Grzyby są cenionym produktem spożywczym ze względu na swoje walory smakowe i aromatyczne. Warto jednak pamiętać, że ich wartość odżywcza jest powszechnie uznawana za niewielką, a potrawy grzybowe traktowane są przez większość dietetyków jako produkty ciężkostrawne.

Spożywanie grzybów leśnych niesie za sobą niebezpieczeństwo ostrych zatruć, a nawet zgonów, co związane jest z występowaniem w ich składzie różnych, często niezwykle toksycznych substancji .

Zatrucia grzybami, ze względu na ich patomechanizm, dzielimy na cztery podstawowe grupy. Najbardziej niebezpieczne dla zdrowia i życia są intoksykacje grzybami zawierającymi toksyny cytotropowe. W ich przebiegu dochodzi, przede wszystkim do uszkodzenia narządów miąższowych: wątroby, nerek i serca (1). Substancje odpowiedzialne za ten typ zatruć to, przede wszystkim: amanityny (muchomory: sromotnikowy, jadowity i wiosenny, hałmówka jesienna i czubajeczka cielista), gyromitryna (piestrzenica kasztanowata) czy orelanina (zasłonak rudy) (2).

Kolejną grupę stanowią grzyby posiadające w swoim składzie toksyny neurotropowe. Do intoksykacji tego typu może dochodzić po spożyciu grzybów zawierających, przede wszystkim muskarynę oraz pochodne izoksazolu i kopryny (2). Ze względu na demonstrowane przez chorych objawy kliniczne wyróżniamy postacie psychotoniczne (objawiające się zespołem antycholinergicznym zwanym także cholinolitycznym) oraz psycholeptyczne. Warto podkreślić, że ten typ grzybów jest coraz częściej celowo spożywany przez młodzież w tzw. celach rekreacyjnych (np. muchomor czerwony, plamisty).

Do kolejnej grupy zaliczamy grzyby zawierające toksyny powodujące ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy. W Polsce występuje ok. 80 gatunków takich grzybów, w tym m.in.: czubajka grzebieniowata i kolista, muchomor cytrynowy, pieczarka żółtawa oraz różne odmiany gołąbka (1, 3). Choć toksyczność tych grzybów nie jest zbyt duża, ostre zatrucia tymi gatunkami mogą prowadzić do poważnych zaburzeń wodno-elektrolitowych, szczególnie w populacji osób starszych i dzieci (1, 3).

Warto pamiętać, że spożycie grzybów jadalnych może również powodować objawy niestrawności. Symptomy kliniczne, które towarzyszą tym stanom są zwykle stosunkowo łagodne i obejmują, przede wszystkim takie dolegliwości, jak nudności, wymioty i biegunka (1, 3). Powodem występowania ww. objawów są najczęściej nieprawidłowe przechowywanie i/lub przygotowanie potrawy grzybowej, a także osobnicza wrażliwość pacjentów (1, 3).

Rozpoznanie zatruć grzybami może być dla lekarza trudne ze względu na sezonowość choroby oraz niezbyt częste, w stosunku do innych przyczyn, ich występowanie. W latach 60. i 70. ubiegłego wieku zatrucia te stanowiły ok. 9% wszystkich zatruć pokarmowych w Polsce. Obecnie, w związku z niekorzystnymi warunkami wegetacji grzybów, niszczeniem runa leśnego, a także dzięki większej edukacji społeczeństwa, odsetek ten jest znacznie mniejszy i wynosi ok. 2-3% pacjentów leczonych w ośrodkach toksykologicznych (4). Należy podkreślić, że wiarygodne informacje epidemiologiczne dotyczące Polski są niestety niekompletne. Na podstawie danych Państwowego Zakładu Higieny wiadomo, że w 2007 r. częstość zatruć grzybami wynosiła w naszym kraju 0,19 na 100 000 mieszkańców. Najwięcej przypadków odnotowano w województwach: kujawsko-pomorskim i świętokrzyskim (5).

Ze względu na okres wegetacji zatrucia grzybami występują głównie w okresie letnim i wczesno-jesiennym. Trzeba jednak pamiętać, że w związku z przechowywaniem (mrożenie) i przetwarzaniem (przetwory) żywności, do zatruć grzybami może obecnie dochodzić przez cały rok.

Mimo niewielkiej częstości zatruć grzybami (mając świadomość, że dane te nie są w pełni wiarygodne) pomijanie tej etiologii w diagnostyce zaburzeń gastroenterologicznych nie tylko opóźnia rozpoczęcie właściwego leczenia, ale prowadzić może do tragicznych dla chorego następstw. Ze względu na wysoką śmiertelność szczególnej uwagi wymaga zatrucie muchomorem sromotnikowym ( Amanita phalloides). Śmiertelność wśród osób zatrutych tym gatunkiem grzyba jest nadal wysoka i wg różnych źródeł waha się od 12% do nawet ponad 50% (6, 7).

W przypadku podejrzenia zatrucia muchomorem sromotnikowym leczenie powinno zostać rozpoczęte jak najszybciej, nawet przed uzyskaniem wyników badań dodatkowych.

Muchomor sromotnikowy najczęściej mylony jest z: gołąbkami zielono zabarwionymi ( Russula sp.), gąską żółtą zwaną też zielonką ( Trichilama flavovireus) oraz czubajką kanią ( Microlepiota procera). Jego odmiany białe ( A. verna i A. virosa) mylone są natomiast z polnymi pieczarkami ( Agoricus sp.) (1, 2).

W muchomorze sromotnikowym stwierdzono trzy grupy substancji toksycznych o charakterze polipeptydów zawierających w cząsteczce mostek siarkowy: falotoksyny, amatoksyny oraz wirotoksyny (1, 3). Przerwanie mostka siarkowego w cząsteczce powoduje dezaktywację toksyn. Związki te nie ulegają rozłożeniu w czasie gotowanie (temperatura rozkładu falotoksyn wynosi 280-282°C, amatoksyn 245°C), nie można ich usunąć z wodą odlaną po gotowaniu i nie ulegają także zniszczeniu w procesie suszenia grzybów.

Uważa się, że falotoksyny praktycznie nie wchłaniają się z przewodu pokarmowego i wywołują głównie lokalne działanie toksyczne. Odpowiedzialne są one, przede wszystkim za wywoływanie objawów żołądkowo-jelitowych i hamowanie wydzielania żółci, przez co pośrednio wzmagają działanie toksyczne amatoksyn (wydzielanych z żółcią). Najgroźniejsze, śmiertelne zatrucia spowodowane są amatoksynami występującymi w postaci bicyklicznych oktapeptydów, z których najważniejsze znaczenie ma a-amanityna. Toksyny rozmieszczone są w grzybie nierównomiernie: najwięcej (46%) znajduje się ich w blaszkach (kapelusz razem z blaszkami zawiera około 70% toksyny), natomiast w trzonie jest tylko około 23% (1-4).

Uważa się, że śmiertelna dawka amatoksyny dla człowieka wynosi poniżej 0,1 mg/kg m.c.

Metodą chromatografii i badaniem RIA wykazano, że muchomor sromotnikowy zawiera 0,2-0,4 mg amatoksyny w 1 g świeżej tkanki grzyba. Tak więc toksyna zawarta w owocniku o średniej wielkości (kapelusz o średnicy ok. 9 cm i trzon o długości 10 cm) i masie około 50 g może stanowić dawkę śmiertelną dla 2-3 dorosłych osób (2-4).

Amatoksyny wchłaniają się z przewodu pokarmowego do krążenia wrotnego i z krwią wrotną przechodzą do wątroby, a następnie są wydzielane z żółcią do jelita, pozostając w krążeniu wątrobowo-jelitowym. Krążenie amatoksyn można blokować w miejscu wnikania do hepatocyta, a przez odsysanie żółci i płukanie jelit eliminować je z ustroju.

Mechanizm działania amatoksyny polega, przede wszystkim na nieodwracalnym wiązaniu się jej z DNA-zależną polimerazą II RNA w komórkach eukariotycznych. Prowadzi to do blokowania powstawania mRNA z następowym zahamowaniem syntezy białka. Narządy, które są bardzo aktywne metabolicznie (niezbędna ciągła synteza białek, np. nabłonek jelitowy, wątroba, nerki) są szczególnie wrażliwe na działanie tej toksyny. Należy podkreślić, że połączenie amatoksyny z albuminą jako nośnikiem 10-krotnie zwiększa jej toksyczność wobec wątroby (2-4).

Dominująca część (85%) toksyny wydala się z moczem. Obecność amatoksyny w surowicy można wykryć wyjątkowo do 36-48 godz., w żółci do 3-4 doby, w moczu do 4-5 dni, a w stolcu biegunkowym do 4 doby od zatrucia .

W wyniku uszkodzenia komórki wątrobowej rozwija się obraz kliniczny jej ostrej niewydolności z upośledzeniem nie tylko czynności samej wątroby, ale i wtórnymi głębokimi zaburzeniami ogólnoustrojowymi (4).

Przebieg kliniczny zatrucia można podzielić na 4 okresy (1, 3-4, 7). Okres bezobjawowy (tzw. pierwszy okres utajenia) trwa zwykle 6-24 godz. (średnio 8-12 godz.) od spożycia grzybów.

Następnie występuje okres zaburzeń żołądkowo-jelitowych, trwający przeciętnie 12-24 godz., cechujący się silnymi bólami brzucha, wymiotami i biegunką (czasem bardzo obfitą, wodnistą). Konsekwencją mogą być znaczne zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej (hiponatremia, hipochloremia, hipokaliemia) oraz kwasowo-zasadowej. Kolejnym etapem jest drugi okres utajenia z pozorną poprawą stanu ogólnego chorego trwający 12-24 godz., w którym pojawiają się już biochemiczne wykładniki uszkodzenia hepatocytów (obniżenie wskaźnika protrombinowego, podwyższenie aktywności aminotransferaz, a nieco później wzrost stężenia bilirubiny). Przebieg fazy wątrobowej zależny jest od ciężkości zatrucia. Zatrucie o lekkim przebiegu powoduje niewielkiego stopnia żółtaczkę. W zatruciach o ciężkim przebiegu wystąpić może szybkie narastanie żółtaczki i zaburzeń świadomości, aż do głębokiej śpiączki włącznie. Zwykle ujawnia się skaza krwotoczna z uporczywym, niekiedy masywnym krwawieniem z przewodu pokarmowego. Po kilku dniach (najczęściej w 4-5 dobie) od zatrucia mogą pojawić się objawy niewydolności nerek (skąpomocz lub bezmocz), wystąpić mogą także zaburzenia ze strony układu krążenia. W przypadkach o niekorzystnym przebiegu zgon następuje najczęściej między 4-16 dniem od zatrucia (7).

W ustaleniu rozpoznania istotne znaczenie ma, przede wszystkim dokładnie zebrany wywiad, z uwzględnieniem rodzaju i ilości spożytych grzybów i czasu, jaki upłynął od chwili zatrucia, rodzaju objawów i czasu ich występowania. Należy podkreślić, że wystąpienie objawów żołądkowo-jelitowych w czasie krótszym niż 6 godz. od spożycia grzybów może wystąpić: po zjedzeniu grzybów mieszanych bądź dużej ich ilości (liczne gatunki wywołują wcześniej niż muchomor sromotnikowy objawy żołądkowo-jelitowe) oraz u dzieci (7, 8).

W postępowaniu diagnostycznym bardzo ważna jest ocena mykologiczna makro- i mikrokroskopowa resztek grzyba, potrawy z grzybów oraz poszukiwanie zarodników muchomora sromotnikowego w wymiocinach, popłuczynach żołądkowo-jelitowych lub w kale. W wypadku pobrania do badania popłuczyn żołądkowych podczas płukania żołądka, nie powinno się dodawać węgla aktywowanego ( carbo medicinalis) do wody przed pobraniem materiału. W popłuczynach jelitowych zarodniki muchomora sromotnikowego mogą być obecne nawet po 5-7 dniach od zatrucia. Brak zarodników grzyba w badanej treści nie wyklucza możliwości zatrucia (może wynikać z późnego zgłoszenia się do lekarza, złego pobrania materiału) (2, 4, 7).

Możliwe jest również oznaczenie obecności amatoksyn w płynach ustrojowych (surowicy, moczu, soku żołądkowym lub dwunastniczym) metodą radioimmunologiczną (RIA) lub chromatograficzną (HPLC) (2, 3). Oznaczanie amanityny metodą RIA w moczu wydaje się mieć znaczenie tylko jakościowe (brak jest korelacji pomiędzy stężeniem toksyny w moczu a przebiegiem klinicznym). Wykazanie obecności amanityny w surowicy lub w moczu wskazuje jednoznacznie na spożycie grzybów zawierających tę toksynę. Wynik ujemny nie wyklucza możliwości zatrucia. Pamiętać bowiem należy, że obecność amanityny w surowicy można wykryć do 36-48 godz. po spożyciu toksyny. Możliwość wykorzystania diagnostycznego wymienionych metod dodatkowo ogranicza fakt małej dostępności niezbędnej aparatury.

Istotne znaczenie diagnostyczne, poza dokładnie zebranym wywiadem i badaniem mykologicznym, mają odchylenia w podstawowych, ogólnodostępnych badaniach biochemicznych (obniżenie wartości wskaźnika protrombinowego, podwyższenie aktywności ALAT i ASPAT). Po zatruciu muchomorem sromotnikowym nieprawidłowości w tych parametrach występują stosunkowo późno, często w 2-3 dobie i mogą mieć głównie znaczenie retrospektywne, potwierdzające rozpoznanie. Jedynie u dzieci z ciężkimi postaciami zatrucia o niekorzystnym rokowaniu, obserwuje się często już w pierwszej dobie po zatruciu obniżenie wartości wskaźnika protrombinowego i podwyższenie aktywności ALAT (1, 2, 4, 7-8).

W diagnostyce różnicowej, w zależności od fazy zatrucia, należy brać pod uwagę: w fazie żołądkowo-jelitowej czynniki infekcyjne i błędy dietetyczne, zatrucie innymi grzybami bądź toksynami. Natomiast w fazie wątrobowej należy wykluczyć, przede wszystkim: zapalenia wątroby o różnej etiologii oraz zatrucia substancjami hepatotoksycznymi.

Niestety, w ostatnim czasie w Polsce daje się zaobserwować spadek liczby placówek (głównie stacje sanitarnoepidemiologiczne), w których można wykonać badanie mykologiczne.

Leczenie zatrucia muchomorem sromotnikowym obejmuje szereg procedur, w tym istotne znaczenie ma szybkie usunięcie toksyn, blokowanie wnikania amatoksyn do komórki wątrobowej, wyrównywanie ogólnoustrojowych zaburzeń metabolicznych, pozaustrojowe podtrzymywanie funkcji wątroby (np. metodą dializy albuminowej z zastosowaniem systemu MARS – Molecular Adsorbents Recirculating System), a w określonych przypadkach przeszczepienie wątroby (9-22).

W celu usunięcia toksyn zastosowanie mają zarówno metody zachowawcze, jak i zabiegowe. Do metod zachowawczych stosowanych w celu jak najszybszej eliminacji toksyny i obniżenia jej stężenia w surowicy należą: prowokacja wymiotów, płukanie żołądka z węglem aktywowanym, wlewy czyszczące z dodatkiem laktulozy, stosowanie środków przeczyszczających i adsorbujących oraz forsowna diureza (w pierwszej kolejności płyny w ilości odpowiadającej co najmniej dwukrotnemu zapotrzebowaniu dobowemu oraz furosemid). Do 4 doby od zatrucia zastosowanie znajduje sondowanie i odsysanie treści dwunastniczej w celu przerwania krążenia wątrobowo-jelitowego toksyny. Część autorów uważa jednak, że większą skuteczność mogłoby mieć sondowanie ujścia przewodu żółciowego.

W celu eliminacji toksyny zastosowanie znajdują również metody zabiegowe. W Polsce dostępne są aktualnie dwa systemy pozaustrojowego podtrzymywania funkcji wątroby (Extracorporeal Liver Support – ELS), do których należą: MARS (Molecular Adsorbents Recirculating System) oraz FPSA (Fractionated Plasma Separation and Adsorption – Prometeusz). Ostatni z nich nie może być stosowany u dzieci, między innymi z powodu zbyt dużej objętości krwi, która musi zostać użyta do wypełnienia układu drenów. Liczba i czas trwania zabiegu uzależnione są od aktualnego stanu pacjenta oraz wyników badań dodatkowych.