© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2007, s. 181-185
*Damian Czyżewski1, Hanna Misiołek2, Roman Przybylski3, Ewa Kucewicz-Czech3
Przeszczep płuc: opieka medyczna nad dawcą
Lung transplantation: donor care
1Klinika Chirurgii Klatki Piersiowej, Wydział Lekarski w Zabrzu ?lšskiego UM w Katowicach
kierownik: prof. dr hab. n. med. W. Rokicki
2Oddział Kliniczny Anestezjologii i Intensywnej Terapii Pooperacyjnej ?lšskiego Centrum Chorób Serca w Zabrzu
kierownik: prof. dr hab. n. med. P. Knapik
3Oddział Kliniczny Kardiochirurgii i Transplantologii ?lšskiego Centrum Chorób Serca w Zabrzu
kierownik: prof. dr hab. n. med. M. Zembala
Summary
The most common indications for lung transplantation are severe chronic obstructive pulmonary disease, pulmonary fibrosis and primary pulmonary hypertension. Simultaneous lung and heart transplantations are usually performed in patients with Eisenmenger syndrome. What is better – unilateral or bilateral lung transplantation – remains an open question. Because of the lack of suitable donors and better results, the unilateral procedure is preferred in many centers. On the other hand, bilateral transplant patients have better tolerance to stress, present less severe forms of the bronchiolitis obliterans syndrome, and have increased respiratory reserve, compared to patients after unilateral transplantation.
Patients with end-stage lung disease are at significant risk of hypoxia and dynamic hyperinflation during mechanical ventilation, particularly during one-lung ventilation. After intravenous induction, a double-lumen endotracheal tube is inserted, and anaesthesia is maintained with volatile agents or propofol, with epidural analgesia providing a useful adjunct. Nitrous oxide should be avoided. Particular attention to avoiding or reducing the impact of increases in pulmonary vascular resistance and right heart failure are important and may necessitate cardiopulmonary bypass. Minimizing the administration of intravenous fluids without compromising end organ perfusion may avoid or reduce postoperative respiratory insufficiency, and frusemide is routinely used. In approximately 10-20% of cases pulmonary hypertension is observed in the immediate postoperative period. It is managed by nitric oxide inhalation and/or prostacyclin infusion. Cardiopulmonary bypass is used mostly in cases of primary pulmonary hypertension.
Przeszczep płuc jest już uznanš metodš leczenia chorych ze skrajnš niewydolno?ciš tego narzšdu a przeżycia roczne i 5-letnie biorców wynoszš odpowiednio 75 i 50% [1, 2, 3]. Obecnie jedynie 25% dostępnych dawców kwalifikuje się do pobrania narzšdów a spo?ród nich 20-25% – do pobrania płuc [1]. Płuca dawcy mogš doznać urazowego uszkodzenia przez mechanizm, który spowodował zgon, powstajšcy w toku resuscytacji wymagajšcej podawania znacznej ilo?ci płynów czy też wskutek neurogennego obrzęku płuc, w wyniku aspiracji tre?ci żołšdkowej bšd? rozwoju zapalenia płuc [3, 4, 5]. Tylko 20% dawców wielu narzšdów posiada płuca, które spełniajš odpowiednie kryteria dla dokonania przeszczepu [2]. Znajomo?ć kryteriów kwalifikujšcych płuca do przeszczepu, a także optymalizacja postępowania leczniczego w?ród dawców umożliwiajš zwiększenie liczby dokonywanych przeszczepów i poprawę wyników odległych [2, 6].
Kryteria kwalifikacji płuc do przeszczepu
Kwalifikacja dawcy do pobrania płuc odbywa się w dwóch etapach, przez dwa różne zespoły lekarskie. Kryteria wstępne (tab. I) sš oceniane przez zespół opiekujšcy się dawcš. Wykluczenia obejmujš osoby z chorobš nowotworowš (z wyjštkiem nowotworów mózgu i skóry), dodatnim wynikiem serologicznym HIV, HBV, HCV. Z reguły wyklucza się także tzw. ciężkich i nałogowych palaczy [7]. Dane te przekazywane sš następnie do wiadomo?ci zespołowi pobierajšcemu narzšdy, który ustala ostatecznie możliwo?ć wykorzystania płuc do przeszczepu (tab. II).
Tab. I. Kryteria wstępne kwalifikujšce dawcę do pobrania płuc
Brak w wywiadzie: poważnej choroby płuc, ciężkiego urazu klatki piersiowej (KP), wcze?niejszego zabiegu na sercu lub płucach.
Wiek poniżej 60 lat (większo?ć programów preferuje wiek poniżej 55 a nawet 50 lat).
Palenie mniej niż 20 paczek papierosów na rok.
Brak obecno?ci ropnej wydzieliny w drzewie oskrzelowym oraz objawów zakażenia.
Stosowanie mechanicznej wentylacji płuc i intubacji nie dłuższe niż 48-70 h.
W radiogramie klatki piersiowej obraz „czystych płuc”.
PaO2>300 mm Hg przy FIO2=1,0 i PEEP 5 cm H2O.
Zgodno?ć serologiczna dawcy z biorcš w zakresie grup krwi ABO.
Zgodno?ć wymiarów płuc dawcy i biorcy.
Tab. II. Kryteria ostatecznie kwalifikujšce dawcę do pobrania płuc
Brak w powtarzanych badaniach pogorszenia w utlenowaniu krwi tętniczej.
Zgodno?ć serologiczna w zakresie grup krwi ABO.
Kontrolny RTG klatki piersiowej bez zacienień i widocznej patologii w mišższu.
Prawidłowy obraz bronchoskopii, brak obecno?ci ropnej wydzieliny lub struktur patologicznych.
Stabilno?ć hemodynamiczna bez oznak niewydolno?ci prawokomorowej.
Brak zmian w mišższu płucnym w ocenie ?ródoperacyjnej.
Zgodno?ć wymiarów płuc dawcy i biorcy.
Dawca, który nie spełnia przynajmniej jednego z kryteriów wstępnych należy do grupy podwyższonego ryzyka przeszczepu i okre?lany jest powszechnie jako „ marginal donors ”. Intensywne postępowanie resuscytacyjne często pozwala na spełnienie kryteriów ostatecznych również i w tym przypadku [2, 8].
Zmiany ogólnoustrojowe u dawcy płuc
?mierć mózgu jest zwišzana z licznymi zmianami ustrojowymi, które wpływajš niekorzystnie na pozyskanie wielu narzšdów i prowadzš do postępujšcego ich uszkodzenia. Może do tego doj?ć przez niestabilno?ć hemodynamicznš, zaburzenia endokrynologiczne, oddziaływanie procesu zapalnego, zaburzenia rytmu serca, hipotermię i koagulopatię [2, 6, 9, 10, 11]. Uwalnianie endogennych amin katecholowych, powoduje wzrost układowego oporu naczyniowego, ?redniego ci?nienia tętniczego i ci?nienia w lewej komorze serca. Bezpo?rednio przed lub we wstępnej fazie ?mierci mózgu (pierwsze 3 h) wskutek aktywacji adrenergicznej i kršżšcych amin katecholowych, może doj?ć do wzrostu ci?nienia tętniczego, bradykardii przechodzšcej w tachykardię, zaburzeń rytmu serca ze zmianami w EKG w postaci uniesienia odcinka ST i hipertermii [12, 13]. Wzrost stężenia amin katecholowych prowadzi do uszkodzenia komórek mię?niowych oraz wyczerpania zapasów trójjodotyroniny, tyroksyny, kortyzolu, wazopresyny i insuliny, podczas gdy stężenie hormonu tyreotropowego i glukagonu pozostajš niezmienione [14]. Ten chaos metaboliczny powoduje zmiany w funkcjonowaniu mitochondriów. Obserwowane jest stopniowe obniżenie tlenowej fosforylacji pod postaciš zahamowania syntezy fosforanów wysokoenergetycznych i narastania kwasicy tkankowej.
Postępowanie resuscytacyjne u potencjalnego dawcy obejmuje terapię płynowš oraz utrzymanie prawidłowej gospodarki elektrolitowej, mechanicznš wentylację płuc, stabilizację hemodynamicznš, endokrynologicznš i metabolicznš. Zasadniczym celem jest zabezpieczenie optymalnego przepływu krwi przez tkanki i zapewnienie należytego przenoszenia tlenu.
Resuscytacja pŁynowa i gospodarka elektrolitowa
Hipotonia jest wynikiem zmniejszenia objęto?ci krwi kršżšcej oraz postępujšcego obwodowego poszerzenia naczyń, wywołanego brakiem centralnej regulacji hormonalnej. Uzupełnienie płynów do poziomu normo- a nie hiperwolemii jest zwykle pierwszym krokiem dla przeciwdziałania hipotonii. Unikanie przeładowania płynami jest szczególnie ważne dla potencjalnych dawców płuc [15]. Wybór płynu infuzyjnego zależy od rodzaju płynu utraconego i niedoboru jego składników. Proponowane jest podawanie płynów pod kontrolš ci?nienia osmotycznego. Płuca jako szczególnie skłonne do rozwoju neurogennego obrzęku w wyniku zaburzeń wegetatywnych po ?mierci mózgu, wymagajš unikania podawania dużej objęto?ci krystaloidów. U dawców płuc najkorzystniej byłoby ograniczyć podawanie roztworów krystaloidów do około 1 ml kg-1 h-1 [16]. Krystaloidy sš wskazane przy wysokim ci?nieniu osmotycznym by zapobiec obrzękowi tkanek, na który płuca i wštroba sš najbardziej narażone. Stosowanie roztworów glukozy ułatwia utrzymanie zapasów glukozy w wštrobie. Nadmierne stosowanie izotonicznych roztworów glukozy może jednak wywołać hiponatremię i hiperglikemię z następowš poliuriš i odwodnieniem wewnatrzkomórkowym [3, 17].
Preparaty żelatyny, roztwory albumin, ?wieżo mrożone osocze (szczególnie przy zaburzeniach krzepnięcia) sš pożšdane przy niskim ci?nieniu osmotycznym. Pomocny jest pomiar stężenia albumin, ponieważ rzadko dochodzi do obrzęku tkanek gdy jego warto?ć przekracza 25 g l-1 [12].
Podawanie koncentratu krwinek czerwonych i koloidów służy uzupełnianiu ubytków krwi celem uzyskania warto?ci hematokrytu 30% i stężenia hemoglobiny 6,2 mmol l-1. Krew do badania serologicznego i HLA należy pobrać przed podaniem koncentratu krwinek czerwonych.
Majšc na uwadze tendencje do hipernatremii proponuje się podawanie hipotonicznych roztworów soli kuchennej. Kliniczne objawy moczówki prostej u dawców ze ?mierciš mózgowš spostrzegane sš z do?ć znacznš (38-78%) często?ciš. Niekiedy jedynymi objawami moczówki prostej mogš być hipernatremia i hipokalemia, które predysponujš do zaburzeń rytmu serca. Zalecane jest wówczas stosowanie wazopresyny pomimo niezwiększonego wydalania moczu [18]. W przygotowaniu dawców współistniejšca hipernatremia>155 mmol l-1 wymaga ograniczenia podawania sodu przez zastšpienie wszystkich płynów stosowanych dożylnie roztworem 5% glukozy i uzupełnienia deficytu wolnej wody w cišgu 16 h [17]. Jednocze?nie z hormonem antydiuretycznym można stosować furosemid, wykorzystujšc jego działanie obniżajšce stężenie sodu. U dawców stężenie sodu we krwi należy utrzymać poniżej 150 mmol l-1, za? potasu na poziomie co najmniej 4 mmol l-1.
Stabilizacja hemodynamiki dawcy
Zapewnienie należytej objęto?ci krwi kršżšcej, rzutu serca oraz ci?nienia perfuzji warunkuje optymalne dostarczenie tlenu do tkanek dawcy. Za celowe uznaje się utrzymanie warto?ci MAP ł60 mm Hg, SAP>90 mm Hg przy OCŻ od 6 do 10 mm Hg i CI>2,1 l min-1 m-2 [2, 12, 19]. O?rodkowe ci?nienie żylne>8 mm Hg jest niezależnym niekorzystnym czynnikiem rokowniczym wpływajšcym na czynno?ć płuc po przeszczepie [15]. Jeżeli mimo uzupełnienia łożyska naczyniowego ci?nienie tętnicze pozostaje niskie (<80-90 mm Hg), konieczne jest podanie ?rodków farmakologicznych [2, 12, 20]. Dopamina w dawce 5-10 mg kg-1 min-1 nadal jest przez większo?ć o?rodków powszechnie zalecana jako lek pierwszego rzutu u niestabilnych hemodynamicznie dawców. Nie zaleca się stosowania adrenaliny i noradrenaliny ze względu na udowodniony, niekorzystny ich wpływ na czynno?ć serca po transplantacji [2, 12]. Coraz czę?ciej jako lek pierwszego rzutu stosowana jest wazopresyna w niskich dawkach, gdyż nie tylko poprawia ci?nienie tętnicze krwi ale zmniejsza zapotrzebowanie na egzogenne leki działajšce dodatnio inotropowo [21]. Korzystny wpływ wazopresyny na zmniejszenie zapotrzebowania na te leki u niestabilnych dawców występuje nawet przy braku objawów moczówki prostej [22]. Stosowanie jej wpływa również korzystnie na czynno?ć nerek, wštroby i serca po przeszczepie [23]. Zalecane jest podawanie wazopresyny w jednorazowej dawce 5 j., a pó?niej w stałym wlewie 1-4 j. h-1 w celu utrzymania naczyniowego oporu obwodowego w zakresie 800-1200 dyn s-1 cm-5 [19, 20]. Dawka wazopresyny <2,5 j. h-1 jest zwykle wystarczajšca dla utrzymania prawidłowego MAP 60 mm Hg, bez ubocznego wpływu na czynno?ć serca i nerek, obserwowanego przy wyższej dawce [12].
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Filosso P, Turello D, Cavallo A, Ruffini E, Mancuso M, Oliaro A: Lung donor selection criteria: a review. J Cardiovasc Surg 2006; 47: 361-366.
2. DePerrot M, Weder W, Patterson G, Keshavjee S: Strategies to increase limited donor resouces. Eur Respir J 2004: 23; 477-482.
3. Pierre A, Sekine Y, Hutcheon M, Waddel Th, Keshavjee S: Marginal donor lungs: a reasessment. J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 123: 412-428.
4. Lopez-Aguilar J, Villagra A, Bernabe F,Murias G, Piacentini E, Real J, Fernandez-Segoviano P, Romero P, Hotchkiss JR, Blanch L: Massive brain injury enhances lung damage in an isolated lung model of ventilator induce lung injury. Crit Care Med 2005; 33: 1077-1083
5. Sundaresan S, Semenkovich J, Ochoa L, Richardson G, Cooper J, Patterson G: Successful outcome of lung transplantation is not compromised by the use of marginal donor lungs. J Thorac Cardiovasc Surg 1995; 109: 1075-1080.
6. Fisher A, Donnelly S, Pitchard G, Dark J, Corris P: Objective assesment of criteria for selection of donor lung suitable for transplantation. Thorax 2004; 59: 434-437.
7. Zembala M, Przybylski R, Wojarski J, Czyżewski D, Nożyński J, Zakliczyński M, Knapik P: Przeszczepianie serca i płuc oraz jednego płuca i obu płuc; w: Transplantologia kliniczna (red.: Rowiński W, Wałaszewski J, Paczek L), PZWL, Warszawa, 2004: 427-422.
8. Schweiger M, Wasler A, Prenner G, Tripolt M, Zink M, Duller D, Schwarz M, Tscheliessnigg K: Improving the rate of organ donation. Transplant Proc 2004; 36: 2543-2545.
9. Avlonitis V, Fisher A, Kirby J, Dark J: Pulmonary transplantation: the role of brain death in donor lung injury. Transplantation 2003; 75: 1928-1933.
10. Avlonitis V, Wigfield C, Kirby J, Dar J: The hemodynamic mechanisms of lung injury and systemic inflammatory response following brain death in the transplant donor. Am J Transplant 2005; 5: 684-693.
11. Dosemeci L, Yilmaz M, Cengiz M, Dora B, Ramazanoglu A: Brain death and donor management in the intensive care unit: experiences over the last 3 years. Transplant Proc 2004; 36: 20-21.
12. Smith M: Physiologic changes during brain stem death-lesson for management of the organ donor. J Heart Lung Transplant 2004; 23: 217-222.
13. Powner D, Allison T: Cardiac dysarhythmias during donor care. Prog Transplant 2006; 16: 74-80.
14. Novitzky D: Donor Management: state of the art.Transplant Proc 1997; 29: 3773-3775.
15. Pennefather S, Bullock R, Dark J: The effect of fluid therapy on alveolar arterial oxygen gradient in brain-dead organ donors. Transplantation 1993; 56: 1418-1422.
16. Nadziakiewicz P, Saucha W, Wojarski J, Wilk J, Zakliczyńska H, Knapik P, Zembala M: Opieka nad dawcš płuc – nowe wezwanie dla anestezjologa w Polsce. Kardiochir Torakochir Pol 2006; 3: 68-72.
17. Saucha W, Zakliczyńska H, Nadziakiewicz P, Knapik P, Zembala M: Opieka nad potencjalnym dawcš serca – stan na rok 2003. Kardiochir Torakochir Pol 2004; 1: 90-97.
18. Żukowski M, Bohatyrewicz R: Zasady opieki nad dawcš narzšdów – najczę?ciej popełniane błędy. Med Int Rat 2001; 3: 139-143.
19. Powner D: Treatment goals during care of adult donors that can influence of heart transplantation. Prog Transplant 2005; 15: 226-232.
20. Wheeldom D, Potter C, Oduro A: Transform the unacceptable donor: Outcomes from the adoption of standarized donor management technique. J Heart Lung Transplant 1995; 14: 734-742.
21. Rosendale J, Kauffman H, McBride M: Hormonal resuscitation yields more transplanted heart with improved early function. Transplantation 2003;75: 1336-1341.
22. Chen J, Cullinane S, Spanier T, Artrip JH, John R, Edwards NM, Oz MC, Landry DW: Vasopressin deficiency and pressor hypersensitivity in hemodynamically unstable organ donors. Circulation 1999; 100 (Suppl. 19): II244-II246.
23. Pennefather S, Bullock R, Mantle D, Dark J: Use of low dose arginine vasopressin support brain-dead organ donors. Transplantation 1995; 59: 5862.
24. Gajic O, Dara S, Mendez J, Adesanya A, Festic E, Caples S, Rana R, St Sauver J, Lymph J, Afessa B, Hubmayr R: Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at onset of mechanical ventilation. Crit Care Med 2004; 32: 1817-1824.
25. Powner D, Biebuyck J: Introduction to the interpretation of chest radiographs during donor care. Prog Transplant 2005; 15: 240-248.
26. Follette D, Rudich S, Babcock W: Improved oxygenation and increased lung donor recovery with high-dose steroid administration after brain death. J Heart Lung Transplant 1998; 17: 423-429.
27. Randell T, Hockerstedt K: Triiodothyronine treatment is not indicated in brain-dead multiorgan donors:a controlled study. Transplant Proc 1993; 25: 1552-1553.
28. Powner D, Hernandez M: A review of thyroid hormone administration during adult donor care. Prog Transplant 2005; 15: 202-207.
29. Zembala M, Wojarski J, Przybylski R, Nożyński J, Nadziakiewicz P, Czyżewski D, Perdus J, Czapla J, Glanc W, Jastrzębski D, Zakliczyński M, Żegleń S, Białkowski J, Wodniecki J, Kozielska E, Kozielski J, Knapik P, Kalarus Z, Poloński L: Pierwsze pomy?lne transplantacje serca i płuc w Polsce – szansš dla chorych z nieodwracalnym uszkodzeniem tych narzšdów. Kardiochir Torakchir Pol 2004; 1: 98-105.
30. Steen S, Sjoberg T, Pierre L, Liao Q, Eriksson L, Agotsson L: Transplantation of lungs from non-heart beating donor. Lancet 2001; 357: 852-829.
31. Aigner C, Winkler G, Jaksch P, Seebacher G, Lang G, Taghavi S, Wisser W, Klepetko W: Extended donor criteria for lung transplantation-a clinical reality. Eur J Cardiovasc Thorac Surg 2005; 27: 757-761.
32. Gabbay E, Williams TJ, Griffiths AP, Macfarlane L, Kotsimbobos T, Esmore D, Snell G: Maximizing the utilization of donor organs offered for lung transplantation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 265-271.
33. Wisser W, Klepetko W, Wekerle T, Laufer G, Stift A, Hiesmayr M, Schlick W: Tailoring of the lung to overcome size disparities in lung transplantation. J Heart Transplant 1996; 15: 239-241.
