Gdy w XIX wieku Marley po raz pierwszy określił zależność pomiędzy uniesieniem przepony a ciśnieniem panującym wewnątrz jamy brzusznej (IAP – Intra-Abdominal Pressure) nikt nie przypuszczał, że problem ten stanie się kiedykolwiek istotny klinicznie. To ważne odkrycie pozostało niedocenione, aż do momentu, w którym stwierdzono, że wzrost IAP wywołuje spadek przepływu nerkowego, a jego wartości powyżej 27 cm H₂O (2,65 kPa) powodują śmiertelne w skutkach upośledzenie oddychania. Ujawniono też, że wzrost ciśnienia w jamie brzusznej indukuje spadek powrotu żylnego i upośledzenie krążenia wieńcowego. W 1951 r. Baggot [1] opisał przypadek śmierci noworodka, u którego dokonano jednoetapowej operacyjnej korekcji wrodzonego wytrzewienia. Jego zdaniem przyczyną śmierci była ostra niewydolność oddechowa spowodowana uwięźnięciem powietrza w jamie brzusznej. On też po raz pierwszy wprowadził określenie „ostry ciśnieniowy pneumo – peritonit”, zalecając w podobnych przypadkach rezygnację z ciasnego zamykania powłok jamy brzusznej na korzyść otwartego, aseptycznego gojenia się rany.

Powszechnie wiadomo, że panujące w warunkach fizjologicznych IAP waha się w granicach 0-5 mm Hg (0-0,65 kPa) i ściśle zależy od aktywności fizycznej oraz stosunków anatomicznych panujących w jamie brzusznej [2, 3]. Wielu badaczy podkreśla, że niewielki wzrost IAP nie ma znaczenia klinicznego i dopiero powyżej 20 mm Hg (2,6 kPa) ciśnienie to może niekorzystnie wpływać na funkcjonowanie nie tylko narządów jamy brzusznej, ale również na cały organizm [3, 4, 5]. Z tego też powodu wartości IAP przekraczające 20-25 mm Hg (2,6-3,25 kPa) wg de Cleva i wsp. [6] – nazywa się nadciśnieniem śródbrzusznym (IAH – Intra-Abdominal Hypertension), zaś towarzyszące mu zmiany określono nazwą zespołu ciasnoty śródbrzusznej (ACS – Abdominal Compartment Syndrome). Cechą charakterystyczną ACS jest zatem uogólniona niewydolność wielonarządowa, której nasilenie ściśle zależy od wysokości IAP i która ustępuje w przypadkach wczesnej dekompresji jamy brzusznej. Wg de Cleva i wsp. [6] ACS można rozpoznać dopiero wtedy, gdy IAP stosunkowo szybko wzrośnie powyżej 20 mm Hg (2,6 kPa) powodując wzrost szczytowego ciśnienia wdechowego powyżej 45 cm H₂O (0,44 kPa), spadek wartości dostarczenia tlenu poniżej 600 ml min^-1m^-2, ograniczenie diurezy poniżej 0,5 ml kg^-1 h^-1, a także, wymagającą leczenia aminami katecholowymi niewydolność krążenia.

Trudno nie zauważyć wpływu jaki może mieć podwyższone ciśnienie w jamie otrzewnej na stan kliniczny chorych poddanych skomplikowanym procedurom terapeutycznym. Problem ten wydaje się być szczególnie istotny w przypadkach chorych operowanych z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego. Złożony charakter operacji jak również śród- i pooperacyjne leczenie mogą skutkować wzrostem IAP, co z kolei może być przyczyną rozwoju istotnych dla życia powikłań.

Celem pracy była ocena zmian ciśnienia śródbrzusznego u chorych poddanych chirurgicznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego w krążeniu pozaustrojowym.

Po uzyskaniu zgody Komisji Bioetyki przy AM w Lublinie (KE-0254/113/2005) oraz świadomej zgody chorych, do badań zakwalifikowano osoby poddane chirurgicznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego w krążeniu pozaustrojowym z powodu stabilnej choroby wieńcowej stopnia I, II lub III wg skali CCS ( Canadian Cardiovascular Society).

W przeddzień operacji, wieczorem, badani otrzymali premedykację złożoną z lorazepamu podawanego doustnie w dawce 2 mg oraz prometazyny podawanej domięśniowo w dawce 50 mg. Jedną godzinę przed rozpoczęciem anestezji wszyscy chorzy otrzymywali doustnie 3 mg lorazepamu i domięśniowo 0,1 mg kg^-1 morfiny. U wszystkich zastosowano znieczulenie ogólnie z użyciem fentanylu w dawce 0,01-0,02 mg kg^-1, midazolamu 0,05-0,1 mg kg^-1, oraz etomidatu w dawce 0,1-0,5 mg kg^-1, zaś zwiotczenie mięśniowe uzyskiwano przy pomocy pankuronium 0,08-0,1 mg kg^-1. Znieczulenie podtrzymywano przy pomocy ciągłej dożylnej infuzji fentanylu i midazolamu oraz frakcjonowanych dawek izofluranu podawanego drogą wziewną w stężeniu 0,5-1%. W trakcie znieczulenia i operacji stosowano sztuczną wentylację płuc w trybie IPPV przy pomocy mieszaniny tlenu i powietrza w stosunku 1:1, pod kontrolą ustalonych parametrów wentylacyjnych. Zakres monitorowania funkcji życiowych stosowany u chorych był typowy dla operacji pomostowania naczyń wieńcowych.

Bezpośrednio po indukcji znieczulenia wszyscy badani otrzymywali wlew 500 ml roztworu żelatyny, który utrzymywano do momentu rozpoczęcia procedury krążenia pozaustrojowego (ECC – ExtraCorporeal Circulation). W trakcie wszczepiania pomostów aortalno-wieńcowych krążenie i wymianę gazową podtrzymywano przy pomocy aparatu płuco–serce S III (Stöckert, USA). Do pierwotnego wypełnienia pompy (priming) zastosowano: roztwór Ringera – 1000 ml, 6% roztwór hydroksyetylowanej skrobi – 500 ml, 20% mannitol 250 ml, wodorowęglan sodowy – 20 ml oraz heparynę w dawce 75 mg. Kardiopleginę przygotowywano na bazie 0,9% roztworu soli kuchennej uzupełnionego 3 g chlorku potasu i 20 ml wodorowęglanu sodowego.

Badania przeprowadzano w siedmiu etapach procedury: 1) po indukcji znieczulenia przed rozpoczęciem operacji, 2) bezpośrednio po rozpoczęciu ECC, 3) po zakończeniu ECC, 4) przed oddaniem chorego do OIOP, 5) 1 h po zakończonej operacji, 6) 6 h po zakończonej operacji oraz 7) rano w pierwszej dobie pooperacyjnej (18 h po operacji).

Pomiaru IAP dokonywano mierząc ciśnienie w pęcherzu moczowym przez zaciśnięty cewnik Foley´a, po uprzednim podaniu 50 ml jałowego 0,9% NaCl.

Uzyskane wyniki poddano obliczeniom statystycznym przy użyciu testu Wilcoxona przyjmując za istotne statystycznie p<0,05.

Badaniami objęto 25 mężczyzn w wieku od 53 do 67 (63,1±4,5) lat o masie ciała 84,48±12,15 kg. Średni czas operacji wynosił 198,4±20,14 min, znieczulenia 225,1±26 min, a krążenia pozaustrojowego 96,6±22,67 min. Aortę zaciskano w sposób typowy, zaś średni czas zamknięcia aorty wynosił 55,36±18,77 min. Wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych dokonywano w normotermii, którą regulowano przy pomocy materaca grzewczego oraz wymiennika ciepła aparatu płuco-serca. Najniższa temperatura podczas procedury krążenia pozaustrojowego wynosiła 34,8±0,38°C. U wszystkich chorych odłączenie od aparatu płuco-serca odbyło się bez powikłań, jak również nie zachodziła konieczność stosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. Żaden chory nie wymagał reoperacji oraz pooperacyjnej intensywnej płynoterapii. W bezpośrednim okresie pooperacyjnym badani otrzymali wlew krystaloidów (1550±450 ml) oraz koloidów (500 ml).

Przyjmując wyniki etapu pierwszego za wartości wyjściowe stwierdzono, że procedura krążenia pozaustrojowego wywołała wzrost IAP w 3, 4, 5 oraz 6 etapie badań. W 18 h po zakończonej operacji zanotowano spadek wartości IAP do wartości zarejestrowanych w etapie wyjściowym (ryc. 1, tab. I).