© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5/2010, s. 408-412
*Hanna Puchalska-Krotki, Ewa Marcinowska-Suchowierska
Nabyte wady serca u kobiet w ciąży
Pregnancy in women with valvular heart disease
Oddział Kliniczny Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
W układzie krążenia ciężarnej, w następstwie zmian hormonalnych i wpływu krążenia łożyskowego, powstają istotne zmiany hemodynamiczne. Współistniejąca wada serca znacznie je pogłębia i może prowadzić do gwałtownego załamania funkcji układu krążenia. Ważne jest aby – jeśli to możliwe – zarówno przed planowaną ciążą, jak i na jej początku określić stopień ciężkości wady, żeby móc przewidzieć zaburzenia hemodynamiczne, które mogą się pojawić w przebiegu ciąży. Niedomykalność zastawki mitralnej i aortalnej są zazwyczaj dobrze tolerowane. Ryzyko powikłań u matki występuje w przypadkach dużego stopnia zwężenia ujść, szczególnie w stenozie mitralnej z nadciśnieniem płucnym, ze współistniejącą niedomykalnością zastawki i dysfunkcją lewej komory. W ciężkiej stenozie mitralnej i aortalnej – nawet u chorych asymptomatycznych – powinno być podjęte odpowiednie leczenie. U ciężarnych z wszczepioną sztuczną zastawką leczenie przeciwkrzepliwe jest konieczne. Niesie ono jednak ryzyko embriopatii, szczególnie gdy jest stosowane między 6 i 12 tygodniem ciąży. Podczas porodu stwarza zagrożenie krwawieniem domózgowym u płodu. Heparyna niefrakcjonowana zwiększa ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych z zakrzepicą zastawki włącznie. Decyzja odnośnie wyboru leczenia powinna uwzględniać zarówno korzyści, jak i ryzyko alternatywnych zasad leczenia i być podjęta przez doświadczony wielodyscyplinarny zespół specjalistów, a także po poinformowaniu pacjentki i jej rodziny o tych rozwiązaniach.
Summary
Pregnancy creates significant hemodynamic changes in cardiovascular system following the hormonal changes and the impact of placental circulation. Coexisting valvular heart disease increases substantially and can lead to a deterioration in cardiovascular function. It is important – if possible – to both before a planned pregnancy and in early pregnancy to determine severity of valvae disease in order to predict hemodynamic disturbances that may occur during pregnancy. Chronic AR and MR are well tolerated during pregnancy. The risk of maternal cardiac complications is high in cases of severe stenotic valvular disease, in particular mitral stenosis with pulmonary hypertension and severe regurgitation complicated by left ventricular dysfunction. Severe mitral and aortic stenosis should be treated if possible, even in asymptomatic patients.
Anticoagulation is necessary for the functioning of the artificial valve. On the other hand, carries the risk embryopathy in particular, when used between the sixth and 12th weeks.The risk is lower when warfarin dose is <5 mg/day. Witamin K antagonists are contraindicated during labour and delivery becouse of the risk of cerebral bleeding in the foetus. Unfractionated heparin therapy increases the risk of embolic complications for the moher, including occlusive prosthetic thrombosis.
The decision regarding choice of therapy should take into account the benefits and risks of alternative treatments and the principles to be taken by an experienced multidisciplinary team of specialists as well as informing the patient and her family about these solutions.
WPROWADZENIE
Leczenie wad serca w ciąży jest dużym wyzwaniem dla lekarzy różnych specjalności: kardiologa, kardiochirurga, położnika i anestezjologa. Współistnienie wady serca w ciąży wiąże się z podwyższonym ryzykiem występowania powikłań u matki i płodu. Wady serca stanowią powikłanie <1% wszystkich ciąż. Częstość występowania wad nabytych serca w ostatnich latach zmniejsza się istotnie zarówno w Europie, jak i w Ameryce Północnej. Choroba reumatyczna nadal stanowi najczęstszą przyczynę nabytych wad serca mimo stosowania efektywnego leczenia. Obecnie coraz wyższa jest liczba ciąż u kobiet z wszczepionymi sztucznymi zastawkami, co stanowi poważny problem związany głównie z leczeniem przeciwkrzepliwym. Trwają także dyskusje nad zagadnieniem przyspieszonej destrukcji zastawki biologicznej w ciąży (1, 2, 5, 6).
Właściwym podejściem mającym na celu zmniejszenie ryzyka wystąpienia powikłań u kobiety z wadą serca i ciążą jest: określenie etiologii i stopnia zaawansowania wady serca na początku ciąży, wytyczenie sposobu prowadzenia leczenia, a także poinformowanie pacjentki i jej partnera o możliwości wystąpienia powikłań.
ZMIANY HEMODYNAMICZNE W CZASIE CIĄŻY, PORODU I POŁOGU
W następstwie zmian hormonalnych i wpływu krążenia łożyskowego w ciąży powstają istotne zmiany hemodynamiczne. Współistniejąca wada serca znacznie je pogłębia i mimo procesów adaptacyjnych może prowadzić do gwałtownego załamania funkcji układu krążenia.
W pierwszym trymestrze ciąży następuje 30-50% wzrost spoczynkowej objętości minutowej. Wyraźny przyrost obserwuje się od 6 tygodnia ciąży, a najwyższą wartość objętość minutowa osiąga między 15 a 24 tygodniem. Podczas ostatnich 2 miesięcy nie ulega zmianie. Wzrost objętości minutowej jest powodowany wzrostem rzutu serca i objętości krwi krążącej (30-50%) oraz przyspieszeniem częstości rytmu serca (10-20 uderzeń/min). Przyrost objętości osocza bez zmiany liczby elementów morfotycznych krwi powoduje, że hematokryt nie ulega obniżeniu. Ciśnienie tętnicze nie ulega zmianie z powodu obniżenia oporu obwodowego, ponieważ zmniejsza się opór obwodowy. W trzecim trymestrze ciąży istnieje zagrożenie nagłym spadkiem ciśnienia tętniczego z uczuciem osłabienia, bladością, a nawet utratą świadomości, który jest spowodowany uciskiem ciężarnej macicy na żyłę próżną dolną. Pozycja leżąca na boku zapobiega wystąpieniu tych objawów.
Podczas porodu wskutek czynności skurczowej macicy, bólu i lęku podczas porodu dochodzi do wzrostu rzutu minutowego, częstości rytmu serca, ciśnienia tętniczego i oporu obwodowego. Zastosowanie leków przeciwbólowych i uspokajających może zmniejszyć nasilenie zaburzeń hemodynamicznych.
Po wydobyciu płodu i łożyska dochodzi do zwiększenia obciążenia następczego wskutek wyeliminowania krążenia łożyskowego z niskim oporem naczyniowym i wzrostu powrotu żylnego do krążenia matki wskutek zniesienia ucisku żyły głównej dolnej i odbarczenia żył miednicy małej i kończyn dolnych. Znaczna utrata krwi w czasie porodu powoduje obniżenie hematokrytu, a gwałtowny napływ krwi do prawej komory może prowadzić do wystąpienia ostrej niewydolności serca. Dlatego w tym okresie konieczne jest prowadzenie monitorowania hemodynamicznego inwazyjnego oraz intensywnego leczenia farmakologicznego. Stan hemodynamiczny stabilizuje się po 12-24 godzinach po porodzie. Przeciwwskazane są leki tokolityczne ze względu na efekt przyspieszenia częstości rytmu serca.
METODA ROZWIĄZANIA CIĄŻY
Poród drogą naturalną jest dobrze tolerowany u ciężarnych wadą serca, u których nie występują objawy niestabilności hemodynamicznej. Jednak termin i metoda rozwiązania powinny być ustalone przez wielodyscyplinarny zespół lekarski (kardiolog, położnik, anestezjolog). Optymalnym rozwiązaniem jest pozycja na lewym boku, skrócenie drugiego okresu porodu i odpowiednie znieczulenie.
Cięcie cesarskie jest najczęściej wykonywane z przyczyn położniczych i wiąże się z większą liczbą powikłań. U ciężarnych z wadą serca zalecane jest w przypadku umiarkowanego lub ciężkiego zwężenia zastawki, dysfunkcji lewej komory i nadciśnienia płucnego oraz w przypadku przedwczesnego porodu i w trakcie leczenia doustnym antykoagulantem. Wymagane jest wówczas monitorowanie hemodynamiczne, często metodą inwazyjną i intensywne leczenie farmakologiczne (1, 2).
ZMIANY NAŚLADUJĄCE WADĘ SERCA W PRAWIDŁOWEJ CIĄŻY
W prawidłowej ciąży często występuje uczucie kołatania serca, zmęczenie, obniżenie tolerancji wysiłków, duszność spoczynkowa. Niekiedy są one trudne do interpretacji, a są wynikiem fizjologicznych zmian hemodynamicznych. Osłuchiwaniem stwierdza się szmer środkowo-skurczowy na koniuszku serca spowodowany zwiększonym przepływem przez serce, szmer ciągły – buczenie żylne i szmer przepływu z naczyń piersiowych oraz rozdwojenie I tonu na koniuszku serca. Badanie echograficzne ujawnia niewielkiego stopnia powiększenie jamy lewej komory i lewego przedsionka. Metodą Dopplera rejestruje się śladową niedomykalność zastawki mitralnej, trójdzielnej i płucnej. Zdarza się, że powyższe objawy przypisywane są ciąży, otyłości lub astmie, a wada serca nie jest rozpoznawana. Bywa również tak, że nasilenie zmian hemodynamicznych ciąży ujawnia pierwsze objawy wady i dopiero wówczas jest ona rozpoznawana (3, 4, 5, 8).
PROFILAKTYKA INFEKCYJNEGO ZAPALENIA WSIERDZIA U KOBIET CIĘŻARNYCH Z WADĄ SERCA
Z powodu ryzyka wystąpienia infekcyjnego zapalenia wsierdzia jako następstwa przemijającej bakteriemii podczas porodu, zalecana jest profilaktyka antybiotykowa. Wytyczne polecają zastosowanie Ampicilliny (2,0 g im/iv) i Gentamycyny (1,5 mg/kg, max 120 mg) na początku porodu lub 30 min przed rozpoczęciem cięcia cesarskiego, a następnie Ampicilliny (1 g im/iv) lub amoksycyliny (1 g doustnie) po upływie 6 godzin. Pacjentki uczulone na Ampicilinę i Amoxycylinę otrzymują Vancomycynę (1 g iv przez 1-2 godz.) (1).
SPECYFIKA NABYTYCH WAD SERCA W okresie CIĄŻY
Zwężenie zastawki mitralnej
Zwężenie zastawki mitralnej o etiologii reumatycznej jest najczęstszą wadą serca w okresie ciąży. Zmiany hemodynamiczne występujące w ciąży (wzrost rzutu skurczowego, przyspieszenie częstości rytmu serca i wzrost rzutu minutowego) powodują zwiększenie gradientu przepływu przez zastawkę i w konsekwencji prowadzą do znacznego wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym. Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku zagraża wystąpieniu arytmii przedsionkowych – najczęściej migotania przedsionków, które w istotny sposób nasilają zaburzenia hemodynamiczne. Największe ryzyko wystąpienia obrzęku płuc występuje w II i III trymestrze ciąży (między 28 a 32 tygodniem). Może pojawić się duszność, obniżenie tolerancji wysiłków, duszność spoczynkowa, nocna napadowa duszność lub obrzęk płuc, mimo że w okresie przed ciążą wada miała przebieg asymptomatyczny. Stopień zaawansowania wady oraz okres hemodynamiczny wg NYHA sprzed ciąży określa ryzyko dla matki i płodu. Występowanie patologii u płodów w postaci opóźnionego rozwoju, niskiej wagi urodzeniowej, niedojrzałości i zgonów w wadzie ciężkiej ocenia się na 33%, w umiarkowanej 28% i łagodnej na 14%. Zgony są rzadkie (8).
Efekt leczenia farmakologicznego w umiarkowanej i łagodnej stenozie mitralnej zazwyczaj jest dobry. Optymalizacja częstości rytmu serca, kontrola objętości krwi krążącej i częste monitorowanie stanu hemodynamicznego są efektywnym działaniem. Najistotniejsza jest redukcja częstości rytmu serca i ciśnienia w lewym przedsionku. Ograniczenie aktywności fizycznej i zastosowanie betaadrenolityku lub antagonisty kanału wapniowego prowadzi do zwolnienia częstości rytmu serca. Preferowanym betaadrenolitykiem jest Metoprolol. W wyniku zastosowania Atenololu częściej obserwowano zaburzenia rozwoju płodu. Kardioselektywnie działające preparaty nie mają niekorzystnego wpływu na kurczliwość macicy. Verapamil nie jest polecany w I trymestrze ciąży. Stosowanie Diltiazemu wiąże się z częstszym występowaniem powikłań u płodów. Digoksyna jest uznawana za lek bezpieczny, dobrze tolerowany i pozbawiony niekorzystnego wpływu na płód. Diuretyki są skuteczne w obniżaniu ciśnienia w lewym przedsionku, ale zalecana jest bardzo duża ostrożność w ich stosowaniu z powodu zmniejszania się przepływu maciczno-łożyskowego zagrażającego rozwojowi i życiu płodu. Amiodaron jest przeciwwskazany w ciąży i nie powinien mieć zastosowania w kontroli częstości rytmu serca. Profilaktyczne zastosowanie antagonistów witaminy K można rozważać w przypadku występowania znacznego powiększenia lewego przedsionka.
Jeśli mimo stosowanego leczenia farmakologicznego utrzymują się istotne zaburzenia hemodynamiczne (klasa III/IV wg NYHA) i występuje zagrożenie obrzękiem płuc należy zastosować leczenie inwazyjne. Zabieg przezskórnej komisurotmii mitralnej jest uznany za metodę z wyboru i bezpieczną dla matki i płodu. Za najlepszy okres do wykonania tej procedury uważa się 20-24 tydzień ciąży, szczególnie przed 28 tygodniem ciąży, który stanowi szczyt obciążenia hemodynamicznego. W tym czasie ukończona jest organogeneza i ukształtowane łożysko zapewniające optymalne funkcjonowanie płodu. Istnieje wiele doniesień o korzyściach takiego leczenia.
Wiele pacjentek osiąga I/II okres hemodynamiczny wg NYHA utrzymujący się aż do końca ciąży. Przeciwwskazaniem do wykonania zabiegu jest obecność masywnych zwapnień na zastawce, a także współistniejąca niedomykalność zastawki.Powikłaniem może być zatorowość, udar mózgowy, krwawienie do osierdzia, arytmie przedsionkowe, nowopowstała niedomykalność mitralna, utrata krwi, wzmożona kurczliwość macicy i przedwczesny poród. Nie bez znaczenia jest stopień napromieniania płodu. Zabieg powinien być wykonywany przez doświadczony zespół kardiologów inwazyjnych, z zastosowaniem osłony brzucha aby ograniczyć czas fluoroskopii. Stan morfologiczny zastawki i zaburzenia hemodynamiczne oceniane są na podstawie ultrasonografii z zastosowaniem metody Dopplera. Zabieg przezskórnej komisurotomii mitralnej nie powinien być wykonywany profilaktycznie, ponieważ należy unikać zbędnego narażenia płodu na wpływ promieniowania jonizującego. W przypadku zaistnienia bezwzględnych wskazań, leczenie inwazyjne powinno być zastosowane niezależnie od czasu trwania ciąży.
Leczenie kardiochirurgiczne – otwarta komisurotomia wykonywana jest w przypadkach, kiedy występują przeciwwskazania do przezskórnej walwulotomii mitralnej. Wiąże się ono z dużą śmiertelnością płodów wynoszącą ok. 35% (8). Nie określono czynników ryzyka niekorzystnego rokowania u płodów. Śmiertelność matek w badaniu obejmującym lata 1984-1996 wynosiła 9% (5).
Niedomykalność zastawki mitralnej
Etiologię niedomykalności zastawki mitralnej stanowi najczęściej choroba reumatyczna i zwyrodnienie zastawki mitralnej. Wada, której nie towarzyszy dysfunkcja lewej komory jest dobrze tolerowana z powodu obniżenia oporu obwodowego i wpływu krążenia łożyskowego. Powoduje to zmniejszenie objętości fali zwrotnej przez zastawkę, co w konsekwencji przeciwdziała przeciążeniu objętościowemu lewej komory powstającemu wskutek zwiększenia objętości krwi i pojemności minutowej. Stąd nawet u kobiet z zaawansowaną wadą serca tolerancja ciąży jest dobra. Zmniejszenie obciążenia następczego jest podstawą leczenia farmakologicznego ciężarnych ze współistniejącymi objawami zaburzeń hemodynamicznych. Redukcja obciążenia następczego nie jest konieczna u kobiet asymtomatycznych, z prawidłowym lub niskim ciśnieniem tętniczym. Inhibitory konwertazy angiotensyny i inhibitory receptora angiotensyny są w ciąży bezwzględnie przeciwwskazane z powodu działania teratogennego. Hydralazyna i nitraty są bezpieczne i dobrze tolerowane. Zaleca się także stosowanie antagonistów kanału wapniowego z grupy dihydropirydyny (1, 2, 5).
Zwężenie lewego ujścia tętniczego
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Vahanian A, Baumgartner H, Bax Jeroen et al.: Guidelines on the management of valvular heart disease The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology European Heart Journal 2007; 28: 230-268.
2. Orłowska-Baranowska E: Ciąża, poród i połóg u chorej przed i po operacyjnej korekcji nabytej wady serca. Kardiologia po Dyplomie. Zeszyty edukacyjne. Wrzesień 2004; 95-99.
3. Orłowska-Baranowska E: Osłuchiwanie serca – jak usłyszeć szmer oraz zrozumieć i znaleźć jego przyczynę? Kardiologia na co Dzień 2007; 4 (2): 144-149.
4. Hoffman M, Rydlewska-Sadowska W, Rużyłło W: Wady serca. PZWL Warszawa 1989.
5. Elkayam U, Bitar F: Valvular heart disease and pregnancy part I: native valves. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 223-230.
6. Elkayam U, Bitar F: Valvular heart disease and pregnancy part II: prosthetic valves. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 403-410.
7. Stout KK, Otto CM: Pregnancy in women with valvular heart disease Heart 2007; 93: 552-558.
8. Vasu S, Stergiopoulos K: Valvular heart dieseae in pregnancy Hellenic J Cardiol 2009; 50: 498-510.
9. Weiss BM, Von Segesser LK, Alon E et al.: Outcome of cardiovascular surgery and pregnancy: a systematic review of the period 1984-96. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 1643-53.
10. Leyh RG, Fischer S, Ruthparwar A et al.: Anticoagulation for prosthetic heart valves during pregnancy: is low-molecular-weight heparin an alternative? Eur J Cardiothorac Surg 2002; 21: 577-579.
11. Elkayam U, Singh H, Irani A et al.: Anticoagulation in pregnant women with prosthetic heart valvae. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2004; 9: 107-115.
