© Borgis - Nowa Pediatria 3/2010, s. 78-83
Radosław Pietrzak, *Bożena Werner, Izabela Janiec
Omdlenia u dzieci
SYNCOPES IN CHILDREN
Klinika Kardiologii Wieku Dziecięcego i Pediatrii Ogólnej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Kliniki: dr hab. n. med. Bożena Werner, prof. nadzw. WUM
Summary
Recurrent syncopes are very common and difficult diagnostic and therapeutic issue in pediatrics. Syncope is defined as a transient loss of consciousness, caused by global, cerebral hypoperfusion, usually accompanied by falling, with spontaneous recovery. The reasons of syncope are divided on: neurogenic, cardiogenic and orthostatic. Vasovagal syncope, as a part of neurogenic syncope is the most common cause of short loss of consciousness in children and adolescents. Initial evaluation of syncope including close history, physical examination and rest ECG is most often sufficient in order to asses the necessity of further diagnostic plan. There is very important to pay attention at the syncope – like states in diagnostic process e.g. pseudosyncope and seizures. The crucial therapeutical management for syncope is patient's education about the reasons, mechanism of the disease and non – pharmacological support.
WSTĘP
Nawracające omdlenia u dzieci i młodzieży są powszechnym i jednocześnie złożonym problemem diagnostycznym i terapeutycznym. Szacuje się, że około 15% osób do 18. r.ż. przynajmniej raz przebyło napad nagłej utraty świadomości, a 1-3% przyjęć do oddziałów pomocy doraźnej ma miejsce w wyniku omdlenia. Najczęstszą przyczyną utraty świadomości u dzieci są omdlenia wazowagalne, które wchodzą w skład szerszej grupy omdleń zwanych neurogennymi lub odruchowymi zespołami omdleniowymi (1, 2, 3).
Omdlenie jest to przejściowa, ustępująca samoistnie utrata przytomności, zwykle prowadząca do upadku. Początek omdlenia jest gwałtowny, a jego ustąpienie spontaniczne, całkowite i szybkie. Podstawą patofizjologiczną omdlenia jest krótkotrwałe, globalne niedokrwienie mózgu. Uważa się, że pierwsze objawy zaburzeń przepływu krwi przez naczynia mózgowe pojawiają się po około 6-8 sekundach. W praktyce klinicznej wyróżnia się jeszcze tzw. stan przedomdleniowy, charakteryzujący się niepełną utratą przytomności, zachowanym kontaktem logiczno-słownym oraz obniżeniem napięcia mięśniowego (4).
Niekiedy przed omdleniem mogą pojawiać się objawy zwiastunowe w postaci zawrotów głowy, nudności, potów, osłabienia, zaburzeń widzenia, szumów w uszach itp. (3, 5).
PODZIAŁ OMDLEŃ
Według Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC), omdlenia dzieli się na kilka grup (3):
- omdlenia neurogenne (odruchowe):
? wazowagalne:
- wywołane strachem, bólem, fobią krwi, wyzwalane instrumentacją dróg oddechowych, pokarmowych, moczowych,
- wywołane stresem ortostatycznym,
? sytuacyjne: presoryczno-popresoryczne (zespoły: kaszlowy, kichnięciowy, defekacyjny, mikcyjny),
? zespół zatoki tętnicy szyjnej,
? postaci atypowe (bez wyraźnej przyczyny lub o nietypowym przebiegu),
- omdlenia ortostatyczne:
? pierwotne, np. izolowana niewydolność autonomiczna,
? wtórne, np. w cukrzycy, skrobiawicy, mocznicy, po urazie rdzenia kręgowego,
? polekowe: alkohol, leki rozszerzające naczynia, moczopędne, antydepresanty,
? utrata płynów: krwotok, biegunka, wymioty,
- omdlenia kardiogenne:
? spowodowane arytmią:
- bradyarytmie: dysfunkcja węzła zatokowego, przedsionkowo-komorowego, awaria implantowanego urządzenia,
- tachyarytmie: częstoskurcze nadkomorowe i komorowe,
- arytmie spowodowane zażywaniem leków,
? spowodowane chorobą organiczną serca:
- choroby zastawkowe,
- kardiomiopatia przerostowa,
- guzy serca,
- choroby osierdzia (tamponada),
- wrodzone anomalie tętnic wieńcowych,
- dysfunkcja sztucznej zastawki,
- nadciśnienie płucne,
- niedokrwienie mięśnia sercowego,
- ostre rozwarstwienie aorty,
- inne.
Omdlenia neurogenne
Omdlenia neurogenne są najczęstszą odmianą omdleń. Przyczyną ich jest odruch neurogenny, który powoduje spadek ciśnienia tętniczego krwi spowodowany rozszerzeniem naczyń obwodowych oraz/lub bradykardię. Wyróżniamy dwa typy tego odruchu: obwodowy i centralny. W obu przypadkach objawy może nasilić odwodnienie organizmu, wysoka temperatura otoczenia, przebywanie w dusznych pomieszczeniach (3, 5, 6).
Najpowszechniejszą i najbardziej czytelną teorią tłumaczącą typ obwodowy omdlenia wazowagalnego jest teoria oparta na odruchu Bezolda-Jarisha. Na skutek pionizacji dochodzi do pobudzenia układu współczulnego, wzmożonej kurczliwości mięśnia sercowego przy zmniejszonym powrocie krwi do komór, a co z tego wynika, zmniejszonym ich wypełnieniu. W tych okolicznościach u osób predysponowanych może dochodzić do paradoksalnego pobudzenia mechanoreceptorów lewej komory serca, które w warunkach prawidłowych reagują na zwiększone wypełnienie komory. Impulsacja, docierając do ośrodkowych jąder nerwu błędnego, jest mylnie interpretowana jako przepełnienie lewej komory serca, co powoduje wzmożone napięcie nerwu błędnego. Dochodzi do rozszerzenia naczyń i zwolnienia akcji serca nieadekwatnego do sytuacji, a następnie do zmniejszenia perfuzji mózgu i omdlenia (5, 7).
W typie centralnym omdlenia miejscem prowokującym reakcję wazowagalną są ośrodki kory mózgowej i podwzgórza, które przesyłają impulsy pobudzające ośrodki sercowo-naczyniowe w rdzeniu przedłużonym. W tym przypadku również bradykardia i hipotonia są poprzedzone przyspieszeniem akcji serca. Niektórzy autorzy sugerują, że ten typ reakcji jest związany filogenetycznie z reakcją obronną typu zamierania u zwierząt, która jest odpowiedzią na stres (5, 7).
Czasem u osób predysponowanych dochodzi do patologicznej aktywacji wyżej wymienionych ośrodków w korze mózgu i podwzgórzu, na skutek pobudzenia włókien czuciowych w szczególnych sytuacjach klinicznych, takich jak kaszel, kichanie itp. Takie omdlenia są rodzajem omdleń odruchowych i są nazywane sytuacyjnymi (5, 7).
Omdlenia ortostatyczne
Omdlenia ortostatyczne wchodzą w skład zaburzeń ortostatycznych, którymi nazywamy objawy kliniczne występujące wkrótce po zmianie pozycji ciała. Poza omdleniami, typowym przykładem zaburzeń ortostatycznych jest przedłużająca się tachykardia związana ze zmianą pozycji ciała. Zaburzenia ortostatyczne są też nazywane zespołami dysautonomii, gdyż ich podstawową przyczyną są zaburzenia funkcji układu autonomicznego. Omdlenia ortostatyczne występują w dwóch postaciach: wczesnej, gdy objawy pojawiają się natychmiast po zmianie pozycji ciała oraz późnej, gdy spadek ciśnienia i objawy kliniczne pojawiają się w kilka minut po pionizacji. Schorzenia przewlekłe takie jak cukrzyca, neuropatie obwodowe mogą predysponować do tego rodzaju omdleń i wówczas mają one charakter wtórny. Jeżeli objawom dysautonomii nie towarzyszą zaburzenia metaboliczne, mówimy o postaci pierwotnej omdleń ortostatycznych (8).
Omdlenia kardiogenne
Omdlenia kardiogenne występują rzadko, jednak przyczyny ich występowania są często groźne dla życia, dlatego w procesie diagnostycznym zawsze należy brać pod uwagę czynniki ryzyka wystąpienia tych omdleń. Do najczęstszych przyczyn ich występowania należą: bradyarytmie, np. blok zatokowo-przedsionkowy, przedsionkowo-komorowy; tachyarytmie, np. częstoskurcze, które mogą być spowodowane zaburzeniami budowy kanałów jonowych (zespół wydłużonego QT, zespół Brugadów), choroby serca organiczne, np. zwężenie zastawki aortalnej, nadciśnienie płucne, kardiomiopatia przerostowa.
Do objawów mogących sugerować przyczynę kardiogenną omdlenia należą: dodatni wywiad rodzinny z powodu zgonu o niejasnej etiologii w młodym wieku, omdlenia wysiłkowe (ale nie powysiłkowe), omdlenia w pozycji leżącej, omdlenia poprzedzone objawami, takimi jak ból w klatce piersiowej, uczucie szybkiej częstości pracy serca (8).
Przejściowe utraty przytomności
Według ESC omdlenie jest częścią większej grupy schorzeń zwanych przejściowymi utratami przytomności. Przejściowe utraty przytomności charakteryzują następujące cechy:
- przemijający charakter,
- gwałtowne wystąpienie,
- krótki czas trwania,
- samoistne ustąpienie.
Jeżeli przyczyną krótkotrwałej utraty przytomności nie jest globalne niedokrwienie mózgu, wówczas nie możemy rozpoznać omdlenia.
Istnieją dwie grupy chorób, które mogą przebiegać podobnie do omdleń, a w rzeczywistości nie spełniają kryteriów zwartych w definicji. Są to:
- stany, które przebiegają bez rzeczywistej utraty przytomności, np. katalepsja, napady padania, omdlenia psychogenne, przemijające napady niedokrwienia mózgu spowodowane zaburzeniem przepływu w tętnicach szyjnych, migrena, zaburzenia snu;
- stany przebiegające z utratą przytomności, przyczyną których nie jest globalne niedokrwienie mózgu, np. padaczka, hipoglikemia, hipokapnia spowodowana hiperwentylacją, hipoksja, zatrucia, przemijające napady niedokrwienia mózgu spowodowane zaburzeniami przepływu krwi w tętnicach kręgowo-podstawnych (3, 8).
DIAGNOSTYKA OMDLEŃ
W tabeli 1 zamieszczono proponowany przez nas schemat wstępnego badania ukierunkowujący proces diagnostyczny omdleń. Należy pamiętać, że w procesie tym skrupulatnie zebrany wywiad jest podstawą postępowania, pozwala właściwie zaplanować dalsze badania oraz zdecydować o konieczności hospitalizacji pacjenta. Tabela 2 zawiera opis okoliczności poprzedzających, występujących w czasie i bezpośrednio po omdleniu w odniesieniu do najbardziej prawdopodobnego rozpoznania.
Tabela 1. Wstępna ocena epizodów omdleń.
1. Wywiad.
a) Czy utrata przytomności była omdleniem?
b) Czy u pacjenta występuje schorzenie kardiologiczne?
c) Czy wywiady dostarczają ważnych wskazówek klinicznych sugerujących rozpoznanie?
d) Pytania dotyczące okoliczności przed incydentem:
? pozycja ciała (leżąca, siedząca lub stojąca),
? aktywność (spoczynek, zmiana pozycji ciała, podczas lub po wysiłku, podczas lub zaraz po oddaniu moczu, defekacji, kichnięciu),
? czynniki sprzyjające (tłok, wysoka temperatura otoczenia, długotrwała pozycja stojąca, po posiłku) lub wywołujące (np. strach, silny ból),
e) Pytania dotyczące początku incydentu:
? objawy prodromalne.
f) Pytania dotyczące samego incydentu:
? sposób upadania (nagłe lub osunięcie na kolana), czas trwania utraty przytomności, sposób oddychania, ruchy mimowolne, przygryzienie języka,
? informacje dotyczące nawrotów (liczba incydentów, czas od pierwszego omdlenia).
g) Pytania dotyczące końca incydentu:
? nudności, wymioty, pocenie się, uczucie zimna, splątanie, ból mięśniowy, uszkodzenia ciała, ból w klatce piersiowej, kołatania serca, nietrzymanie moczu, stolca,
? zaburzenia orientacji po napadzie.
h) Pytania dotyczące podłoża choroby:
? w wywiadach rodzinnych - nagły zgon, wrodzona arytmogenna choroba serca lub zasłabnięcia,
? przebyte choroby serca,
? wywiady neurologiczne (parkinsonizm, padaczka, narkolepsja),
? zaburzenia metaboliczne (cukrzyca),
? przyjmowane leki (hipotensyjne, wydłużające QT).
2. Badanie przedmiotowe:
? zabarwienie powłok skórnych,
? szmer nad sercem,
? ocena ciśnienia tętniczego,
? ocena tętna obwodowego.
? drgawki, przygryzienie języka, sina twarz.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Sybirski AJ: Omdlenia u dzieci. Nowa Pediatr 2001; 27: 21-25. 2. Kouakam C et al.: Long – term follow – up of children and adolescents with syncope Eur. Heart J 2001; 22: 1618-1625. 3. Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące diagnostyki i postępowania w omdleniach (wersja 2009). Kard Pol 2009; 67: 12 (Suppl. 8). 4. Kotowska A et al.: Przyczyny omdleń u dzieci. Przegl Ped 2003; 33: 217-220. 5. Zygmunt A et al.: Współczesne metody diagnostyki i leczenia omdleń wazowagalnych u dzieci. Przegl Ped 2003; 3: 255-260. 6. Wolff GS: Unexplained syncope: clinical managment. PACE 1997; 20: 2043-2047. 7. Żaczek-Dzięciołowska J: Omdlenia neurokardiogenne – patofizjologia, rozpoznanie i leczenie. Adv Clin Ex Med 2002; 11: 373-378. 8. Jhanjee R, Can I, Benditt DJ: Syncope. Dis Mon 2009; 55: 532-585. 9. Sagrista-Sauleda J et al.: Variations in diagnostic yield of head – up tilt test and electrophysiology in groups of patients with syncope of unknown origin. Eur Heart J 2001; 22: 857-865. 10. Sung RYT et al.: Head – up tint test without intravascular cannulation In children and adolescents. Int J Card 2001; 80: 69-76. 11. Lazzeri Ch et al.: 24-hour heart rate variability in patients with vasovagal syncope. PACE 2000; 23: 463-468. 12. Kojo M et al.: Reducition of carotid artery blood flow in pediatric patients with syncope: Evaluation with head – up tilt test. Neuroped 2001; 32: 169-175. 13. Alehan D et al.: Heart Rate Variability and Autonomic Nervous System Changes in children with vasovagal syncope. PACE 2002; 25: 1331-1338. 14. Madrid A et al.: Lack of efficacy of atenolol for the prevention of neurally – mediated syncope in highly symptomatic population: a prospective double – blind, randomized and placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 554-557. 15. Morillo CA et al.: A placebo – controlled trial of intravenous and oral dysopiramidefor prevention of neurally mediated syncope induced by head – up tilt. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1843-1848. 16. Raviele A et al.: Effect of etilefrine in preventing syhncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a doubl-blind, randomized, plcebo – controlled trial The vasovagal syncope international study. Circulation 1999; 99: 1452-1457. 17. Deal B et al.: The medical therapy of cardioinhibitory syncope in pediatric patients. PACE 1997; 20: 1759-1761.
