© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 12/2010, s. 968-973
Krzysztof Smarż, Beata Zaborska
Zawał prawej komory serca i jego następstwa
Right ventricular myocardial infarction and its consequences
Klinika Kardiologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Szpital Grochowski, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Andrzej Budaj
Streszczenie
Do zawału (MI) prawej komory (RV) dochodzi w 30-50% przypadków MI ściany dolnej lewej komory z uniesieniem ST najczęściej w przebiegu zamknięcia prawej tętnicy wieńcowej. Rozpoznanie jest trudne ze względu na złożoną budowę RV oraz zależne od wielkości niedokrwienia szerokie spektrum zaburzeń hemodynamicznych. Klasyczne objawy kliniczne MI RV to spadek ciśnienia tętniczego, wypełnienie żył szyjnych przy braku zastoju w krążeniu płucnym. Najbardziej wartościowym parametrem elektrokardiograficznym jest uniesienie ST o co najmniej 1 mV w odprowadzeniu V4R. Potwierdzoną wartość diagnostyczną mają parametry echokardiograficzne opisujące powiększenie RV, wzrost ciśnienia w prawym przedsionku oraz zaburzenia funkcji rozkurczowej i skurczowej niedokrwionego mięśnia. Leczenie MI RV wymaga wczesnego rozpoznania i pilnej reperfuzji przy pomocy pierwotnej angioplastyki lub jeśli jest ona niemożliwa fibrynolizy. Niezbędne jest zapewnienie adekwatnego obciążenia wstępnego, unikanie leków zmniejszających preload oraz zapewnienie synchronii przedsionkowo-komorowej. MI RV wpływa, niezależnie od stopnia uszkodzenia lewej komory, na pogorszenie rokowania wyrażone zwiększeniem śmiertelności wewnątrzszpitalnej oraz częstości poważnych powikłań, takich jak: wstrząs kardiogenny, groźne zaburzenia rytmu, zaawansowane zaburzenia przewodzenia, powikłania mechaniczne. U większości chorych, zwłaszcza poddanych reperfuzji dochodzi do powrotu funkcji RV. Dysfunkcja RV prowadzi do pogorszenia rokowania odległego co do śmiertelności i wydolności serca.
Summary
Right ventricular (RV) myocardial infarction (MI) occurs in 30-50% of patients with inferior myocardial infarction (MI) caused mainly by right coronary artery lesion. RV MI diagnosis remains a challenge due to RV complex morphology and wide spectrum of possible hemodynamic disturbances in relation to size of myocardial injury. Patients may clinically present with hypotension, dilatation of jugular venous, all in the presence of clear lung fields. The ST – segment elevation of ≥ 0.1 mV in the lead V4R is the most recommended electrocardiographic sign used for diagnosis of MI RV. Echocardiography is a useful tool in RV MI diagnosis. Abnormal findings include RV dilatation and parameters of right atrial pressure elevation, RV diastolic and systolic dysfunction. The proper management requires early diagnosis and as early as possible reperfusion by primary percutaneous coronary intervention or if unavailable by fibrinolytic therapy. The treatment also includes maintenance of adequate right ventricular preload and atrioventricular synchrony. MI RV, indepedently of LV injury, leads to increase in early mortality and morbidity (cardiogenic shock, life threatening rhythm disturbances, high grade atrioventricular blocks, mechanical complications of MI). Recovery of RV function occurs in the majority of patients treated by successful reperfusion. RV dysfunction provides valuable information of worsening the prognosis in terms of mortality and heart failure in long-term follow-up.
Wstęp
Przez wiele lat nie doceniano funkcji prawej komory serca (RV) w prawidłowym funkcjonowaniu układu krążenia, uważając, iż stanowi ona bierne połączenie krążenia płucnego i systemowego. Od niedawna istotna rola tej „zapomnianej komory” podnoszona jest w pracach dotyczących leczenia i rokowania chorych z nadciśnieniem płucnym, kardiomiopatią prawokomorową, z wadami wrodzonymi czy z dysfunkcją lewej komory. Do dysfunkcji RV dochodzi w przebiegu przeciążenia objętościowego i ciśnieniowego lub w przebiegu dysfunkcji mięśnia RV. Jedną z przyczyn dysfunkcji mięśnia jest zawał RV (MI RV).
Odmienności budowy i funkcji RV
RV charakteryzuje się złożonym kształtem przypominającym piramidę na trójkątnej podstawie. W jej budowie możemy wydzielić część napływową, beleczkową część mięśniową i część odpływową. W RV występują trzy różnie rozwinięte mięśnie brodawkowate, połączone z płatkami zastawki trójdzielnej za pomocą strun ścięgnistych. U podstawy mięśnia brodawkowatego przedniego leży wiązka mięśniowa – beleczka przegrodowo-brzeżna (moderator band, wiązka pośrednia). Mięśniówka komór składa się z trzech warstw: zewnętrznej – skośnej, środkowej – okrężnej i wewnętrznej – podłużnej. W RV dominuje warstwa wewnętrzna, w lewej komorze (LV) – środkowa. Z rozmieszczenia włókien mięśniowych wynika odmienna motoryka skurczu obu komór, w przypadku RV porównywana do fali perystaltycznej. Dla funkcji RV dominujące znaczenie ma skurcz włókien podłużnych, odpowiadający za generowanie ponad 75% objętości wyrzutowej.
Na pracę RV ma wpływ obciążenie wstępne – wypełnienie łożyska żylnego, i następcze – opory w krążeniu płucnym. Krążenie płucne nie posiada naczyń oporowych. Ciśnienie w tętnicach przenosi się na mikrokrążenie i powoduje pulsacyjny charakter przepływu. Aby przepompować krew przez krążenie płucne, RV musi pokonać opór naczyń płucnych. Opór płucny zmniejsza się we wdechu, ułatwiając wyrzut krwi z RV. Istotne jest współdziałanie obu komór, w czym podstawowe znaczenie ma funkcja przegrody międzykomorowej i wspólna przestrzeń osierdzia. Prawidłowo funkcjonująca przegroda międzykomorowa odpowiada za około jedną trzecią objętości wyrzutowej RV. W przypadku osłabionej kurczliwości wolnej ściany RV ciśnienie skurczowe w RV jest generowane głównie przez skurcz przegrody międzykomorowej. Zakres unaczynienia RV jest uzależniony od dominacji tętnic wieńcowych. W przypadku dominacji prawej tętnicy wieńcowej (w około 70-80% przypadków) prawa tętnica wieńcowa zaopatruje większą część wolnej ściany RV. Część przykoniuszkowa RV oraz 2/3 przedniej części przegrody międzykomorowej są zaopatrywane przez gałąź przednią zstępującą, odchodzącą od lewej tętnicy wieńcowej.
Fizjologicznie RV pracuje w warunkach niskociśnieniowych. Dlatego też mając mniejszą do wykonania pracę, RV ma mniejszą masę i mniejszą grubość mięśnia (< 6 mm). Jej zapotrzebowanie na tlen jest mniejsze niż LV i jest ona bardziej odporna na niedokrwienie. RV w przeciwieństwie do LV jest zaopatrywana w krew zarówno w skurczu, jak i rozkurczu. Ze względu na cieńszą ścianę RV możliwa jest również bezpośrednia dyfuzja tlenu z jamy komory. Znaczenie dla rozległości zawału RV może mieć również dopływ krwi od lewej tętnicy wieńcowej poprzez tętnice łączące. Ze względu na korzystne warunki anatomiczne i fizjologiczne oraz różne zmienności osobnicze, manifestacja kliniczna ostrego zamknięcia tętnicy prawokomorowej może być różna – od przypadków skąpoobjawowych po rozwinięty obraz wstrząsu kardiogennego.
Zawał prawej komory serca
Epidemiologia
Pierwszy opis pacjenta z zawałem serca (MI) obejmującym również RV przedstawił Sanders w roku 1930 (1). Cohn i wsp. w 1974 roku jako pierwsi opisali kliniczne objawy MI RV (2). MI RV jako izolowany występuje rzadko (1%), ale często towarzyszy MI LV – ściany dolnej (20-50% przypadków) (3). W przebiegu MI ściany przedniej stwierdzany jest w 10-15% przypadków, rzadko prowadząc do ciężkich powikłań hemodynamicznych (4).
Patofizjologia
Na skutek zamknięcia prawej tętnicy wieńcowej dochodzi do ostrego niedokrwienia RV. Niedokrwiony mięsień ma mniejszą podatność rozkurczową, co utrudnia napełnianie RV, prowadząc do zmniejszenia preload. Jednocześnie wzrasta ciśnienie w prawym przedsionku. Kolejną konsekwencją niedokrwienia mięśnia RV jest upośledzenie jego funkcji skurczowej.
W niedokrwionej RV dochodzi do wzrostu ciśnienia końcoworozkurczowego, a w konsekwencji do powiększenia komory. Powiększona RV powoduje przepchnięcie przegrody międzykomorowej na stronę lewą oraz wzrost ciśnienia śródosierdziowego. Prowadzi to do spadku objętości wyrzutowej RV, a w konsekwencji zmniejszonego napełniania i spadku objętości wyrzutowej LV. Współistniejący zawał prawego przedsionka lub zaburzenia funkcji przedsionka spowodowane zaburzeniami rytmu (migotanie, trzepotanie, częstoskurcz przedsionkowy) czy brak synchronii przedsionkowo-komorowej utrudniają napełnianie RV i pogłębiają zaburzenia hemodynamiczne.
Dołączająca się często bradykardia na skutek niedokrwienia węzła zatokowego lub przedsionkowo-komorowego niezależnie powoduje dodatkowe zmniejszenie objętości minutowej. W związku z tym, że RV MI najczęściej towarzyszy zawałowi ściany dolnej, na obraz kliniczny ma wpływ stopień uszkodzenia LV, w tym przegrody międzykomorowej.
Z powodu opisanych powyżej mechanizmów ochronnych dysfunkcja RV spowodowana niedokrwieniem jest najczęściej przemijająca. Możliwe są różne stopnie uszkodzenia mięśnia RV od przemijającego niedokrwienia do rozległej martwicy. Zaawansowanie uszkodzenia zależy od rozległości i czasu trwania niedokrwienia, stopnia skuteczności reperfuzji, jak również od obecności krążenia obocznego i zjawiska hartowania mięśnia serca. Powrót prawidłowej czynności RV następuje po kilku tygodniach lub miesiącach od zawału. Jak podaje Sakata i wsp., w badaniu oceniającym 143 chorych z zawałem ściany dolnej współistniejącym z MI RV, u 62% chorych powróciła funkcja RV po trzech miesiącach od zawału (5).
Diagnostyka
Zajęcie RV w MI ściany dolnej jest stosunkowo częste, jednakże nie zawsze manifestuje się w obrazie klinicznym. Z klinicznego punktu widzenia ważne jest wyodrębnienie z tej grupy chorych z istotnym uszkodzeniem RV.
Rozpoznanie MI RV oparte jest na obrazie klinicznym, elektrokardiografii oraz echokardiografii.
Objawy przedmiotowe i podmiotowe
Klasyczna triada objawów: spadek ciśnienia tętniczego, poszerzenie żył szyjnych, brak zastoju w krążeniu płucnym,gdy towarzyszą MI ściany dolnej, wykazują wysoką swoistość dla rozpoznania MI RV. Z innych objawów należy wymienić: objaw Kussmaula (wzrost ciśnienia w żyłach szyjnych we wdechu), tętno dziwaczne (zanik tętna we wdechu), rytm cwałowy prawokomorowy, szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej, bradykardię, bloki przedsionkowo-komorowe, spadek ciśnienia tętniczego po lekach zmniejszających obciążenie wstępne (azotany, MF, diuretyki), pęknięcie przegrody międzykomorowej. Współistnienie podwyższonego ciśnienia w żyłach szyjnych i objawu Kussmaula u pacjenta z MI ściany dolnej wskazuje na hemodynamicznie istotne uszkodzenie RV (czułość 88%, swoistość 100%) (6).
W trakcie angioplastyki prawej tętnicy wieńcowej częściej niż przy lewej tętnicy wieńcowej dochodzi do groźnych zaburzeń rytmu serca (sVT, VF) lub uporczywej hipotonii wymagającej podawania leków inotropowych lub stosowania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej.
Badanie radiologiczne klatki piersiowej
Badanie radiologiczne klatki piersiowej ma znaczenie pomocnicze i drugoplanowe w różnicowaniu przyczyn niewydolności RV. Może być widoczne poszerzenie żyły nieparzystej powyżej 13 mm jako wyraz podwyższonego ośrodkowego ciśnienia żylnego (czułość 90%, swoistość 94%) w MI RV (7). Inne zmiany, jak powiększenie RV i RA charakteryzują się niską czułością dla rozpoznania MI RV.
Elektrokardiogram
Elektrokardiogram (EKG) jest prostym i powszechnie dostępnym badaniem w diagnostyce MI RV. Rejestracja prawokomorowego odprowadzenia V4R jest wskazana u wszystkich chorych z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem ST ściany dolnej (klasa zaleceń I B) (8). Uniesienie ST o co najmniej 1 mm w odprowadzeniu V4R pozwala na postawienie rozpoznania MI RV z dużą czułością i swoistością (odpowiednio 82,7% i 76,9%) (9). Braat SH i wsp. wykazali dodatnią korelację uniesienia ST w odprowadzeniu aVR z obniżoną frakcją wyrzutową RV w MI ściany dolnej (10). Jednocześnie zwraca się uwagę na to, że przydatność elektrokardiografii w rozpoznawaniu MI RV jest ograniczona z powodu przejściowego charakteru zmian ST w odprowadzeniach prawokomorowych. Objawy MI RV w EKG mogą ustąpić w przeciągu 24-48 godzin, a czasem nawet do 12 godzin od początku bólu zawałowego. Inne niż MI RV przyczyny uniesienia ST w V4R, takie jak: ostra zatorowość płucna, przerost LV, MI przednio-przegrodowy, zapalenie osierdzia lub przebyty MI ściany przedniej z wytworzeniem tętniaka stanowią ograniczenie swoistości badania EKG.
Objawem EKG wskazującym na prawą tętnicę wieńcową jako odpowiedzialną za MI, jest uniesienie ST w odprowadzeniach kończynowych większe w III niż w II. Saw J i wsp. wykazali w grupie 175 pacjentów z MI ściany dolnej dużą czułość i swoistość (odpowiednio 97% i 56%) tego objawu dla rozpoznania MI RV. Uniesienie ST III > II wiązało się również z większą śmiertelnością w MI ściany dolnej (11).
Echokardiografia
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Sanders AO, Calif PA: Coronary thrombosis with complete heart block and relative ventricular tachycardia. A case report. Am Heart J 1930; 6: 820-823.
2. Cohn JN, Guiha NH, Broder MI et al.: Right ventricular infartion. Clinical and haemodynamic features. Am J Cardiol 1974; 33: 209-214.
3. Goldstein J: Pathophysiology and management of right heart ischemia. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 841.
4. Cabin HS, Clubb KS, Wackers FJ et al.: Right ventricular myocardial infarction with anterior wall left ventricular infarction: an autopsy study. Am Heart J 1987; 113: 16-23.
5. Sakata K, Yoshino H, Kurihara H et al.: Prognostic significance of persistent right ventricular dysfunction as assessed by radionuclide angiocardiography in patients with inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2000; 85: 939.
6. Dell'Italia LJ, Starling MR, O'Rourke A et al.: Physical examination for exclusion of hemodynamically important right ventricular infarction. Ann Intern Med 1983; 99: 608-611.
7. Mattioli A, Tarabini, Castellani E et al.: Radiographic findings of patients with right ventricular infarction: prognostic evaluation. Radiography 2000; 6: 19.
8. Antman EM, Hand M, Armstrong PW et al.: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. A report of te American Collage of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practce Guidelines (Whritting Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of patients With Acute myocardial infarction). Circulation 2004; 110: 588-636.
9. Klein HO, Tordjman T, Ninio R: The early recognition of right ventricular infarction: diagnostic accuracy of the electrocardiographic V4R lead . Circulation 1983; 67: 558-565.
10. Braat SH, Brugada P, De Zwaan C et al.: Right and left ventricular ejection fraction in acute inferior wall infarction with or without ST segment elevation in lead V4R. J Am Coll Cardiol 1984; 4: 940-4.
11. Saw J, Davies C, Fung A et al.: Value of ST elevation in lead III greater than lead II in inferior wall acute myocardial infarction for predicting in-hospital mortality and diagnosis right ventricular infarction. Am J Cardiol 2001; 87: 448-450.
12. Casazza F, Bongarzoni A, Capozi A et al.: Regional right ventricular dysfunction in acute pulmonary embolism and right ventricular infarction. Eur J Echocardiogr 2005; 6: 11-14.
13. Tamborini G, Marsan NA, Gripari P et al.: Reference values for right ventricular volumes and ejection fraction with real-time three-dimensional echocardiography: evaluation in a large series of normal subjects. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23: 109-115.
14. Leibundgut G, Rohner A, Grize L et al.: Dynamic assessment of right ventricular volumes and function by real-time three-dimensional echocardiography: a comparison study with magnetic resonance imaging in 100 adult patients. J Am Soc Echocardiogr 2010; 23: 116-126.
15. Samad BA, Alam M, Jensen-Urstad K: Prognostic impact of right ventricular involvement as assessed by tricuspid annular motion in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2002; 90: 778-781.
16. Ozdemir K, Altunkeser B, Icli A et al.: New Parameters in Identification of Right Ventricular Myocardial Infarction and Proximal Right Coronary Artery Lesion. Chest 2003; 124: 219-226.
17. Meluzin J, Spinarova L, Bakala J et al.: Pulsed Doppler tissue imaging of the velocity of tricuspid annular systolic motion; a new, rapid, and non-invasive method of evaluating right ventricular systolic function. Eur Heart J 2001; 22: 340-8.
18. Rigo P, Murray M, Taylor DR et al.: Right ventricular dysfunction detected by gated scintiphotography in patients with acute inferior myocardial infarction. Circulation 1975; 52: 268-274.
19. Haines DE, Beller GA, Watson DD et al.: A prospective clinical, scintigraphic, angiographic and functional evaluation of patients after inferior myocardial infarction with and without right ventricuar dysfunction. J Am Coll Cardiol 1985; 6: 995-998.
20. Baigre RS, Haq A, Morgan CD et al.: The spectrum of right ventricular involvement in inferior wall myocardial infarction: A clinician, hemodynamic and noninvasive study. J Am Coll Cardiol 1983; 1: 1396-1404.
21. Lopez-Sendon J, Coma-Canella I, Gamallo C: Sensitivity and specificity of hemodynamic criteria in the diagnosis of acute right ventricular infarction. Circulation 1981; 3: 515-525.
22. Van de Werf F, Bax J, Betriu A et al.: Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2008; 29: 2909-2945.
23. Ferrario M, Poli A, Previtali M et al.: Hemodynamics of volume loading compared with dobutamine in severe right ventricular infarction. Am J Cardiol 1994; 74: 329-33.
24. Inglessis I, Shin JT, Lepore JJ et al.: Hemodynamc effects of inhaled nitric oxide in right ventricular myocardial infarction and cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 793-8.
25. Mehta S, Eikelboom J, Natarajan M et al.: Impact of right ventricular involvement on mortality morbidity in patients with inferior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 37-43.
26. Hamon M, Agostini D, Le Page O et al: Prognostic impact of right ventricular involvement in patients with acute myocardial infarction: Meta analysis. Crit Care Med 2008; 36: 2023-2033.
27. Assali AR, Teplitsky I, Ben-Dor I et al: Prognostic importance of right ventricular infarction in acute myocardial infarction cohort referred for contemporary percutaneous reperfusion. Am Heart J 2007; 153: 231-7.
28. Jacobs AK, Leopold JA, Bates E et al.: Cardiogenic shock caused by right ventricular infarction. A report from the SHOCK Registry. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1273-9.
29. Moore CA, Nygaard TW, Kaiser DL et al.: Postinfarction ventricular septal rupture: the importans of location of infarction and right ventricular function in survival. Crculation 1986; 74: 45-55.
30. Zehender M, Kasper W, Kauder E et al: Right ventricular infarction as an independent predictor of prognosis after acute inferior myocardial infarction. N Eng J Med 1993; 328: 981.
31. Antoni ML, Scherptong WC, Atary JZ et al: Prognostic value of right ventricular function in patients after acute myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. Circ Cardiovasc Imaging published online Feb 27, 2010.
