© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2010, s. 635-639
*Katarzyna Jarząbek1, Marek Dąbrowski1,2
Zawał serca u pacjentów z prawidłowym obrazem tętnic wieńcowych – kardiomiopatia tako-tsubo w obserwacji własnej
Myocardial infarction in patients without coronary artery disease – tako-tsubo cardiomiopathy in half-year follow up
1Kliniczny Oddział Kardiologiczny w Szpitalu Bielańskim
Ordynator Oddziału: dr hab. med. Marek Dąbrowski
2III Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Artur Mamcarz
Streszczenie
Kardiomiopatię tako-tsubo, określaną także jako przejściowe „balonowanie” koniuszka lewej komory, obserwuje się u ok. 1-2% chorych hospitalizowanych z powodu ostrego zespołu wieńcowego. Cechą charakterystyczną tej kardiomiopatii są prawidłowe tętnice wieńcowe pomimo ostrych, zwykle odcinkowych zaburzeń kurczliwości obejmujących okolice koniuszka lewej komory i część ściany przedniej, przy prawidłowej kurczliwości segmentów przypodstawnych. Zaburzenia kurczliwości, w miarę upływu czasu, stopniowo ulegają normalizacji. W przeciwieństwie do typowego zawału mięśnia sercowego rokowanie w kardiomiopatii tako-tsubo jest dobre, chociaż zdarzają się ciężkie przebiegi, a nawet zgony w ostrej fazie choroby.
Spośród 656 chorych przyjętych z powodu ostrego zespołu wieńcowego do Pracowni Hemodynamiki, a następnie do Kliniki Kardiologii w Szpitalu Bielańskim u 8 (1,2%) rozpoznano kardiomiopatię tako-tsubo. Podstawą rozpoznania były kryteria przyjęte przez Mayo Clinic. Objawy ostrego zespołu wieńcowego były, u wszystkich chorych, poprzedzone silnym stresem i dotyczyły kobiet w wieku śr. 60 lat. W wykonanej w trybie ostro dyżurowym koronarografii nie stwierdzono u żadnej z nich zmian w tętnicach wieńcowych. Badaniem echokardiograficznym wykazano typowe zaburzenia kurczliwości lewej komory dla tego zespołu. Wszystkie pacjentki opuściły szpital w stanie dobrym i były poddane dalszej obserwacji ambulatoryjnej. Kontrolne badanie echokardiograficzne wykonane po 3 miesiącach wykazało prawidłową kurczliwość lewej komory u wszystkich pacjentek.
Summary
Tako-tsubo cardiomiopathy also known as Transient Left Ventricular Apical Balloning is found in 1-2% of patients presenting with acute coronary syndrome.
This is a type of non-ischemic cardiomiopathy performing by sudden, acute temporary left ventricular dysfunction, in patients with native coronary arteries.
There is a strong relation between recent severe emotional or physical stress and occurrence of disease. Typical Clinic symptoms includes: dyspnea, chest pain associated with ECG changes suggestive of anterior wall myocardial infarction, moderate elevation of myocardial enzymes.
During the individual evaluation coronary angiogram occur native coronary arteries or non- significant blockages, that would not explain ventricular dysfunction.
Echocardiography revealed the pathognomic wall motion abnormalities, in which the base of the left ventricle is contracting normally or are hyperkinetic while the remainder of the left ventricle is akinetic or dyskinetic.
Provided, that myocardium stunning always is transient, usually systolic ventricular function improves during the first few days and normalizes during few months, such as ECG.
Differently from myocardial infarction caused by coronary artery disease, long – term prognosis is excellent in this cardiomiopathy. Most of the patients survive the initial acute event, with a very low rate of in-hospital mortality or complications. Although infrequent, recurrence of the syndrome has been reported and seems to be associated with another stress trigger.
Among 656 patients with Acute Coronary Syndromes treated in our Catheter Laboratory in 2009, in 8 patients (1.2%) tako-tsubo cardiomiopathy was diagnosed according to Mayo Clinic criteria. All patients were women, mean age 60 years. All cases were preceded by stress situation. After 3 month control echocardiography revealed normal left ventricular function and normalization of ECG record was observed. There was no recurrence of disease during the half-year follow up.
Wstęp
Zgodnie z obowiązującą od 2000 roku definicją oraz uniwersalnym podziałem z 2007 roku zawał serca to każda martwica mięśnia serca spowodowana jego niedokrwieniem. Kryteria rozpoznania obejmują typowy obraz kliniczny, zmiany elektrokardiograficzne, a także dynamiczny wzrost markerów martwicy mięśnia serca – troponin oraz izoenzymu sercowego kinazy kreatynowej. (1, 2).
U 1 do 12% pacjentów hospitalizowanych z powodu zawału serca stwierdza się prawidłowy obraz tętnic wieńcowych podczas badania angiograficznego, wykonywanego w trybie pilnym.
Tak szeroki zakres wartości zależy od przyjętej definicji „prawidłowych tętnic wieńcowych” – od naczyń całkowicie niezmienionych, poprzez zmiany przyścienne, aż do zwężeń na granicy istotności hemodynamicznej. (3-5).
Niektóre z mechanizmów potencjalnie odpowiedzialnych za zjawisko martwicy mięśnia serca u pacjentów z prawidłowymi tętnicami wieńcowymi to: kurcz naczynia, zakrzep w tętnicy ulegający spontanicznej lizie (często pod wpływem leczenia podawanego przed interwencją przezskórną), dysfunkcja śródbłonka oraz uszkodzenie kardiomiocytów w przebiegu chorób zapalnych, takich jak układowe zapalenia naczyń lub myocarditis (6, 7).
Szczególnym przypadkiem jest kardiomiopatia tako- tsubo, zwana także przemijającym balotowaniem koniuszka lewej komory Transcient Left Ventricular Apical Balooning (TLVAB), kardiomiopatią indukowaną stresem, zespołem balotującego koniuszka lub zespołem złamanego serca.
Jest to zespół objawów ostrej, ale przemijającej niewydolności lewej komory, u chorych z prawidłowym obrazem tętnic wieńcowych, mający ewidentny związek przyczynowo-skutkowy z silnym czynnikiem stresowym, poprzedzającym wystąpienie objawów klinicznych zawału serca.
Chorzy z tą jednostką chorobową stanowią mniej niż 2% pacjentów kierowanych do szpitala z rozpoznaniem wstępnym ostrego zespołu wieńcowego. (8).
Po raz pierwszy chorobę opisał japoński badacz Hikaru Sato w roku 1990 u pacjenta z podejrzeniem zawału serca. (9). W pracy opublikowanej w Circulation Journal Sato oraz wsp. udowodnili silny związek pomiędzy wystąpieniem kardiomiopatii a przebyciem silnego stresu emocjonalnego związanego np. ze śmiercią bliskiej osoby, publicznym wystąpieniem, wypadkiem komunikacyjnym. Opisano także znaczne zwiększenie liczby przypadków zespołu tako-tsubo w populacji żyjącej w pobliżu epicentrum silnego trzęsienia ziemi, które miało miejsce w 2004 na wyspie Honsiu. (10).
Nazwa kardiomiopatii – tako-tsubo – oznacza naczynie z wąską szyjką i szerokim dnem służące do połowu ośmiornic. Ponieważ zaburzenia kurczliwości u chorych z TLVAB dotyczą głównie koniuszka, kurczą się jedynie segmenty przypodstawne i komora podczas skurczu przybiera podobny kształt. (11).
Objawy kliniczne zespołu tako-tsubo przypominają klinicznie ostry zespół wieńcowy i mogą obejmować: typowe dolegliwości stenokardialne, duszność, jak również obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny, a nawet nagłe zatrzymanie krążenia w przebiegu groźnych dla życia komorowych zaburzeń rytmu serca.
Kryteria rozpoznania opracowane przez zespół badaczy Mayo Clinic (12) obejmują:
1. Obecność przemijającej kinezy lub dyskinezy koniuszka oraz środkowej części lewej komory obejmującej obszar unaczynienia więcej niż jednej tętnicy wieńcowej.
2. Brak istotnych zwężeń w naczyniach wieńcowych lub angiograficznych cech pęknięcia blaszki miażdżycowej.
3. Obecność nowych zmian w zapisie elektrokardiograficznym, obejmujących uniesienie odcinka ST lub wytworzenie ujemnych załamków T.
4. Wykluczenie innych jednostek chorobowych, takich jak: przebyty niedawno uraz głowy, świeże krwawienie śródczaszkowe, guz chromochłonny, zapalenie mięśnia serca, kardiomiopatia przerostowa.
Typowe zmiany pojawiające się w zapisie elektrokardiograficznym to uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach przedsercowych oraz kończynowych I i avL, rzadziej w odprowadzeniach znad ściany dolnej – II, III, avF. (13). Równie często dochodzi do wytworzenia głębokich ujemnych załamków T w odprowadzeniach przedsercowych. Obserwowano także wydłużenie skorygowanego odstępu QT powyżej 500 ms.
W kolejnych zapisach elektrokardiograficznych dochodzi do typowej dla zawału STEMI ewolucji, ale wytworzone załamki Q mają charakter przejściowy. Zmiany elektrokardiograficzne utrzymują się dłużej niż zaburzenia kurczliwości. Zapis ulega jednak normalizacji w okresie do 12 miesięcy od wystąpienia objawów klinicznych. (14).
W badaniach laboratoryjnych stwierdza się podwyższony poziom troponin oraz izoenzymu sercowego kinazy keratynowej, należy jednak podkreślić że wartości te są niższe niż u chorych z klasycznym zawałem mięśnia serca. (15).
Choroba dotyczy najczęściej kobiet w szóstej siódmej dekadzie życia, w okresie postmenopauzalnym, co jest związane z obniżonym poziomem estrogenów. Fakt ten tłumaczy się korzystnym wpływem żeńskich hormonów płciowych na układ współczulny oraz reaktywność tętnic wieńcowych. (16, 17).
W następstwie ich niedoboru dochodzi do zwiększonej aktywności układu współczulnego. Istnieją także znaczące dysproporcje w rozmieszczeniu oraz wrażliwości receptorów beta adrenergicznych w mięśniu sercowym pomiędzy kobietami w okresie postmenopauzalnym a młodszą populacją. (18, 19).
U pacjentek zanotowano także mniejszy odsetek współwystępowania cukrzycy oraz częstszą obecność hipercholesterolemii z porównaniu z kobietami, u których rozpoznawano klasyczny zawał serca w przebiegu choroby wieńcowej. (20).
Bardzo interesujący wydaje się fakt, że u większości (67%) kobiet z tako-tsubo stwierdzono towarzysząca chorobę systemową. (20). Do najczęstszych należały schorzenia o podłożu immunologicznym – astma, nadczynność tarczycy, sklerodermia, miastenia gravis, ale także schorzenia układu oddechowego, np. przewlekła obturacyjna choroba płuc. (20).
Ewidentny związek z silnym czynnikiem stresowym wykazywano w większości badań u wszystkich pacjentów. W przeważającej części przypadków (60%) chorzy doznali silnego urazu psychicznego, rzadziej (40%) był to uraz fizyczny, np. wypadek, duża operacja chirurgiczna powodująca stres. (8).
Istnieją dwie uzupełniające się hipotezy dotyczące patogenezy kardiomiopatii TLVAB. Według pierwszej z nich czynnik stresowy powoduje uwolnienie znacznej ilości katecholamin, które poprzez receptory zlokalizowane w mięśniu sercowym działają toksycznie, powodując obkurczenie naczyń mikrokrążenia i tym samym niedokrwienie. (21).
Postuluje się również bezpośredni wpływ katecholamin na kardiomiocyty. Dochodzi do niego poprzez zależne od cyklicznego adenozynomonofosforanu przeładowanie wapniem siateczki śródplazmatycznej komórek. Teoria ta tłumaczy wzrost enzymów wskaźnikowych martwicy serca. (22).
Lokalizacja zaburzeń kurczliwości w kardiomiopatii tako-tsubo nie jest przypadkowa. Stwierdzono, iż dystrybucja zakończeń układu współczulnego oraz stężenia noradrenaliny w okolicy koniuszka lewej komory są istotnie większe niż w pozostałej części miokardium. Zaburzenia funkcji skurczowej segmentów koniuszkowych są związane z charakterystycznym obrazem echokardiograficznym. (23, 24).
Wittstein i wsp. w swojej pracy wykazali, że stężenia neurohormonów – epinefryny, noradrenaliny, dopaminy oraz ich metabolitów we krwi obwodowej są znacząco wyższe u chorych z kardiomiopatią TLVAB niż u pacjentów z klasycznym zawałem serca powikłanym jego niewydolnością. (25).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined – a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J 2000; 21: 1502-1513.
2. Thygesen K, Alpert JS, White HD: on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J 2007; 28: 2525-2538.
3. Chandrasekaran B, Kurbaan AS: Myocardial infarction with angiographically normal coronary arteries. J R Soc Med 2002; 95: 398-400.
4. Ammann P, Marschall S, Kraus M et al.: Characteristics and prognosis of myocardial infarction in patients with normal coronary arteries. Chest 2000; 117: 333-338.
5. Golzio PG, Orzan F, Ferrero P et al.: Myocardial infarction with normal coronary arteries: ten-year follow-up. Ital. Heart J 2004; 5: 732-738.
6. Tun A, Khan IA: Myocardial infarction with normal coronary arteries: the pathologic and clinical perspectives. Angiology 2001; 52: 299-304.
7. Kardasz I, De Caterina R: Myocardial infarction with normal coronary arteries: a conundrum with multiple aetiologies and variable prognosis: un update. J Intern Med 2007; 261: 330-348.
8. Pawłowski T, Gil R, Rzezak J et al.: Bezpośrednia oraz odległa ocena chorych z przemijającym balotowaniem koniuszka lewej komory. Folia Cardiologica Excerpta 2006; 4 (tom 1): 189-194.
9. Kurisu S, Sato H, Kawagoe T et al.: Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with ST-segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial infarction. Am Heart J 2002; 143: 448-55.
10. Sato M, Fujita S, Saito A et al.: Increased incidence of transient left ventricular apical ballooning (so-called Tako-tsubo cardiomyopathy) after the mid-Niigata Prefecture earthquake. Circ J 2006; 70: 947-953.
11. Prasad A: Apical ballooning syndrome: an important differential diagnosis of acute myocardial infarction. Circulation 2007; 115: e56-9.
12. Bybee KA, Kara T, Prasad A et al.: Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med 2004; 141: 858.
13. Nef HM, Möllmann H, Hilpert P et al.: Tako-tsubo-cardiomyopathy. Dtsch Med Wochenschr 2008; 133: 1629-36.
14. Stollberger C, Finsterer J, Schneider B: Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction: clinical presentation, instrumental findings, additional cardiac and non-cardiac diseases and potential pathomechanisma. Minerva Cardioangiol 2005; 53: 139-45.
15. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T et al.: Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 11-18.
16. Hinojosa-Laborde C, Chapa I, Lange D et al.: Gender differences in sympathetic nervous system regulation. Clin Exp Pharmacol Physiol 1999; 26: 122-6.
17. Sander MA, Celermajer DS: Endothelial function, vascular reactivity and gender differences in cardiovascular system. Cardiovasc Res 2002; 77: 53.
18. Prasad A, Lerman A, Rihal C: Apical ballooning syndrome (tako-tsubo or stress cardiomyopathy): amimic of acute myocardial infarction. Am Heart J 2008; 155: 408-17.
19. Nguzen SB, Cevik C, Otabachi M et al.: Do comorbid psychiatric disorders contribute to the pathogenesis of tako-tsubo syndrome. A rewiev of pathogenesis. Congest Heart Fail 2009; 15: 31-4.
20. Parodi G, Del Pace S, Carrabba N et al.: Incidence, clinical findings, and outcome of women with left ventricular apical ballooning syndrome. Am J Cardiol 2007; 99: 182-185.
21. Bybee KA, Prasad A, Barsness GW et al.: Clinical characteristics and thrombolysis in myocardial infarction frame counts in women with transient left ventricular apical ballooning syndrome. Am J Cardiol 2004; 94: 343-346.
22. Mann DL, Kent RL, Parsons B, Cooper G: Adrenergic effects on the biology of the adult mammalian cardiocyte. Circulation 1992; 85: 790-804.
23. Pierpont GL, DeMaster EG, Cohn JN: Regional differences in adrenergic function within the left ventricle. Am J Physiol 1984; 246: H824-H829.
24. Kawano H, Okada R, Yano K: Histological study on the distribution of autonomic nerves in the human heart. Heart Vessels 2003; 18: 32-39.
25. Wittstein I, Thiemann D, Lima J et al.: Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N Engl J Med 2005; 352: 539-548.
26. Ibanez B, Navarro F, Cordoba M et al.: Tako-tsubo transient left ventricular apical ballooning is associated with a left anterior descending coronary artery with a long course along the apical diaphragmatic surface of the left ventricle. Rev Esp Cardiol 2004; 57: 209-16.
27. Ibanez B, Navarro F, Cordoba M et al.: Tako-tsubo transient left ventricular apical ballooning: is intravascular ultrasound the key to resolve the enigma? Heart 2005; 91: 102-4.
28. Desmet W, Adriaenssens B, Dens B: Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients. sHeart 2003; 89: 1027-1031.
29. Lee E, Hendriks R, Whelan A: Tako-tsubo cardiomyopathy complicated by Dressler"s syndrome. MJA 2008; 1888: 725-7.
30. Elesber AA, Prasad A, Lennon RJ et al.: Four-year recurrence rate and prognosis of the apical ballooning syndrome. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 448-52.
