi do wzrostu pracy mięsni oddechowych i wzrostu ich męczliwości (2).

Rozpoznanie ostrego uszkodzenia płuc opiera się na wykazaniu obecności hipoksemii tętniczej i obustronnych zmian śródmiąższowych w badaniu radiologicznym klatki piersiowej oraz wykluczeniu niewydolności krążenia. Rozpoznanie nie jest proste, wymaga często różnicowania z innymi schorzeniami przebiegającymi z obustronnymi zmianami śródmiąższowymi.

Do niedawna leczenie ostrego uszkodzenia płuc opierało się wyłącznie na leczeniu podtrzymującym, zastosowaniu wentylacji i korygującym współistniejące schorzenia. Prowadzi to wg danych z piśmiennictwa do znacznego spadku śmiertelności (z 40% do 31%) (3).

Obecnie coraz więcej wiemy o mechanizmach uszkodzenia przestrzeni śródmiąższowej oraz pęcherzykowej w przebiegu ostrego uszkodzenia płuc. Biorą w nich udział nie tylko komórki pęcherzyków płucnych i dróg oddechowych, ale również efektorowe komórki zapalne (4, 5).

W patogenezie ostrego uszkodzenia płuc ważną rolę odgrywa nabłonek dróg oddechowych. To w jego komórkach syntetyzowany jest surfaktant, pozwalający utrzymać napięcie pęcherzykowe. Nie do końca poznany jest mechanizm prowadzący do zaburzenia integracji nabłonka oddechowego w przebiegu ostrego uszkodzenia płuc. A wiadomo, że uszkodzenie tego nabłonka prowadzi do powstawania bogatobiałkowego wysięku w przestrzeni pęcherzykowej działającego nie tylko uszkadzająco na układ surfaktantu, ale również stanowiącego potężny impuls dla procesu zapalnego. Istotnym mechanizmem naprawczym po uszkodzeniu pęcherzyków płucnych jest proliferacja pneumocytów typu II. Nieznane są jednak mechanizmy zawiadujące tym procesem. Nie wiemy, dlaczego w niektórych przypadkach dochodzi do nadmiernej proliferacji pneumocytów, co prowadzi do „zarastania” światła pęcherzyków. Nieznane są również mechanizmy cytoprotekcyjne, zapobiegające tej proliferacji np. pod wpływem działania czynnika wzrostu keratynocytów (1).