Zakażenia Ch. trachomatis są najbardziej rozpowszechnionymi infekcjami bakteryjnymi transmitowanymi drogą płciową.

Zakażenia chlamydialne stanowią poważny problem kliniczny dla lekarzy wielu gałęzi medycyny, takich jak dermatologia i wenerologia, okulistyka, ginekologia i położnictwo, reumatologia i inne. Infekcje chlamydialne są niezwykle ważkim problemem, nie tylko z powodu wielości i różnorodności powodowanych przez nie chorób z zakresu różnych dziedzin medycyny, ale i także z powodu dużego odsetka populacji światowej cierpiącego z ich powodu, tudzież narażonego na nie. Światowa organizacja Zdrowia (WHO) podaje, iż corocznie na choroby o etiologii chlamydialnej zapada 90 mln osób, tak duża liczba zdiagnozowanych przypadków powoduje ogromne medyczne i socjoekonomiczne problemy. (1).

W skali światowej chorobotwórczość chlamydii ma ważne znaczenie, zatem zapobieganie i leczenie chorób o tej etiologii ma znaczenie niebagatelne.

Pierwsze wzmianki o chorobach spowodowanych chlamydiami pochodzą ze starożytności, papirus Ebersa z ok. 1500 r. p. n. e. opisuje chorobę przypominającą jaglicę. (2, 3). Chorobę określili starożytni Rzymianie, a opisy zapalenia cewki moczowej były opisywane w Starym Testamencie. Pierwsze mikrobiologiczne badania przypadają na pocz. XX w. W 1907 r. Halberstaedter i Prowazek odkryli czynnik etiologiczny jaglicy. W komórkach zainfekowanych zauważyli charakterystyczne wtręty, interpretując je jako pierwotniaki. Podobne wtręty wykryto 2 lata później w wymazach ze spojówek chorych na zapalenie spojówek noworodków oraz u ich rodziców, w wymazach z dróg moczowo-płciowych pacjentów cierpiących na zapalenie szyjki macicy lub też cewki moczowej. Niedługo po tym zakwalifikowano ziarnicę weneryczną pachwin jako chorobę weneryczną oraz podano jej dokładny opis. W roku 1930 Bedson wyizolował czynnik etiologiczny papuzicy – C. psittaci oraz opisał jej cykl rozwojowy. Po wyizolowaniu czynnika etiologicznego ziarnicy wenerycznej pachwin u myszy dostrzeżono podobieństwo cykli rozwojowych czynników etiologicznych ziarnicy wenerycznej i papuzicy. Po wprowadzeniu w 1942 r. penicyliny do leczenia zapaleń cewki moczowej zauważono, iż część z nich jest oporna na leczenie. Nazwano je nierzeżączkowym zapaleniem cewki moczowej. Postęp w dziedzinie diagnostyki zakażeń chlamydialnych przyniosło w 1957 r. wprowadzenie metody hodowli w woreczkach żółtkowych zarodków kurzych oraz izolacja czynnika etiologicznego jaglicy – Ch. trachomatis. Dwa lata później dokonano izolacji szczepów okulogenitalnych z układu moczowo-płciowego. Do diagnostyki zakażeń w połowie lat 60. wprowadzono metody hodowli na komórkach McCoya. Lata 70. przyniosły wiele odkryć: wprowadzono techniki mikroimmunofluorescencji umożliwiające wykrycie serotypów Ch. trachomatis, powiązano choroby tj.: przewlekłe zapalenie gruczołu krokowego, ostre zapalenie najądrzy, ostre zapalenie jajowodów z zakażeniami chlamydialnymi. Udoskonalono także metodę hodowli komórkowej i opracowana została modyfikacja wg Ripa i Mardha. Zastosowano metody immunoenzymatyczne do wykrywania swoistych przeciwciał anty- Ch. trachomatis. Powszechnienie zaczęto używać zamiast hodowli w woreczkach żółtkowych zarodków kurzych, hodowlę tkankową (TC – tissue culture). (4). W latach 80. wprowadzono do diagnostyki metody immunofluorescencji bezpośredniej z zastosowaniem wysoko swoistych przeciwciał monoklonalnych i metody immunoenzymatycznej do wykrywania antygenu Ch. trachomatis. Badacze z Bristolu wykazali, iż bezpośrednia immunofluorescencja charakteryzuje się 90% wrażliwością oraz 97% specyficznością. (5). Wyizolowano Ch. trachomatis z materiału z biopsji jądra niepłodnego mężczyzny z leukospermią, dokonano izolacji tejże bakterii także z płynu owodniowego u kobiety w 35 tyg. ciąży oraz wprowadzono szybsze metody wykrywania Ch. trachomatis. Lata 90. przyniosły opis nowych chorób, tudzież zespołów chorobowych powiązanych z Ch. trachomatis, tj.: zespół śródmiąższowego zapalenia kanalików nerkowych i jagodówki, zespół nagłej śmierci noworodków, zapalenie ucha środkowego. Odkryto nowe serotypy Ch. trachomatis. Wprowadzono do diagnostyki metody molekularne, tj. PCR i LCR, umożliwiające dużą czułość i swoistość. Odkryto chlamydiowe białko szoku cieplnego C-HSP60 i wykazano jego rolę w jaglicy oraz w niepłodności.

Chlamydie to gram-ujemne eubakterie. Wyróżniamy gatunki patogenne dla człowieka ( Ch. trachomatis oraz Ch. psittaci) oraz gatunki patogenne dla zwierząt (np. Ch. pecorum stwierdzana u koni). Powodują wiele schorzeń o różnym charakterze i różnym nasileniu u ok. 65 gatunków ssaków oraz u wielu gatunków ptaków. Odróżnia je specyficzny cykl rozwojowy, współistnieją w nim dwie formy morfologiczne: ciałko elementarne – zewnątrzkomórkowa, nieaktywna metabolicznie, oraz ciałko siateczkowate – forma wewnątrzkomórkowa, rozmnażająca się. (6). Drobnoustroje korzystają z produktów wysokoenergetycznych gospodarza znajdujących się w cytoplazmie jego komórek, tworząc przy tym charakterystyczne wtręty wewnątrzplazmatyczne. Przyczyniają się głównie do zakażeń narządu wzroku, dróg oddechowych oraz układu moczowo-płciowego.

Jak zostało to zauważone dwa gatunki są dla człowieka niezwykle patogenne: Ch. psittaci powodująca ornitozę ( psittacosis) oraz Ch. trachomatis odpowiedzialna za: ziarnicę weneryczną pachwin (LGV), jaglicę ( trachoma), wtrętowe zapalenie spojówek, zapalenie płuc noworodków, zapalenie najądrzy ( epididymitis), zapalenie cewki moczowej ( urethritis), zapalenie szyjki macicy ( cervicitis), zapalenie miednicy małej oraz inne pokrewne jednostki chorobowe. Warto zwrócić uwagę, iż pierwszy gatunek powoduje zoonozy, drugi natomiast traktuje organizm człowieka jako jedynego gospodarza.

Chlamydie są obligatoryjnymi wewnątrzkomórkowymi bakteriami, niepotrafiącymi wytwarzać ATP, wrażliwymi na tetracyklinę (7), namnażającymi się poprzez podział prokariotyczny, nieznacznie różniący się od eukariotycznej mitozy. Organizmy te zawierają zarówno DNA oraz RNA. Są podatne na wiele antybiotyków.

Chlamydie posiadają cechy charakterystyczne zarówno dla wirusów, jak i bakterii, co utrudniało początkowo prawidłowe określenie ich przynależności taksonomicznej. Unikatowy cykl rozwojowy chlamydii oraz pewne podobieństwa do wirusów odróżniają je od typowych przedstawicieli królestwa Eubacteria. Do tych właściwości przynależą: niewielkie rozmiary tych organizmów (ok. 0,2-1,3 μm), niemożność endogennego wytwarzania energii metabolicznej, a także cykl rozwojowy odbywający się obligatoryjnie wewnątrz komórki gospodarza, odbywający się z wytwarzaniem charakterystycznych inkluzji. Od wirusów odróżniają je cechy klasyfikujące je ostatecznie w świecie bakterii: rozmnażanie poprzez podział podwójny ( binary fission), zawartość DNA i RNA, ściana komórkowa o cechach zbliżonych do bakterii Gram-ujemnych, kształt ziarenkowaty komórki, podatność na działanie niektórych antybiotyków. Cykl rozwojowy chlamydii jest unikalny nie tylko dlatego, iż ma charakter kilkuetapowy, ale także z powodu istnienia dwóch form metabolicznych – ciałka elementarnego ( elementary body, EB), oraz ciałka siateczkowatego ( reticular body, RB). Ciałko elementarne posiadające średnicę 0,2-04 μm, ziarenkowaty kształt i dużą gęstość elektronową stanowi nieaktywną metabolicznie, niemogącą rozmnażać się formę zakaźną. Posiada ono grubą, pozbawioną peptydoglikanu ścianę komórkową o cechach przypominających ścianę bakterii Gram-ujemnych, składającą się z: warstwy zewnętrznej, bogatej w cysteinowe mostki dwusiarczkowe, oraz wewnętrznej. Dzięki obecności hemaglutyniny ułatwiającej adhezję komórkową oraz wnikanie do komórki gospodarza, występuje wysoka zakaźność ciałka elementarnego. Związek EB z toksycznością (8) wywoływaną przez chlamydie zauważono już prawie 60 lat temu, mimo że nie wykryto wówczas toksyny. W genomie składającym się z ok. 600 jednostek kodujących różne białka znaleziono także geny odpowiedzialne za produkcję substancji toksycznych ( toxin-like genes). (9). Ciałko siateczkowate to – zdolna do rozmnażania się, niezakaźna, aktywna metabolicznie forma występująca tylko wewnątrz komórek gospodarza. Posiada owalny kształt osiąga wielkość rzędu 0,8-1,3 μm. Wykazano brak hemaglutyniny w jego cienkiej błonie komórkowej o dużej przepuszczalności.