Prawidłowa wielosegmentarna budowa kręgosłupa stanowi o tym, że posiada on duży zakres ruchów, a jednocześnie może z powodzeniem pełnić funkcję podporową dla ciała i funkcję ochronną dla zawartych w nim rdzenia kręgowego, korzeni nerwowych i naczyń krwionośnych. Zmienić się to może pod wpływem czynników wewnętrznych konstytucjonalno-genetycznych determinujących nie zawsze optymalny typ budowy kręgosłupa, właściwości tkanki łącznej oraz wrażliwość czucia głębokiego. Uwarunkowany genetycznie stopień napięcia mięśniowego i poziom reaktywności nerwowo-mięśniowej mają także istotne znaczenie dla funkcji ruchowych kręgosłupa. Destrukcyjnie na kręgosłup działają czynniki zewnętrzne: urazy, powtarzające się mikrourazy i przeciążenia. Zarówno wymienione wyżej czynniki wewnętrzne, jak i zewnętrzne mają wpływ na powstawanie procesu zwyrodnieniowego. Wcześnie zmiany zwyrodnieniowe obserwuje się w dysplazji kręgosłupa (np. w achondroplazji, hypochondroplazji i innych defektach rozwojowych), u osób z obciążeniem rodzinnym, otyłych. Większa częstość i nasilenie zmian zwyrodnieniowych u osób starszych może być związana z kumulacją mikrourazów w ciągu życia. Badania na zwierzętach wykazały powstawanie zmian zwyrodnieniowych w odpowiedzi na przewlekły stres mechaniczny. Istnieje pogląd, że uszkodzenie pierścienia włóknistego zapoczątkowuje proces degeneracji w jądrze miażdżystym (1). Badane są korelacje między procesem zwyrodnieniowym a niedokrwieniem tkanek w przebiegu miażdżycy naczyń krwionośnych (2). Proces zwyrodnieniowy polega na degradacji kolagenu i rozpadzie proteoglikanów. Zmniejsza się zawartość wody z 88% u noworodka do 70% u osób w wieku 70 lat, dochodzi do fragmentacji jądra miażdżystego i powstawania szczelin w pierścieniu włóknistym. W krążku międzykręgowym (km) stwierdza się nadmierną aktywność enzymów proteolitycznych a obniżoną aktywność komórek w reprodukcji macierzy. Na aktywność komórek km wpływa wiele czynników, takich jak hormony, cytokiny, inhibitory proteaz, zawartość tlenu, glukozy, poziom pH. Podlegają one także kontroli genetycznej. Rolę czynników genetycznych potwierdzają badania bliźniąt (3, 4). Proces zwyrodnieniowy w km rozszerza się zwykle na stawy międzywyrostkowe, w których stopniowo ubywa tkanki chrzęstnej. Obie te struktury współpracują przy transmisji obciążeń przez poszczególne segmenty kręgosłupa, ograniczając ruchy ślizgowe. Zaburzenia funkcji km sprzyjają traumatyzacji stawów międzywyrostkowych. Odwodnienie km i obniżenie jego wysokości powoduje ześlizg kręgu w dół po powierzchni stawów międzywyrostkowych, co drażni torebki stawowe. To może wywoływać miejscowy stan zapalny i zmiany wytwórcze okołostawowe.

Podsumowując, choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa charakteryzuje się postępującym uszkodzeniem km i chrząstki stawów międzywyrostkowych, co pogarsza właściwości biomechaniczne kręgosłupa, sprzyja mikrotraumatyzacji torebek stawowych i układu więzadłowego. Gojenie następuje poprzez miejscowy stan zapalny generujący ból, a następnie rozwija się naprawczy rozrost tkanki kostnej. W porządku chronologicznym można wyróżnić w rozwoju zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa 3 kolejne okresy:

1. okres dysfunkcji, odpowiadający wczesnemu etapowi zwyrodnienia km, w którym mogą występować miejscowe mało charakterystyczne (niespecyficzne) bóle kręgosłupa; wiek chorych w tym okresie wynosi najczęściej 25-50 lat,

2. okres destabilizacji z patologiczną ruchomością międzysegmentarną i objawami przeciążenia kręgów (ryc. 1) (w obrazie rtg stwierdza się podwichnięcia kręgów, sklerotyzację płytek granicznych i powierzchni stawów międzywyrostkowych); w tym okresie dochodzi często do przepuklin krążków międzykręgowych, a wiek chorych wynosi zazwyczaj 40-60 lat,

3. okres restabilizacji z rozbudową zmian wytwórczych i ograniczeniem zakresu ruchów kręgosłupa (ryc. 2); efektem ubocznym zachodzących zmian może być u części chorych zwyrodnieniowa stenoza kanału kręgowego; okres ten dotyczy chorych w wieku powyżej 60 lat.

Wymieniony trzeci okres (restabilizacji) jest naprawczym w stosunku do okresu drugiego (destabilizacji). Tworzenie się osteofitów oraz przebudowa części trzonów kręgowych przylegających do zwyrodniałego km powoduje zwiększenie powierzchni podparcia kręgów (5). Stanowi to wtórne przystosowanie się do pełnienia funkcji podporowej kręgosłupa, która została upośledzona w następstwie odwodnienia km, rozluźnienia pierścienia włóknistego i więzadeł podłużnych lub osłabienia mięśni kręgosłupa. To wyjaśnia dlaczego nie ma prostego przełożenia między stopniem nasilenia zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa a stanem klinicznym. Zmiany zwyrodnieniowe mogą być całkowicie nieme klinicznie (6, 7, 8). Niektóre badania wykazują, że wyniki leczenia zachowawczego i chirurgicznego chorych na przepukliny krążków międzykręgowych (pkm) nie zależą od stopnia rozwoju współistniejących zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa (9, 10). Nie oznacza to jednak, że proces zwyrodnieniowy jest obojętny dla kręgosłupa. Osłabia on wydolność tego narządu, a objawy kliniczne pojawiają się po przekroczeniu progu obniżonej wydolności lub w następstwie powikłań, którym proces zwyrodnieniowy utorował drogę. Do powikłań procesu zwyrodnieniowego należy zaliczyć powstawanie pkm, podwichnięć kręgów z kręgoszczeliną zmęczeniową lub bez niej oraz zwyrodnieniowej stenozy w obrębie kanału kręgowego, otworów międzykręgowych lub kanału tętnic kręgowych. Wymienione powikłania kształtują obraz kliniczny z szerokim spektrum objawów od przelotnych miejscowych bólów kręgosłupa do ciężkiego uszkodzenia układu nerwowego i uporczywych przewlekłych bólów.

Pkm lokują się najczęściej w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, następnie szyjnym i znacznie rzadziej w piersiowym. Większość pkm powstaje w 3 dolnych segmentach odcinka lędźwiowego i szyjnego kręgosłupa. Największa częstość zachorowania przypada na wiek 35-55 lat, co odpowiada rozwojowi zmian zwyrodnieniowych w okresie drugim (okres destabilizacji). Mechanizm powstawania bólów i powikłań neurologicznych jest złożony. Zwyrodnieniowo zmieniony km jest biologicznie aktywny. Do uszkodzonego km wrastają naczynia krwionośne i obserwuje się wzrost aktywności enzymów degradacji tkankowej, pojawia się sieć cytokin prozapalnych, która jest łącznikiem między degeneracją km a bólem (11, 12, 13). Produkty degradacji km mają niskie pH. Przenikając przez szczeliny zwyrodniałego pierścienia włóknistego mogą zakwaszać środowisko i spowodować chemiczną reakcję zapalną wywołując proces nocycepcji. Zwyrodnieniowa destabilizacja międzysegmentarna jest związana z traumatyzacją stawów i więzadeł, a więc także jest źródłem nocycepcji. Powstają w ten sposób tępe, rozlane bóle w miejscu zachodzących zmian zwyrodnieniowych. Określane są one jako bóle niespecyficzne, mechaniczne, mięśniowo-szkieletowe lub rzekomokorzeniowe, w ich powstawaniu odgrywają rolę czynniki zapalne i urazowe. Bólom tym może towarzyszyć wzmożone napięcie mięśni kręgosłupa i ograniczenie zakresu jego ruchów oraz wyrównanie krzywizny fizjologicznej lub odruchowa skolioza. Na tym etapie bóle łatwo ustępują czemu, sprzyja odciążenie kręgosłupa, zastosowanie acetaminofenu (paracetamol) lub nlpz. Epizody bólowe jednak nawracają. Przemieszczenie pkm do kanału kręgowego może być bezobjawowe, jak wykazują badania obrazowe (6, 7, 8), ale może też wywołać uszkodzenie rdzenia kręgowego lub korzeni nerwowych. Obraz choroby zależy od wielu czynników, takich jak kierunek i stopień przemieszczenia jądra miażdżystego, lokalizacja przepukliny, nagłe lub stopniowe przemieszczenie materiału przepuklinowego, typ budowy kanału kręgowego (wąski lub szeroki), stopień zachowania stabilności międzysegmentarnej. Nagłe przemieszczenie jądra miażdżystego do kanału kręgowego lub otworów międzykręgowych szczególnie w wąskim kanale kręgowym powoduje wystąpienie ostrych przeszywających bólów korzeniowych promieniujących do określonego dermatomu, nasilających się przy kaszlu i kichaniu. Bólom korzeniowym może towarzyszyć bolesność uciskowa punktów wzdłuż pnia nerwowego, zawierającego włókna z podrażnionego lub uszkodzonego korzenia (punkty Valleixa).

Bóle korzeniowe można sprowokować lub zaostrzyć za pomocą testów rozciągowych (Lasegue'a, Fajersztajna-Krzemickiego, Mackiewicza). Każdy chory powinien być zbadany neurologicznie, aby stwierdzić czy ma niedowłady oraz zaburzenia zwieraczy pęcherza moczowego lub odbytu. Badanie czucia powierzchniowego oraz odruchów ścięgnistych i okostnowych nadal pełni użyteczną rolę w topodiagnostyce uszkodzenia korzeni nerwowych i rdzenia kręgowego. Obecność objawów uszkodzenia układu nerwowego jest sygnałem ostrzegawczym o możliwości utrwalenia się tej patologii wraz z upływem czasu. Dlatego też konieczna jest szybka diagnostyka obrazowa, pozwalająca wyodrębnić chorych z kompresyjnym zespołem rdzeniowym lub zespołem ogona końskiego, którym najbardziej może pomóc pilne postępowanie chirurgiczne.

Kolejnym wskazaniem do leczenia chirurgicznego jest brak poprawy lub częste nawroty po leczeniu zachowawczym. Dobre wyniki leczenia chirurgicznego uzyskuje się u ok. 90% chorych w pierwszym roku po zabiegu. W następnych latach odsetek ten spada z powodu nawrotów bólów kręgosłupa. Wydaje się to być naturalnym, gdyż pkm jest powikłaniem choroby zwyrodnieniowej i chirurg usuwa to powikłanie, ale nie usuwa przyczyny i predyspozycji do procesu zwyrodnieniowego, który toczy się dalej i powoduje nawroty objawów klinicznych. Większość chorych bez ciężkich powikłań neurologicznych jest leczona zachowawczo przy użyciu objawowej farmakoterapii, rehabilitacji i fizykoterapii. Stosuje się leki przeciwbólowe, w tym acetaminofen i nlpz – u osób starszych zaleca się preferencyjne inhibitory COX-2, a u osób ze wzmożonym napięciem mięśniowym leki z grupy miorelaxantia. Nie ma wiarygodnych dowodów naukowych na skuteczność poszczególnych zabiegów fizykoterapii. Długotrwałe unieruchomienie w łóżku nie poprawia wyników leczenia, a przynosi fizyczne i psychologiczne szkody. Mimo że leczeniem zachowawczym objęci są chorzy bez ciężkich powikłań neurologicznych, to nawroty bólów występują w pierwszych latach po leczeniu u około 50% z nich. W zapobieganiu nawrotom odgrywa ważną rolę uświadomienie chorego o potrzebie ograniczenia obciążeń kręgosłupa przy zachowaniu aktywnego trybu życia oraz o potrzebie wzmocnienia kręgosłupa za pomocą specjalnej gimnastyki leczniczej lub kinezy – balneoterapii w ciepłych basenach siarkowych lub solankowych.

W przebiegu procesu zwyrodnieniowego powstaje często kilkumilimetrowy kręgozmyk tylny, który przeważnie jest bezobjawowy i nie stanowi istotnego problemu klinicznego. Kręgozmyk przedni polega na przemieszczeniu kręgu wyżej leżącego ku przodowi w stosunku do kręgu niżej leżącego. W odróżnieniu od kręgozmyku litycznego: dysplastycznego lub urazowego, kręgozmyk zwyrodnieniowy ma zachowaną ciągłość łuku kręgowego i określany bywa jako kręgozmyk rzekomy. Obserwuje się go najczęściej na poziomie L4/L5, podczas gdy kręgozmyk prawdziwy (lityczny) lokalizuje się najczęściej na przejściu lędźwiowo-krzyżowym. Segment L4/L5 odznacza się dużą ruchomością już w stanie fizjologicznym. Degeneracja km i więzadeł we wczesnym okresie tego procesu zwiększa amplitudę ruchów ślizgowych, traumatyzując stawy międzywyrostkowe wywołuje lokalne bóle. Do powstawania bólu mogą przyczynić się także towarzyszące zaburzeniom stabilności kręgosłupa wypukliny km. Leczenie kręgozmyku zwyrodnieniowego sprowadza się do leczenia choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa, ponieważ jest on tylko jednym z objawów tej choroby. Do ustąpienia bólu może przyczynić się redukcja nadmiernego ciężaru ciała, unikanie nadmiernych obciążeń kręgosłupa, stosowanie ortezy podczas obciążeń i specjalna stabilizująca gimnastyka lecznicza (ćwiczenia izometryczne). Jeżeli takie postępowanie zawodzi, można brać pod uwagę małoinwazyjne zabiegi neurolezji gałązki stawowej nerwu rdzeniowego po uprzednim uzyskanym dodatnim wyniku blokady niestabilnych stawów międzywyrostkowych za pomocą małej ilości środka znieczulającego (0,5 ml 1% lignokainy lub 0,5% bupiwakainy). W kręgozmyku ze współistniejącą pkm lub stenozą kanału kręgowego przy braku efektu leczenia zachowawczego pozostaje możliwość odbarczenia kanału kręgowego i zespolenia kręgów drogą chirurgiczną.

Najczęstszą przyczyną nabytej stenozy kanału kręgowego są zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze. Wałowate pogrubienie tylnych krawędzi trzonów kręgowych z centralnym uwypukleniem km zwężają od przodu środkową część kanału kręgowego, zmiany zwyrodnieniowo-wytwórcze stawów międzywyrostkowych ścieśniają zachyłki boczne kanału kręgowego, a pogrubiałe więzadło żółte zajmuje tylną część światła kanału kręgowego. Jeżeli powyższe zmiany nakładają się na wrodzony wąski kanał kręgowy, to powstaje silna dysproporcja między nerwowo-naczyniową zawartością kanału kręgowego a jego pojemnością. Pogarszają się warunki krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego i przepływu krwi początkowo żylnej a następnie tętniczej, co w różnym stopniu wpływa na funkcje korzeni nerwowych. Najczęstsze objawy kliniczne w stenozie lędźwiowego odcinka kręgosłupa to:

1) chromanie przestankowe typu neurogennego; zazwyczaj bóle występują w obu kończynach dolnych, towarzyszą im drętwienia i osłabienie kończyn, co prowokowane jest nie tylko chodzeniem ale i dłuższym staniem, zwłaszcza w pozycji wyprostnej, ustępują w pozycji siedzącej i leżącej,

2) bóle w okolicy lędźwiowo-krzyżowej i wzdłuż kończyny dolnej z przelotnymi ubytkami w unerwieniu korzeniowym,

3) bardzo rzadko stwierdza się zaburzenia zwieraczy pęcherza moczowego.

W przypadku stenozy kanału kręgowego w wyższych odcinkach kręgosłupa mogą się pojawić objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego (mielopatia szyjna lub piersiowa). Wyniki badań przemawiają za tym, że do rozwoju chromania przestankowego przyczyniają się zaburzenia naczyniowe w wąskim kanale kręgowym. Flebografia rezonansowa kanału kręgowego wykazuje zaburzenia krążenia żylnego w przypadkach stenozy, czego nie ma u osób zdrowych (14). Na rozwój chromania neurogennego mogą mieć wpływ także zaburzenia mikrokrążenia tętniczego korzeni nerwowych lub rdzenia kręgowego, ponieważ wiek chorych z chromaniem wynosi ponad 60 lat. Nakładanie się zmian miażdżycowych i upośledzonego przepływu w ciasnym kanale kręgowym sprzyja dekompensacji ukrwienia tętniczego korzeni nerwowych lub rdzenia kręgowego w warunkach obciążenia fizycznego, wyprostnej postawy ciała lub podczas chodzenia wymagającego większego zaopatrzenia w tlen i składniki odżywcze.

Stenoza kanału kręgowego prowadząca do mielopatii wymaga leczenia chirurgicznego, natomiast chromanie neurogenne (korzeniowe) zwykle jest leczone zachowawczo, chociaż możliwości terapeutyczne są ograniczone. Stosuje się steroidy ogólnie lub nadoponowo, terapię fizykalną, manipulacje w odcinku lędźwiowym, akupunkturę, gorsetowanie. Biorąc pod uwagę naczyniowe mechanizmy powstawania chromania neurogennego autor stosuje także leki naczyniowe tonizujące krążenie żylne i usprawniające przepływ tętniczy (escyna, nicergolina, winpocetyna), co wydaje się poprawiać wynik leczenia (15). Wymaga to jednak potwierdzenia obiektywnie sprawdzalnymi metodami. Jeżeli leczenie zachowawcze zawodzi, pozostaje możliwość zastosowania jednej z metod leczenia chirurgicznego na poziomie zmian zwyrodnieniowych ścieśniających kanał kręgowy, kanały korzeniowe lub kanały tętnic kręgowych w przypadku niewydolności krążenia w obszarze zaopatrzenia tych naczyń. Ten sposób leczenia przynosi dobre wyniki u około 80% chorych (16).