Zespół kanału nadgarstka (ZKN) jest najczęstszym zespołem uciskowym (1, 7, 17, 19, 33, 36), występującym w ogólnej populacji z częstością 0,1-9,2% (17). Jest przyczyną bólu i upośledzenia funkcji w zakresie kończyny górnej. Pod pojęciem ww. zespołu kryje się szereg objawów klinicznych, takich jak osłabienie i pogorszenie sprawności ręki, obniżenie czucia, drętwienia i mrowienia, obniżone czucie bólu w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego z towarzyszącymi bólami w zakresie nadgarstka i palców. Charakterystyczne są bóle nocne. Ból może promieniować w stronę przedramienia, a nawet do łokcia. Nierzadko choroba może dotyczyć obu rąk.

Przyjmuje się, że objawy ZKN mogą występować u 3% dorosłej populacji (10), dwa (19), a nawet trzy (10) razy częściej u kobiet niż u mężczyzn, najczęściej dotyczy osób pomiędzy 40. a 60. rokiem życia (7, 19, 10), według innych 50. a 60. rokiem (17). U osób otyłych (BMI>29) ZKN występuje 2,5 raza częściej niż u osób szczupłych (BMI<20) (45). Wymiary nadgarstka również odgrywają rolę w patogenezie (23). W USA występowanie ZKN przyjmuje się jako epidemiczne (17), rocznie notuje się 2,8 miliona nowych zachorowań (6).

Etiologia schorzenia jest różnorodna, zależna jest od czynników anatomicznych, mechanicznych czy wrodzonych (1). Podkreśla się związek pomiędzy pracą z klawiaturą komputera czy maszyną do pisania a wystąpieniem objawów chorobowych (7). Szereg chorób, czy stanów takich jak ciąża (19, 10), reumatoidalne zapalenie stawów (19, 10), cukrzyca (2, 19, 10), uraz nadgarstka w przeszłości (7, 19, 10), acromegalia (7, 19), amyloidoza (7, 19), alkoholizm (19), hemofilia (19), niedoczynność tarczycy (23), zmiany hormonalne powiązane z menopauzą (19), przyjmowanie doustnych leków antykoncepcyjnych (23), guzy rosnące miejscowo – tłuszczak, ganglion (7,19) i odmienności anatomicznych – przetrwała tętnica środkowa, lub jej zakrzep, odmienności przebiegu mięsni (7, 19, 33) związanych jest z występowaniem ZKN. W przypadkach w których nie udaje się stwierdzić jasnej etiologii mówi się o idiopatycznym zespole kanału nadgarstka. Zauważono równoczesne występowanie ZKN i zapalenia pochewki A1 (palec zatrzaskujący) w tej samej ręce, aczkolwiek związek między tymi dwoma schorzeniami nie jest oczywisty (21).

Kanał nadgarstka jest włóknisto kostnym tunelem zbudowanym z kości i więzadeł nadgarstka tworzących przyśrodkową, boczną i tylną ścianę oraz ze ściany przedniej uformowanej przez więzadło poprzeczne nadgarstka i troczek zginaczy. Czasem więzadło poprzeczne i troczek zginaczy używane są jako synonimy, ale to są odmienne struktury anatomiczne (6). Troczek zginaczy jako całość może być podzielony od strony proksymalnej do dystalnej na trzy części: dystalny fragment powięzi przedramienia, więzadło poprzeczne nadgarstka i rozcięgno dłoniowe rozpostarte pomiędzy kłębem i kłębikiem (6). Powięź przedramienia przechodzi w więzadło poprzeczne nadgarstka, które jest oddzielone od rozcięgna przez warstwę tkanki tłuszczowej (6). Grubość troczka zginaczy nad kanałem nadgarstka jest 10 razy większa niż powięzi przedramienia (6). Wewnątrz kanału nadgarstka przebiega nerw pośrodkowy wraz z dziewięcioma ścięgnami zginaczami do palców I-V (FPL, FDS i FDP I do V). Nerw pośrodkowy dzieli się w okolicach dystalnego końca troczka na 3 nerwy dłoniowe wspólne i gałąź wsteczną ruchową do mięśni kłębu. Ważny podkreślenia jest fakt istnienia dużej zmienności odejścia i przebiegu gałęzi wstecznej. Szabo lokalizuje gałąź motoryczną na przecięciu linii kardynalnej Kaplana z dotykającą do kłębu na wysokości tej linii opuszką zgiętego palca III (47). Według innych autorów strefa prawdopodobieństwa występowania gałęzi wstecznej rozciąga się około 4-19,7 mm (średnio 12,6 mm) łokciowo od linii poprowadzonej do nadgarstka a biegnącej po promieniowej stronie III palca i proksymalnie o 0-9,5 mm (średnio 4,4 mm) od linii kardynalnej Kaplana (13).

Ucisk nerwu większy niż 20 mmHg powoduje spadek przepływu krwi przez nerw. Nagłe wystąpienie takiego stanu powoduje ból, natomiast przy stopniowo zwiększającym się ucisku w czasie dochodzi do stopniowo rozwijających się objawów: do osłabienia połączeń komórek endotelium znajdujących się w perineurium i do przedostawania się osocza do wewnątrz nerwu, co powoduje obrzęk przestrzeni wewnątrz nerwu. W następstwie dochodzi do zwiększenia ciśnienia i wtórnego spadku przepływu krwi. Jedynymi oznakami takiego stanu są parestezje. Po około 6 miesiącach trwania takiego stanu pojawiają się pierwsze zmiany histologiczne, dochodzi do ścieńczenia mieliny, a z czasem do demielinizacji włókien nerwowych, stwierdza się osłabienie siły mięśniowej i nasilone drętwienia. Nie występuje zanik mięsni, gdyż nie doszło jeszcze do śmierci axonów. Dochodzi do znacznego podniesienia progu dotyku stwierdzanego w badaniu wibrometrycznym lub za pomocą monofilamentów, ale nadal czucie 2 punktowe jest prawidłowe – nie zanikają axony. W miarę przedłużania czasu trwania ucisku bądź też zwiększania ucisku dochodzi do degeneracji i śmierci axonów, co objawia się zanikami mięśniowymi, pogorszeniem czucia 2 punktowego (30).

Stwierdzono, że ucisk nerwu w odcinku proksymalnym może predysponować do pojawienia się objawów neuropatii uciskowej w odcinku dystalnym oraz że dwa miejsca ucisku, z których każde samo z siebie nie mogłoby dawać objawów, w połączeniu powodują wystąpienie objawów zespołu uciskowego. Fenomen ten nazwano double crush syndrome (30).

Na podstawie obserwacji korelacji zmian histopatologicznych i objawów klinicznych można wyróżnić 3 grupy pacjentów.

Według klasycznej definicji Phalena rozpoznanie można postawić u pacjenta z jednym lub więcej z trzech następujących objawów: zaburzenia czucia w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego, dodatni objaw Tinela, dodatni objaw Phalena (10). Stopień nasilenia ZKN przedstawia tabela 1. Charakterystyczne są bóle nocne, promieniowanie bólów do przedramienia, a w przypadkach dłużej trwających wypadanie przedmiotów z ręki i ogólne pogorszenie sprawności ręki. Obecnie uznaje się, że aby postawić rozpoznanie potrzebne jest dokładne badanie przedmiotowe + jedno z badań dodatkowych, badanie elektrofizjologiczne lub badanie obrazowe, głównie USG. Przykład klinicznego kwestionariusza przedstawia tabela 2.

Poniżej przedstawiono definicje używanych klasycznych i nowszych testów klinicznych. Czułość i specyficzność testów klinicznych przedstawia tabela 3.

Definicja testów klinicznych (10):

? Zaniki mięśni kłębu – stwierdzane palpacyjnie i oglądanie okolicy kłębu.

? Objaw Tinela – wywołanie parestezji w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego po uderzeniu palcem w okolicy kresy zgięciowej nadgarstka nad nerwem pośrodkowym.

? Objaw Phalena – wywołanie parestezji w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego przy zgięciu dłoniowym ręki w nadgarstku w czasie do 1 minuty.

? Objaw zamkniętej pięści – wywołanie parestezji w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego po aktywnym zamykaniu i otwieraniu przez badanego ręki w pięść w czasie do 1 minuty.

? Objaw strząsania – ruch przypominający strząsanie termometru, wykonywany przez pacjenta w nocy gdy dolegliwości bólowe (bóle nocne) są najgorsze i uniemożliwiają wypoczynek, a przynoszący ulgę.

? Badanie czucia dwupunktowego – badanie czucia na opuszkach palców I – III i po promieniowej stronie palca IV (zakres unerwienia nerwu pośrodkowego) spinaczem o ramionach oddalonych o regulowaną odległość (N: 5-6 mm).

? Próba prowokacyjna – ucisk nad nerwem pośrodkowym – wywołanie parestezji w zakresie unerwienia nerwu pośrodkowego po uciśnięciu palcem badanego okolicy bruzdy zgięciowej nadgarstka nad nerwem pośrodkowym w czasie 1 minuty.

? Objaw kwadratowego nadgarstka – stosunek wymiaru przednio-tylnego do bocznego nadgarstka na wysokości bruzdy zgięciowej nadgarstka, gdy stosunek ten jest większy niż 0,7.

? Przeciwstawianie kciuka – dotknięcie przez badanego opuszką kciuka do opuszki V palca.

? Diagram ręki wg Katz´a – (patrz rycina 1) pacjent sam zaznacza na diagramie ręki i przedramienia miejsca, gdzie odczuwa dolegliwości (bóle, drętwienia), w zależności od wzorca (klasyczny, prawdopodobny, nieprawdopodobny) rozpoznanie można uznać za pewne, prawdopodobne lub nieprawdopodobne.

? Ocena siły odwodzenia – pacjent unosi kciuk prostopadle do ręki, podczas gdy badany wywiera nacisk na paliczek dystalny kciuka.

? Hypalgesia – obniżona zdolność do odbierania impulsów bólowych (porównanie powierzchni dłoniowej palca wskazującego z palcem V tej samej ręki.

? Odczuwanie wibracji – badanie z użyciem przyrządu pomiarowego, badanie wibracji z częstotliwością 128 i 256 Hz, porównując staw DIP palca wskazującego do palca V tej samej ręki.

? Test monofilamentowy – z użyciem monofilamentów Semmes-Weinsteina, dotyk do opuszki palca wskazującego.

W związku z pojawieniem się nowych testów pojawiło się pytanie, czy do postawienia rozpoznania wystarczyłoby samo badanie przedmiotowe, a jeśli tak, to który z testów, czy ich kombinacja charakteryzuje się największą czułością i specyficznością.

W literaturze, jak i w doświadczeniach własnych obiecującymi wydają się objaw strząsania, diagram ręki, objaw kwadratowego nadgarstka, objaw zamkniętej pięści, natomiast tradycyjne testy typu test Tinela i w mniejszym stopniu Phalena wydają się mieć mniejszą przydatność (10, 31). Również wartość diagramu ręki w różnych populacjach wydaje się być różna – w populacji azjatyckiej mało przydatna (37). Część autorów już obecnie postuluje, aby w przypadkach typowych opierać się tylko na badaniu przedmiotowym (14). Jeszcze inni stwierdzają, że kombinacja testów klinicznych ma większą czułość niż badania elektrofizjologiczne, a sam fakt występowania bólów nocnych w zakresie palca I, II, III, lub też występowania bólów nocnych wraz z dodatnim objawem strząsania ma podobną czułość (20).

Podkreśla się rolę ankiet (tab. 2), które pacjent samodzielnie wypełnia i to zarówno w rozpoznawaniu, jak i w ocenie przebiegu pooperacyjnego, postulując aby zastępowały badania elektroneurofizjologiczne (20). Jedną z takich ankiet zaproponował Levine, składa się ona z 2 części, skali nasilenia dolegliwości i oceny funkcji (11). Niektórzy autorzy uważają, że badanie kliniczne (ogólnie) ma czułość rzędu 94%, a specyficzność 80% (20).

Złotym standardem w diagnozowaniu ZKN jest połączenie badania przedmiotowego z badaniem elektroneurofizjologicznym (1, 17). Badania elektroneurofizjologiczne uważa się za jedyne obiektywne badanie umożliwiające potwierdzenie rozpoznania neuropatii uciskowych (5). Jego czułość dochodzi do 85%, a specyficzność 87% (20). Badanie składa się z trzech części: badania podstawowego, badania stymulacyjnego włókien czuciowych i badania stymulującego włókien ruchowych (33). Najczulszym wskaźnikiem ZKN jest zwolnienie szybkości przewodzenia we włóknach czuciowych nerwu w miejscu przejścia przez nadgarstek (33). Inne przydatne parametry to wydłużenie latencji końcowej przy prawidłowej szybkości przewodzenia we włóknach ruchowych, cechy odnerwienia i reinerwacji w badanym mięśniu abduktor pollicis brevis (33).