W starszym wieku dochodzi do stopniowego zmniejszenia zarówno siły, jak i masy mięśni, co istotnie pogarsza sprawność ruchową. Postępujący wraz z wiekiem zanik mięśni jest głównie wynikiem procesów odnerwienia, na które składają się ubytek motoneuronów i uszkodzenie nerwów obwodowych. Ponadto w miarę upływu czasu zmniejsza się zdolność mięśnia szkieletowego do regeneracji. W wyniku narastających wraz z wiekiem zmian fizjopatologicznych, przewlekłych chorób ogólnoustrojowych i stosowanych leków, sprawność i aktywność fizyczna ulegają znacznemu ograniczeniu, tym samym istotnie upośledzając jakość życia osób starszych.

Proces starzenia się człowieka dotyczy wszystkich tkanek i narządów, w tym również mięśni szkieletowych. Elementami tzw. starczego „zespołu słabości” są zanik i osłabienie mięśni, brak aktywności i wytrzymałości, zaburzenia równowagi i chodu, brak apetytu, utrata masy ciała, upośledzenie funkcji poznawczych, zaburzenia kontroli zwieraczy, zaburzenia czucia (1). Sprzyja to licznym w wieku starszym upadkom, częstszym hospitalizacjom i przedwczesnym zgonom. Upośledzenie kontroli postawy wynika ze zmian w wielu układach i narządach, wśród których istotną rolę odgrywa układ mięśniowo-szkieletowy. Zanik mięśni, zaburzenia prawidłowej reakcji mięśni w odpowiedzi na bodziec, zmniejszenie siły mięśni i zmiany zwyrodnieniowe aparatu ścięgnisto-więzadłowego to główne zmiany inwolucyjne (1). Układ mięśniowy stanowi około 40% masy ciała, a w mięśniach zawartych jest około 50% całkowitej ilości białek w organizmie. Tym samym w okresie zwiększonego zapotrzebowania na składniki budulcowe i energetyczne, jak dzieje się to w przypadku ciężkich urazów lub chorób, stanowi ich główne źródło (2). Opisana u młodych zdrowych osób 5% utrata masy mięśniowej podczas pobytu na oddziałach intensywnej terapii, upośledzała prawidłowe funkcjonowanie wielu organów i gojenie się ran. Natomiast utrata ponad 20% masy mięśniowej wiązała się z niewydolnością wielonarządową i zgonem. Nie przeprowadzono tego typu badań wśród osób starszych, ale należy się spodziewać co najmniej podobnych wyników.

Fizjologiczny proces zaniku mięśni wraz z wiekiem bywa często określany terminem „sarkopenia” (3). Szczegółowe badania pokazały, że zmiany te znacznie nasilają się od szóstej dekady życia i są związane bezpośrednio z utratą neuronów ruchowych. Opisano 20% redukcję siły mięśni obwodowych w wieku 70 lat w porównaniu do siły w 20. roku życia, a zanik drobnych mięśni dłoni może dotyczyć nawet 50% populacji ludzi starszych (4). Zmniejszona wraz z wiekiem zdolność do wykonywania wysiłków fizycznych jest w dużej mierze związana ze zmienioną odpowiedzią metaboliczną mięśni na wysiłek, mniejszą masą mięśniową i obniżoną wydolnością mięśni. Ponieważ tkanka mięśniowa generuje większość ciepła potrzebnego do utrzymania temperatury ciała, wraz z ubytkiem masy mięśniowej i związaną ze starością ograniczoną aktywnością fizyczną pojawiają się trudności w regulacji temperatury ciała (5).

Proces starzenia się związany jest również z licznymi zmianami w funkcjonowaniu układu immunologicznego. Wraz z upływem lat dochodzi do zwiększonego powstawania wolnych rodników tlenowych, zmniejszenia aktywności enzymów łańcucha oddechowego, a tym samym obniżenia poziomu produkcji energii wewnątrzkomórkowej. Dodatkowo badania genetyczne wykazały zwiększoną aktywację genów związanych z procesami zapalnymi oraz wzmożoną produkcję cytokin powiązanych z procesami proteolizy (m.in. TNFα). Wszystkie te procesy prowadzą do powstawania i gromadzenia się w mięśniu białek o nieprawidłowej konfiguracji.

Prawidłowe funkcjonowanie układu mięśniowego jest ściśle związane z przemianami zachodzącymi w organizmie człowieka. W związku z tym wiele procesów zaburzających jego działanie może wpływać negatywnie na pracę mięsni szkieletowych. Gęstość mineralna kości i siła mięśni stanowią synergistyczne czynniki znacząco wpływające na ryzyko złamań kości (6). Osoby starsze są szczególnie podatne na niedobory składników mineralnych, w tym na niedobory wapnia oraz na niedobory witamin, głównie witaminy D. Predysponują do tego między innymi mniejsza ekspozycja na światło słoneczne, zmniejszona synteza witaminy D3 w skórze i niska zawartość witaminy D w diecie. Wykazano przy tym zależność między niedoborami aktywnych metabolitów witaminy D, a związanym z wiekiem spadkiem siły mięśniowej (7). Witamina D pełni ważną rolę wpływając pośrednio na syntezę białek, regulując proliferację i różnicowanie komórek, aktywując kinazę białkową C i uwalniając jony wapnia do cytoplazmy, wykorzystywane następnie w transporcie do siateczki sarkoplazmatycznej i uczestniczące w skurczu komórki mięśniowej. W procesie starzenia się dochodzi też do zmniejszenia liczby receptorów dla witaminy D, co osłabia odpowiedź miocytów na ten związek i prowadzi do zmniejszenia liczby włókien mięśniowych. Z niedoborami witaminy D związana jest miopatia w przebiegu osteomalacji, w której nawet zaawansowane osłabienie siły mięśni i upośledzenie sprawności ulega poprawie po wprowadzeniu suplementacji brakującego związku (8). Wraz z wiekiem dochodzi do stopniowego zmniejszenia gęstości kości. Wspomniany niedobór witaminy D, jak również niedostateczna podaż wapnia, palenie tytoniu, choroby ogólnoustrojowe oraz leki stanowią czynniki ryzyka rozwoju osteoporozy. Dotyczy ona blisko połowy osób w wieku 75-84 lat. W konsekwencji zwiększonej podatności na złamania prowadzi to do przewlekłego unieruchomienia chorych. Brak aktywności z kolei przyczynia się do zaniku mięśni, głównie włókien typu 2 (9).

Osoby starsze stanowią grupę chorych podatnych na niedobory żywieniowe i zaburzenia wchłaniania. Dotyczą one głównie zmniejszonej podaży witamin i składników mineralnych, często towarzyszy im również niedożywienie białkowo-kaloryczne. Znany jest związek pomiędzy niedoborem witaminy B₁₂ a uszkodzeniem sznurów rdzenia kręgowego i rozwojem polineuropatii oraz otępienia. Również najczęstsza z niedokrwistości – niedokrwistość z niedoboru żelaza – może negatywnie oddziaływać na sprawność układu mięśniowego. Postępujące w starszym wieku osłabienie siły mięśniowej może wcale nie wynikać z choroby mięśni, a być przejawem choroby ogólnej, na przykład nowotworu przewodu pokarmowego. Utajone krwawienia i zaburzenia wchłaniania oraz zbyt niska podaż żelaza w diecie mogą często występować w starszym wieku.

Spośród wielu chorób ogólnoustrojowych mających bezpośredni lub pośredni wpływ na mięśnie szkieletowe na szczególną uwagę zasługuje cukrzyca. Ze względu na stale rosnącą chorobowość, w chwili obecnej stanowi ona problem społeczny. Chorzy w starszym wieku prezentują głównie objawy będące konsekwencją cukrzycy typu 2 i otyłości. Jednym z najczęstszych przewlekłych powikłań długotrwałej, nieleczonej lub nieskutecznie leczonej cukrzycy jest neuropatia. Może mieć ona różnorodny obraz kliniczny, od mononeuropatii nerwów obwodowych i czaszkowych, po polineuropatię, neuropatię z ucisku oraz neuropatię układu autonomicznego. Chorzy odczuwają parestezje, osłabienie siły mięśniowej, bolesne kurcze mięśni i napady bólu. Dodatkowo stan kliniczny pogarsza postępująca mikro- i makroangiopatia. Rozwijająca się miażdżyca stopniowo prowadzi do zaburzeń ukrwienia układów i narządów, w tym mięśni kończyn dolnych. Przewlekłe niedokrwienie ujawnia się najczęściej w postaci chromania przestankowego, co w znaczący sposób upośledza funkcjonowanie układu mięśniowego i powoduje niesprawność chorego.

Komórki mięśni szkieletowych, jako postmitotyczne i wysoko zróżnicowane, nie posiadają zdolności do regeneracji. Głównym czynnikiem wpływającym na prawidłowy przebieg regeneracji jest obecność w uszkodzonym mięśniu w pełni funkcjonalnych komórek satelitarnych (10). W wyniku zachowanych zdolności do podziału mogą przekazać informację genetyczną włóknom potomnym. Kolejnym warunkiem prawidłowego przebiegu regeneracji jest odpowiednie ukrwienie i unerwienie nowo powstałych komórek. Zostało udowodnione, że wraz ze starzeniem się zdolności regeneracyjne tkanki mięśniowej ulegają znacznemu osłabieniu. Za spowolnienie i niepełną regenerację odpowiada wiele czynników, między innymi zmniejszona ilość komórek satelitarnych w starym mięśniu, ich obniżony potencjał do reagowania na czynniki uszkadzające, upośledzenie procesów fagocytozy resztek martwiczych, zaburzenia w unerwieniu nowo powstałych komórek oraz przerost tkanki łącznej, upośledzający regenerację w sposób mechaniczny (11). Znaczącą rolę w tym procesie ma też ubytek motoneuronów powodujący, że w obrazie histopatologicznym starego mięśnia dominuje obraz przewlekłego odnerwienia. Zostało udowodnione, że istotny ubytek motoneuronów następuje po 60. roku życia, a między drugą a dziesiątą dekadą życia dochodzi do utraty 25% motoneuronów (12). Wraz z zanikiem motoneuronów zmniejsza się liczba i średnica aksonów unerwiających mięsień. Badania elektromiograficzne pokazują zmniejszenie całkowitej liczby jednostek ruchowych i zwiększenie pola powierzchni jednostek jeszcze funkcjonujących. Mimo możliwości reinerwacji komórek mięśniowych w wyniku tworzenia odgałęzień obocznych nerwów wewnątrzmięśniowych, w miarę upływu lat dochodzi do stopniowego ubytku jednostek ruchowych. Zmniejszeniu całkowitej liczby włókien mięśniowych towarzyszy zanik przeważnie obu typów włókien mięśniowych (13). Ponadto występuje grupowanie włókien jednego typu i zanik pęczkowy, świadczący o współistniejących procesach reinerwacji i odnerwienia. W obrazie ultrastrukturalnym obserwuje się cechy dezorganizacji sarkomerów, ubytek miofibryli oraz poszerzenie linii Z (11). Opisano też zmiany w płytkach ruchowych, polegające na poszerzeniu przestrzeni synaptycznej, ubytku fałdów postsynaptycznych i ich rozgałęzieniu. Dochodzi do nagromadzenia we włóknach mięśniowych lipofuscyny, co wielu badaczy uważa za cechę charakterystyczną dla długo żyjących komórek postmitotycznych, takich jak miocyty i neurony (14).

Istnieje niewiele ściśle określonych chorób mięśni charakterystycznych dla starszego wieku, a jedną z nich jest wtrętowe zapalenie mięśni ( inclusion body myositis, IBM). Będąc obok zapalenia wielomięśniowego i zapalenia skórno-mięśniowego trzecią co do częstości miopatią zapalną, jest wymieniane jako najczęstsza nabyta miopatia po 50. r.ż. (15). Choroba dotyczy głównie mężczyzn. Na obraz kliniczny choroby składają się powoli postępujący przebieg, zanik mięśni przedramienia z osłabieniem zginaczy i prostowników palców oraz znacznego stopnia zanik mięśni czowrogłowych ud i zginaczy grzbietowych stopy. Ponadto wcześnie występuje zniesienie odruchów skokowych i osłabienie pozostałych odruchów.