Celowość wykonywania powszechnych badań w kierunku chorób tarczycy (oznaczanie stężenia TSH i miana przeciwciał przeciwtarczycowych) u kobiet w ciąży lub planujących ciążę jest obecnie szeroko dyskutowana (1, 2). Wytyczne Endocrine Society z 2007 r. (3) zalecają oznaczanie TSH w grupach kobiet, u których ryzyko zaburzeń czynności tarczycy jest duże. Są to następujące kobiety:

? z przebytą nadczynnością lub niedoczynnością tarczycy,

? z wolem,

? po przebytym poporodowym zapaleniu tarczycy,

? po operacji tarczycy,

? po leczniczym napromienianiu głowy lub szyi,

? z cukrzycą typu 1 lub inną chorobą autoimmunologiczną,

? z dodatnimi wywiadami rodzinnymi w kierunku chorób tarczycy,

? ze stwierdzonym uprzednio dodatnim mianem przeciwciał przeciwtarczycowych,

? z niepłodnością,

? po przebytym poronieniu lub porodzie przedwczesnym,

? z objawami podmiotowymi lub przedmiotowymi sugerującymi nieprawidłową czynność tarczycy (w tym z niedokrwistością, hipercholesterolemią i hiponatremią).

U kobiet z depresją poporodową także należy oznaczyć TSH w celu wykluczenia niedoczynności tarczycy jako odwracalnej przyczyny depresji (3).

Za uzasadnione uważa się oznaczanie przeciwciał przeciw peroksydazie tarczycowej (a-TPO) u młodych kobiet z wolem i prawidłowym wysokim stężeniem TSH (>2 mU/l) (2). Dodatnie miano tych przeciwciał wiąże się u kobiet z większą częstością poronień i porodów przedwczesnych, rozwoju ciążowej dysfunkcji tarczycy i większym prawdopodobieństwem wystąpienia poporodowego zapalenia tarczycy (2).

Polska jest obecnie zaliczana do krajów o prawidłowo prowadzonym programie powszechnego jodowania soli, dzięki czemu w przeciętnej diecie dostarcza się około 100 ?g jodu dziennie. W okresie ciąży i karmienia zapotrzebowanie na jod wzrasta z powodu wzmożonego wytwarzania hormonów przez tarczycę matki, rozpoczęcia syntezy hormonów tarczycy przez płód i zwiększonej w ciąży utraty jodków z moczem, a w okresie laktacji wydzielania jodków do mleka (8). Kobieta w okresie prokreacyjnym powinna spożywać około 150 μg jodu dziennie, a w okresie ciąży i karmienia powinna zwiększyć dobowe spożycie jodu do 250 μg (3). W praktyce oznacza to, że w okresie ciąży i karmienia zalecana jest suplementacja jodowa, czyli przyjmowanie dodatkowej dawki jodu w ilości 150 μg dziennie (w postaci preparatów jodku potasu Jodid lub Jodox bądź jako składnika preparatów wielowitaminowo-mineralnych dla kobiet w ciąży). Zapobiega to rozwojowi wola u ciężarnej i zapewnia właściwą podaż substratu do syntezy hormonu tarczycy u matki i dziecka. Niedostateczna suplementacja jodowa prowadzi do hipotyroksynemii u matki i wiąże się ze zwiększeniem ryzyka położniczego, obniżeniem ilorazu inteligencji u dziecka i częstszym występowaniem zespołu ADHD (3). Optymalnie suplementacja jodu powinna być rozpoczęta na pół roku przed planowaną ciążą (3).

Ponieważ gonadotropina kosmówkowa (hCG) działa jako czynnik tyreotropowy wskutek strukturalnego podobieństwa do TSH (oba hormony zawierają podjednostkę α), w pierwszym trymestrze ciąży u kilkunastu procent zdrowych ciężarnych dochodzi do obniżenia stężenia TSH poniżej dolnej granicy normy, czemu nie towarzyszą objawy kliniczne (5). W miarę rozwoju ciąży – w drugim trymestrze – dochodzi do spadku stężenia hCG i normalizacji stężenia TSH.

Jednak u 2-3% ciężarnych w wyniku nadmiernego pobudzania tarczycy przez hCG rozwija się w I trymestrze tyreotoksykoza ciężarnych.Jest to zwykle łagodna i samoograniczająca się postać klinicznej nadczynności tarczycy, która ustępuje do 18. tygodnia ciąży (4, 5). Częściej występuje w ciąży mnogiej, współistnieje z niepowściągliwymi wymiotami ciężarnych. Uważa się, że nie wpływa na przebieg ciąży i stan dziecka. W leczeniu zwykle nie zaleca się tyreostatyku, natomiast stosuje się β-bloker w małej dawce, krótko, np. propranolol 30 mg/dobę (5).

Poza specyficzną dla ciąży tyreotoksykozą ciężarnych przyczyny nadczynności tarczycy u kobiet będących w ciąży są takie, jak w ogólnej populacji. Pierwotna nadczynność tarczycy (bez uwzględnienia tyreotoksykozy ciężarnych) dotyczy 0,1-0,4% ciężarnych, z tego 85% stanowi choroba Gravesa-Basedowa (4), której rozpoznanie ułatwiają cechy procesu autoimmunologicznego, obecność wola i dodatnie miano przeciwciał przeciw receptorowi TSH (TRAb) (3). Pozostałe przyczyny to wole guzowate nadczynne, podostre zapalenie tarczycy, zaśniad groniasty, wole jajnikowe (5).

Nadczynność tarczycy zwykle nie upośledza płodności (sporadycznie występują cykle bezowulacyjne), jednak wywiera niekorzystny wpływ zarówno na matkę, jak i na płód. Nadczynność tarczycy u ciężarnej zwiększa ryzyko wystąpienia poronienia i porodu przedwczesnego, rzucawki okołoporodowej, nadciśnienia tętniczego, zastoinowej niewydolności serca, zakażeń, niedokrwistości, a przede wszystkim najgroźniejszego dla życia powikłania, jakim jest przełom tarczycowy. Dla dziecka nadczynność tarczycy matki stwarza zagrożenie większą śmiertelnością okołoporodową związaną z płodową nadczynnością tarczycy, wyższą częstością wad wrodzonych, zwłaszcza z układu kostnego i niską masą urodzeniową (4). Dlatego kobiety w wieku rozrodczym leczone z powodu nadczynności tarczycy powinny być informowane o konieczności przełożenia planów prokreacji do czasu wyleczenia choroby.

Charakterystyczne zarówno dla ciąży, jak i nadczynności tarczycy takie objawy, jak nadpobudliwość emocjonalna, nietolerancja ciepła i cechy krążenia hiperkinetycznego stwarzają niekiedy trudności w ustaleniu rozpoznania nadczynności tarczycy u ciężarnej, ale brak odpowiedniego przyrostu masy ciała (lub wręcz chudnięcie mimo rozwoju ciąży), osłabienie siły mięśniowej, obecność wola naczyniowego lub guzowatego, potwierdzone wynikami badań laboratoryjnych (obniżone stężenie TSH, podwyższone stężenie FT4 lub FT3) umożliwiają ustalenie rozpoznania (5).

Subkliniczna nadczynność tarczycy w ciąży nie wymaga leczenia tyreostatykiem, gdyż mogłoby to doprowadzić do niedoczynności tarczycy u płodu (3), jednak w jawnej nadczynności konieczne jest podanie leku hamującego syntezę hormonów tarczycy. Zalecanym w ciąży i w okresie karmienia tyreostatykiem jest propylotiouracyl ( Thyrosan) z powodu mniejszego niż tiamazol wpływu teratogennego i słabszego przechodzenia do pokarmu, choć tiamazol nie jest bezwzględnie przeciwwskazany (3). Lek stosuje się w minimalnej skutecznej dawce – takiej, by opanować kliniczne objawy choroby i utrzymać stężenie FT4 w surowicy matki w pobliżu górnej granicy wartości prawidłowych (3, 5), co chroni płód przed rozwojem polekowej niedoczynności tarczycy. Zwykle początkowo stosuje się nie więcej niż 300 mg propylotiouracylu w dawkach podzielonych (8), a dawka podtrzymująca wynosi 25-150 mg na dobę. W czasie leczenia należy w surowicy ciężarnej co 4 tygodnie kontrolować stężenie TSH i FT4, a w przypadku choroby Gravesa-Basedowa w 26.-30. tygodniu ciąży oznaczyć również miano przeciwciał przeciw receptorowi TSH (TRAb) w surowicy matki oraz wykonać USG płodu z oceną tarczycy i czynności serca płodu, gdyż przechodzenie przeciwciał TRAb przez łożysko może wywołać płodową nadczynność tarczycy (3). Ultrasonograficzne i kliniczne cechy nadczynności tarczycy płodu to tachykardia, zahamowanie wzrastania, przyspieszone dojrzewanie kośćca, obrzęk, wole lub niewydolność serca (3). Tyreostatyk podawany matce przechodzi przez łożysko i leczy także ewentualną płodową nadczynność tarczycy, ale może prowadzić do rozwoju niedoczynności tarczycy lub wola u płodu. Tyreostatyk podawany w adekwatnej dawce nie upośledza rozwoju somatycznego i intelektualnego dziecka, leczenie nadczynności tarczycy matki zmniejsza częstość wad wrodzonych u dziecka z 6% u dzieci matek nieleczonych do 1,7% u dzieci matek leczonych (4).