© Borgis - Postępy Fitoterapii 2/2010, s. 76-84
*Małgorzata Kania, Natalia Derebecka
Surowce roślinne w cukrzycy typu 2
Medicinal plants in type 2 diabetes mellitus
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich w Poznaniu
Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. Grzegorz Spychalski
Summary
Diabetes mellitus is a common metabolic disorder that leads to very serious complications such as: diabetic nephropathy, neuropathy, retinopathy, cataract and diabetic coma. There are two main types of this disease: type 1 and type 2 diabetes mellitus. Type 1 diabetes is caused by autoimmune destruction of insulin-producing pancreatic beta cells and is treated with insulin injections. Early stages of type 2 diabetes are treated with synthetic oral hypoglycaemic drugs. In prevention and complementary therapy in early stages and of type 2 diabetes phytotherapy may be beneficial. For several plant materials hypoglycaemic effect had been found both in animal studies and in clinical trials. Although some of them have not been tested clinically but have been used for a long time in traditional medicine. Among medicinal plants that may be efficient in insulin – resistance and in treatment and prevention of type 2 diabetes mellitus the most popular are: Galega officinalis L., Phaseolus vulgaris L., Trigonella foenum-graecum L., Medicago sativa L., Morus alba L., Zingiber officinale Rosc., Zea mays L.
Key words: type 2 diabetes mellitus,
hyperglycaemia,
hypoglycemic effect,
serum glucose level,
galega officinalis l,
phaseolus vulgaris l,
trigonella foenum-graecum l,
medicago sativa l,
morus alba l,
zingiber officinale rosc,
zea mays l.
Cukrzyca jest uznana za jedną z chorób cywilizacyjnych charakteryzującą się najgwałtowniejszym wzrostem zachorowań w krajach rozwiniętych. Szacuje się, że co roku liczba chorych na cukrzycę może zwiększać się o 7 milionów ludzi. Prognozy Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) wskazują na możliwość wzrostu o 122% zachorowalności na cukrzycę w roku 2025, przy czym w krajach rozwiniętych wzrost ten może wynieść do 170%. Dane te są niepokojące, zważywszy, że odnotowuje się co 10 sekund zgon z powodu powikłań cukrzycy.
Cukrzyca jest przewlekłą chorobą metaboliczną, której podstawowym objawem jest podwyższony poziom glukozy we krwi. Główną przyczyną rozwoju cukrzycy jest czynnościowy lub organiczny niedobór insuliny. Insulina jest hormonem produkowanym przez komórki β wysp Langerhansa trzustki, wpływa na utrzymanie we krwi homeostazy glukozy, pobudza syntezę glikogenu, tłuszczu i białek, aktywuje tlenową i beztlenową glikolizę oraz hamuje rozpad tłuszczów i glukoneogenezę. Dlatego leczenie cukrzycy musi obejmować także inne zaburzenia przemiany materii.
Cukrzycę dzieli się na typ 1, typ 2, cukrzycę ciężarnych oraz cukrzycę wtórną, a klasyfikacja oparta jest na obrazie klinicznym przebiegu choroby.
Cukrzyca typu 1 wywołana jest autoimmunologicznym zniszczeniem komórek β trzustki. Mechanizm autoimmunizacji może być komórkowy (limfocytarny naciek zapalny w obrębie wysp, powodujący zwłóknienie) lub humoralny (synteza przeciwciał klasy IgG lub IgM skierowanych przeciwko antygenom powierzchniowych komórek β). Ten rodzaj cukrzycy występuje częściej u ludzi młodych i dzieci, może jednak pojawić się w każdym wieku. Zniszczenie komórek β powoduje brak insuliny, dlatego jedynym możliwym sposobem leczenia jest codzienne jej podawanie. Zaleca się podawanie insuliny pacjentowi w sposób naśladujący jej fizjologiczne wydzielanie.
W cukrzycy typu 2 wyróżniamy zarówno insulinooporność, jak i nieprawidłowe wydzielanie insuliny przez komórki β. Ten rodzaj cukrzycy występuje najczęściej u osób po 30. roku życia, ale może pojawić się także u dzieci, tzw. cukrzyca dorosłych w wieku młodzieńczym (Maturity Onset Diabetes of the Young MODY). Część naukowców uważa, że na rozwój cukrzycy typu 2 wpływ mają genetyczne uwarunkowania. Cukrzycy typu 2 towarzyszy otyłość (80% przypadków), nadciśnienie tętnicze oraz miażdżyca. W ciągu ostatnich lat obserwuje się wzrost zachorowań na cukrzycę typu 2 w młodzieńczej populacji. Najprawdopodobniej wiąże się to z małą aktywnością ruchową, spożywaniem posiłków bogatych w tłuszcze i węglowodany, co doprowadza do nadwagi i otyłości. Cukrzyca typu 2 ma charakter progresywny, początkowo wystarczy stosować odpowiednią dietę oraz wysiłek fizyczny dostosowany do możliwości chorego. W przypadku nieskuteczności diety i wysiłku fizycznego dołącza się leczenie doustnymi lekami hipoglikemicznymi (przeciwcukrzycowymi). Niestety po pewnym czasie trwania choroby większość chorych na cukrzycę typu 2 wymaga leczenia insuliną.
Cukrzyca ciężarnych po raz pierwszy zostaje rozpoznawana w okresie ciąży i w większości przypadków ustępuje po porodzie. Tylko w nielicznych przypadkach z cukrzycą ciężarnych wykrywa się cukrzycę typu 1 lub 2. Tym niemniej, w grupie kobiet z cukrzycą ciężarnych istnieje wyższe ryzyko zachorowania w przyszłości na cukrzycę. Cukrzyca wtórna jest najbardziej zróżnicowana etiologicznie, a także współistnieją z nią inne zaburzenia lub zespoły chorobowe. Do przyczyn rozwoju cukrzycy wtórnej zaliczyć można niektóre leki stosowane w chorobach układu krążenia (tiazydy lub inne leki moczopędne, szczególnie w zestawieniu z β-blokerami, leki sterydowe i inne) oraz choroby gruczołów dokrewnych (endokrynopatie), choroba i zespół Cushinga, akromegalia, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, guz wydzielający glukagon, genetycznie uwarunkowane choroby przemiany materii (hemochromatoza), choroby trzustki (przewlekłe zapalenie, nowotwory, stan po pankreatektomii), a także cukrzyca na tle niedostatecznego i wadliwego odżywiania (występuje głównie wśród ludności tubylczej Azji, Afryki i Ameryki Południowej).
Najczęstsze przewlekłe powikłania cukrzycowe prowadzą do chorób oczu (retinopatia), nerek (nefropatia), nerwów obwodowych (neuropatia), naczyń tętnic kończyn dolnych, a także zawałów serca i udarów mózgu. Często występuje też zespół stopy cukrzycowej mogący kończyć się amputacją kończyny. Aby uniknąć późniejszych powikłań cukrzycy, niezbędne jest prawidłowe leczenie i uzyskanie poziomu glukozy we krwi zbliżonego do wartości występujących u zdrowego człowieka.
Leczenie cukrzycy opiera się głównie na wyrównywaniu zaburzeń metabolicznych oraz zapobieganiu powikłaniom. Terapia cukrzycy nie koncentruje się tylko na leczeniu farmakologicznym (podawanie insuliny i leków hipoglikemicznych) oraz leczeniu chorób towarzyszących (takich jak: nadciśnienie, hiperlipidemia, otyłość), ale także na zmianie trybu życia poprzez zdrową dietę i zwiększoną aktywność fizyczną. Jednym ze sposobów wspomagania leczenia cukrzycy jest stosowanie preparatów pochodzenia roślinnego. Korzystne jest tak zwane „wyrównywanie cukrzycy”, szczególnie przy nietolerancji glukozy w stanach przedcukrzycowych (1) oraz w jej początkowej fazie, gdy nie ma jeszcze uszkodzeń organów i powikłań. Utrzymanie normoglikemii, czyli właściwego poziomu glukozy we krwi, może spowolnić proces rozwoju tej choroby i związanych z nią powikłań. W ramach terapii wspomagającej, której efektem jest modulacja poziomu cukru we krwi, można stosować surowce i wyciągi roślinne (2, 3). Dotychczas poznano około 200 różnych substancji pochodzenia roślinnego obniżających poziom cukru we krwi, wykrytych w 88 gatunkach roślin stosowanych tradycyjnie w medycynie ludowej. Według światowych danych etnobotanicznych (4), duża liczba roślin zielarskich jest stosowana w medycynie tradycyjnej w terapii cukrzycy, ale tylko dla kilkunastu z nich przeprowadzone zostały badania naukowe potwierdzające lub wyjaśniające ich skuteczność i celowość stosowania.
Jedną z najstarszych roślin stosowanych w leczeniu cukrzycy jest rutwica lekarska ( Galega officinalis L.), z której wyciągi podawano już w Średniowieczu (5). Jest to roślina należąca do rodziny bobowatych, ( Fabaceae), nazwana także kozią rutą. W lecznictwie stosowane jest ziele ruty ( Galegae herba), zawierające pochodną guanidyny – galeginę i hydroksy-4-galeginę, pochodną chinazoliny – peganinę; glikozyd flawonowy chinazoliny, a także substancje z grupy goryczy, garbników, saponin, soli mineralnych wraz z cukrami (głównie sole chromu).
Guanidyny stały się prekursorem syntezy całej grupy leków przeciwcukrzycowych (pochodne biguanidu – metformina i fenformina) (6). Zawartość pochodnej guanidynowej oraz soli chromu powoduje, że ziele rutwicy wspomaga regulację pracy nadnerczy i obniża poziom glukozy we krwi (fitoterapia zaburzeń metabolizmu). Badania na zwierzętach udowodniły działanie hipoglikemiczne ekstraktów z ziela rutwicy lekarskiej (7). W doświadczeniach na myszach przeprowadzonych przez Palit i wsp. (8) zaobserwowano obok spadku zawartości glukozy we krwi, także redukcję masy ciała zwierząt doświadczalnych.
W fitoterapii cukrzycy znalazły również zastosowanie takie rośliny, jak fasola zwyczajna ( Phaseolus vulgaris L.), kozieradka pospolita ( Trigonella foenum-graecum L.), lucerna siewna ( Medicago sativa L.), morwa biała ( Morus alba L.), imbir lekarski ( Zingiber officinale Rosc.), kukurydza zwyczajna ( Zea mays L.). W diecie osób z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej stosuje się ponadto surowce roślinne zawierające polifruktozany (inulinę, galaktomannany), m.in. topinambur i cykorię podróżnik.
Owocnia fasoli – Phaseoli pericarpium (roślina macierzysta Phaseolus vulgaris L.) jest najczęściej w Polsce wykorzystywanym surowcem w ziołowych mieszankach hipoglikemicznych. Uważa się, że surowiec ten ma właściwości „roślinnej insuliny” (1, 9, 10). Fasola zwyczajna ( Phaseolus vulgaris L.) jest rośliną jednoroczną z rodziny bobowatych ( Fabaceae), pochodzącą z Ameryki Południowej. Uprawiana jest w wielu krajach, w tym w Polsce, do celów spożywczych, na suche nasiona i dla niedojrzałych strąków. Nasiona są źródłem białka i często stanowią substytut białka mięsnego w diecie wegetariańskiej. Surowcem leczniczym jest owocnia fasoli – Phaseoli pericarpium (syn. Phaseoli fructus sine semine) (4, 9). Surowiec ten zawiera obok związków o charakterze hipoglikemicznym, takich jak pochodne guanidyny (kwas amino-β-guanidyno-izowalerianowy), fazeolozyd i sole chromu (3, 10), także aminokwasy, cholinę, trygonelinę, alantoinę, kwas pipekolinowy i traumatynowy oraz flawonoidy.
Za główne działanie owocni fasoli uważa się działanie moczopędne (9, 11), które jest tym silniejsze, im bardziej upośledzona jest czynność nerek. Surowiec wykazuje również działanie przeciwcukrzycowe, co udowodniły liczne badania przedkliniczne. Pari i wsp. (12) przeprowadzili badania na zwierzętach z cukrzycą indukowaną streptozotocyną, którym podawano przez 45 dni drogą pokarmową wodny ekstrakt z owocni fasoli (200 mg/kg m.c.). W czasie doświadczenia zaobserwowano obniżenie poziomu glukozy i hemoglobiny glikozylowanej oraz wzrost poziomu insuliny w osoczu krwi. Podobne wyniki obserwowano także u zdrowych zwierząt po zastosowaniu ekstraktu z owocni fasoli. Dodatkowo u zwierząt z cukrzycą indukowaną streptozotocyną podanie ekstraktu z owocni fasoli wpłynęło na spadek aktywności heksokinazy i enzymów lipogennych oraz wzrost aktywności enzymów biorących udział w glukoneogenezie (12).
W podobnych badaniach (13) wykazano, że podanie wodnego ekstraktu z owocni fasoli per os (200 mg/kg masy ciała przez 45 dni) szczurom z cukrzycą indukowaną streptozotocyną, obniżało w surowicy krwi poziom triglicerydów, wolnych kwasów tłuszczowych, fosfolipidów, cholesterolu całkowitego oraz frakcji VLDL i LDL. Ekstrakt wpływał również na spadek poziomu produktów peroksydacji lipidów (TBARS), hydroksyperoksydazy i ceruloplazminy. Na podstawie przeprowadzonych przez Venkateswaran i wsp. (13) badań stwierdzono, że ekstrakt z owocni fasoli wykazuje działanie antyoksydacyjne, antyhiperlipidemiczne oraz właściwości hipoglikemiczne. Ekstrakt wykazywał silniejsze działanie niż glibenklamid.
Doświadczenie przeprowadzone przez Venkateswaran i Pari (14) miało na celu zbadanie wpływu ekstraktu z owocni fasoli (200 mg/kg m.c. przez 45 dni) na enzymy antyoksydacyjne w nerkach i wątrobie szczurów z cukrzycą indukowaną streptozotocyną. Jako że podczas rozwoju cukrzycy dochodzi do peroksydacji lipidów oraz spadku aktywności glutationu, dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, peroksydazy glutationu i glutationo-S-transferazy, czego konsekwencją jest nagromadzenie wolnych rodników tlenowych (anionu ponadtlenkowego) oraz nadtlenku wodoru w wątrobie i nerkach, dlatego zasadne jest badanie potencjału antyoksydacyjnego środków stosowanych w zapobieganiu cukrzycy. W tabeli 1 zaprezentowano wyniki badań dotyczące ochronnego działania ekstraktu z owocni fasoli na nerki poprzez wpływ na enzymy antyoksydacyjne. Na podstawie obserwacji stwierdzono, że ekstrakt z owocni fasoli wykazuje właściwości antyoksydacyjne i powoduje zwiększenie poziomu oraz aktywności zredukowanego glutationu, dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, peroksydazy glutationu i glutationo-S-transferazy (14). Dzięki temu ekstrakt z owocni fasoli może być pomocny w terapii cukrzycy, szczególnie w stanach zapalnych nerek i innych nefropatii, które mogą być konsekwencją hiperglikemii.
Tabela 1. Wpływ ekstraktu z owocni fasoli (PPEt) na nerki poprzez wpływ na dysmutazę nadtlenkową (SOD), katalazę, peroksydazę glutationu (GPx) i glutationo-S-transferazę (GST) (14).
| Grupa | SOD (U/mg białka) | Katalaza (U/mg białka) | GPx (U/mg białka) | GST (U/mg białka) |
| Kontrolna bez cukrzycy | 14,3 ? 0,66 | 43,0 ? 2,40 | 7,37 ? 0,57 | 6,02 ? 0,42 |
| Kontrolna z cukrzycą | 8,21 ? 0,37 | 25,7 ? 1,19 | 4,50 ? 0,23 | 2,40 ? 0,22 |
| Z cukrzycą + PPEt (200 mg/kg) | 11,6 ? 0,44 | 36,5 ? 1,66 | 6,10 ? 0,32 | 4,70 ? 0,25 |
| Z cukrzycą + glibenklamid (600 mg/kg) | 10,7 ? 0,51 | 30,33 ? 1,17 | 5,59 ? 0,33 | 4,04 ? 0,19 |
Uważa się, że istotną rolę w leczeniu cukrzycy odgrywają także biopierwiastki, takie jak chrom, wapń oraz wanad. Prawdopodobnie chrom oddziałuje na homeostazę pomiędzy insuliną i glukozą we krwi. Uważa się, że biologicznie aktywny związek chromu, zwany czynnikiem tolerancji glukozy (glucose tolerance factor – GTF), będący połączeniem pierwiastka z kwasem nikotynowym, kwasem glutaminowym, cysteiną i glicyną, wzmacnia działanie insuliny jako hormonu ułatwiającego transport glukozy do komórki (15) oraz ułatwia reakcję insuliny z receptorami tkankowymi (16). Z kolei magnez jest ważnym czynnikiem dla wielu enzymów i uczestniczy w syntezie białek. Podawanie soli magnezu przez dłuższy czas daje korzystny efekt w leczeniu cukrzycy insulinoniezależnej (17). Według części naukowców obecność w owocni fasoli takich pierwiastków, jak chrom (0,08 mg%), magnez (437 mg%), wapń (817 mg%), potas (2696 mg%) odgrywa również rolę w leczeniu cukrzycy (18).
Kolejną rośliną stosowaną wspomagająco w terapii cukrzycy jest kozieradka pospolita ( Trigonella foenum-graecum L.) należąca także do rodziny bobowatych ( Fabaceae). Surowiec zielarski stanowią nasiona kozieradki, w skład których wchodzą substancje śluzowe (galaktomannany), białka i wolne aminokwasy (głównie 4-hydroksyizoleucyna), saponiny steroidowe, sterole, lipidy, flawonoidy, alkaloid – trygonelina, kumaryny oraz olejek eteryczny, kwas nikotynowy i sole mineralne (19).
Nasiona kozieradki wykazują właściwości przeczyszczające, odżywcze, pobudzające łaknienie, osłaniające i wykrztuśne oraz leczące rany (1, 11). Tradycyjnie w ziołolecznictwie stosowane są do leczenia anoreksji, dyspepsji, zapalenia żołądka, w rekonwalescencji, a miejscowo na czyraki i owrzodzenia podudzi (1, 9, 20).
Coraz liczniejsi autorzy (3, 21, 22, 23) zaliczają nasiona kozieradki do surowców hipoglikemicznych. Ocenę działania hipoglikemicznego surowca potwierdzają badania przedkliniczne (2, 20, 24) oraz kliniczne (21). W badaniach na pacjentach nieinsulinowych, leczonych syntetycznymi środkami doustnymi, wykazano spadek poziomu cukru we krwi o 25% po posiłku zawierającym kozieradkę, natomiast u diabetyków insulinozależnych o 20%. W żadnym z tych przypadków nie obserwowano wpływu na poziom insuliny (21).
Podczas podawania drogą pokarmową odtłuszczonego preparatu z nasion kozieradki (1,86 g/kg masy ciała dziennie przez 8 dni) zaobserwowano redukcję hiperglikemii u psów z cukrzycą alloksanową. Reakcja na podawanie glukozy drogą pokarmową u zdrowych psów również uległa poprawie wraz ze spadkiem podstawowego poziomu glukagonu i somatostatyny w osoczu krwi (25). Bogata we włókna pokarmowe (79,4%) frakcja ekstraktu z nasion kozieradki powodowała redukcję hiperglikemii oraz wykazywała działanie hipocholesterolemiczne u psów z cukrzycą alloksanową (26).
W kolejnym badaniu z udziałem zdrowych psów zaobserwowano znaczny spadek poziomu glukozy, glukagonu i cholesterolu po dodaniu do diety odtłuszczonego preparatu z nasion kozieradki w dawce 1,86 g/kg m.c. dziennie przez 8 dni. Podanie odtłuszczonych nasion psom z cukrzycą alloksanową i hipercholesterolemią obniżało poziom cholesterolu i zmniejszało hiperglikemię (27).
Jednym z głównych związków czynnych kozieradki działających hipoglikemicznie jest trygonelina; działanie to stwierdzono również dla kumaryny i kwasu nikotynowego (28). Trygonelina, która jest N-metylo pochodną kwasu nikotynowego i jego głównym metabolitem, wykazuje słabe i przejściowe działanie hipoglikemiczne. Wykazały to badania Shani (Mishinsky) i wsp. (29), którzy zaobserwowali efekt hipoglikemiczny trwający 24 godz. po podawaniu drogą pokarmową wyizolowanej trygoneliny (50 mg/kg masy ciała) szczurom z cukrzycą alloksanową. Natomiast kwas nikotynowy po podaniu doustnym ulega przemianie w nikotynamid, który poprzez silne właściwości antyoksydacyjne opóźnia wystąpienie cukrzycy insulinozależnej u pacjentów wysokiego ryzyka (17). Również kumaryna wykazała znaczące działanie hipoglikemiczne u szczurów zdrowych i chorych na cukrzycę. Kumaryny, będące drugorzędnym składnikiem nasion kozieradki, w dawce 250 mg/kg i 1 g/kg wywoływały efekt hipoglikemiczny trwający minimum 24 godz. zarówno u szczurów z cukrzycą alloksanową, jak również u zwierząt zdrowych, jednak tak wysokie dawki mają działanie toksyczne (29). Inne doniesienia podają, że za działanie przeciwcukrzycowe nasion kozieradki odpowiedzialna jest frakcja bogata w pektyny. Przypuszcza się, że śluzy zawarte w surowcu powlekają warstwę dyfuzyjną jelit i przez to opóźniają wchłanianie składników odżywczych, zwłaszcza węglowodanów (20). Kolejne badania wykazały, że za działanie hipoglikemiczne odpowiedzialne są wolne aminokwasy, a szczególnie 4-hydroksyizoleucyna (20, 23). Związek ten w szerokim zakresie stężeń stymuluje wydzielanie insuliny, co przyczynia się do zmniejszenia poziomu glukozy we krwi. Poza działaniem obniżającym poziom glukozy, nasiona kozieradki, a właściwie niektóre ich frakcje, obniżają także poziom cholesterolu (30).
Podawanie pojedynczej dawki odwaru z nasion kozieradki (0,5 ml w stosunku 1:7,5 lub 1:15) drogą pokarmową myszom z cukrzycą alloksanową, jak również zdrowym zwierzętom, wywoływało zależny od dawki efekt hipoglikemiczny, osiągający maksimum po 6 godz. od momentu podania. Wystąpienie hipoglikemii zależne od dawki obserwowano również po podaniu drogą pokarmową suchego, etanolowego ekstraktu z nasion kozieradki (21:1) myszom z cukrzycą alloksanową w dawkach 200-400 mg/kg. Ekstrakt w dawce 200 mg/kg wywoływał podobne działanie jak tolbutamid w takiej samej dawce (31).
Suchy, wodno-etanolowy ekstrakt z nasion kozieradki (12,5% saponin steroidowych, 4,8% wolnych aminokwasów) podany wraz z pokarmem szczurom w dawce 10 mg na 300 g masy ciała dziennie przez 14 dni, powodował znaczny wzrost poziomu insuliny w osoczu krwi w porównaniu z grupą kontrolną (32).
Obniżenie poziomu peroksydacji lipidów we krwi stwierdzono w badaniach na szczurach z cukrzycą indukowaną alloksanem, karmionych dietą wzbogaconą w nasiona kozieradki (2 g/kg masy ciała). Po 30 dniach analiza biochemiczna wykazała zmiany poziomu peroksydacji lipidów, wzrost stężenia glutationu oraz β-karotenu w osoczu krwi, jak również spadek ilości α-tokoferolu, bez zmian poziomu kwasu askorbinowego. Badanie pokazuje, że zakłócony metabolizm wolnych rodników u zwierząt z cukrzycą może ulec normalizacji przy suplementacji preparatami z kozieradki (23).
Przeprowadzono także badania kliniczne, określające działanie i właściwości nasion kozieradki. W randomizowanym badaniu krzyżowym 8 zdrowym ochotnikom wykonano testy tolerancji glukozy (100 g glukozy w 250 ml płynu). Po okresie tygodnia ponownie podawano glukozę (w ten sam sposób) z dodatkiem 25 g sproszkowanych nasion kozieradki. Porównując stężenie glukozy we krwi po 30 i 60 min, odnotowano niższe stężenie o 42,2% w przypadku spożycia nasion kozieradki (33). Badania Bordia i wsp. (34) nie potwierdziły jednak takich właściwości nasion kozieradki. W doświadczeniu tym podawano preparat z nasion kozieradki doustnie 30 zdrowym ochotnikom (po 2,5 g dziennie przez 3 miesiące). W innym badaniu pacjentom z cukrzycą podawano izolowaną trygonelinę w ilości równej jej zawartości w preparatach z nasion kozieradki podawanych w dawkach terapeutycznych. Trygonelina nie wykazała statystycznie istotnej aktywności hipoglikemicznej (24).
W randomizowanym badaniu, 10 pacjentom z cukrzycą typu 1, podawano pozbawiony goryczy (wolny od saponin i lipidów) preparat z nasion kozieradki 2 razy dziennie po 50 g przez 10 dni podczas stosowania diety izokalorycznej (35). Na końcu badania pacjentom wykonano testy tolerancji glukozy. Dieta z dodatkiem kozieradki powodowała znaczny spadek średniego poziomu glukozy na czczo. Redukcji uległ również przyrost poziomu glukozy po 30, 60 oraz 90 min zmniejszając tym samym AUC (ang. area under the plasma glucose curve) dla glukozy. Zaobserwowano również znaczące obniżenie poziomu całkowitego cholesterolu, VLDL-, LDL-cholesterolu oraz triglicerydów. Efektu takiego nie odnotowano w przypadku HDL-cholesterolu oraz poziomu insuliny (35).
Dodanie tego samego preparatu pozbawionego goryczy z nasion kozieradki do posiłku 5 pacjentów z cukrzycą typu 2 w dawce 2 razy dziennie po 12,5 g przez 21 dni spowodowało poprawę wyników testów tolerancji glukozy (36). Testy te wykazały spadek poziomu glukozy w osoczu krwi w ciągu 30, 60, 120 i 150 min, jak również AUC dla glukozy. Zaobserwowano także redukcję poziomu glukozy w moczu podczas jego dobowej zbiórki oraz spadek poziomu cholesterolu w surowicy krwi.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Moszczyński P. Kwartet śmierci. Cz. III. Cukrzyca. Wiad Ziel 2002; 12:10. 2. Bazylko A, Strzelecka H. Surowce roślinne stosowane w terapii cukrzycy. Herba Pol 1997; 43:253-70. 3. Dąbrowska-Żamojcin E. Leczenie cukrzycy z uwzględnieniem leków pochodzenia roślinnego. Herba Pol 1999; 45:149-56. 4. Shane-McWhorter L. Biological complementary therapies; A focus on botanical products in diabetes. Diabetes Spectrum 2001; 14:4-6. 5. Selby JV, Ray GT, Zhang D i wsp. Excess costs of medical care for patients with diabetes in a managed care population. Diabetes Care 1997; 20:1396-402. 6. Galicka-Latała D, Małecki T M. Metformina – stary lek o nowym obliczu. Przew Lek 2007; 4:31-42. 7. Azhunova TA, Markizov PV. Medicinal plants antidiabetic activity of medicinal galega. Pharm Chem J 1994; 28:410-11. 8. Palit P, Furman BL, Gray AI. Novel weight-reducing activity of Galega officinalis in mice. J Pharm Pharmacol 1999; 51:1313-9. 9. Mills S. The complete guide to modern herbalism. Thorsons, Great Britain 1994; 55-59. 10. Perez RM, Zavala MA, Perez S i wsp. Antidiabetic effect of compounds isolated from plants. Phytomed 1998; 5:55-75. 11. Hänsel R, Keller K, Rimpler H i wsp. Hagers Handbuch der Pharmazeutischen Praxis, Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg-New York 1994; 5:996.. 12. Pari L, Venkateswaran S. Protective role of Phaseolus vulgaris on changes in the fatty acid composition in experimental diabetes. J Med Food 2004; 7:204-9. 13. Venkateswaran S, Pari L, Saravanan G. Effect of Phaseolus vulgaris on circulatory antioxidants and lipids in rats with streptozotocin-induced diabetes. J Med Food 2002; 5:97-103. 14. Venkateswaran S, Pari L. Antioxidant effect of Phaseolus vulgaris in streptozotocin-induced diabetic rats. Asia Pac J Clin Nutr 2002; 11:206-9. 15. Gałuszka G, Cieślak-Golonka M, Szeląg A i wsp. Synthetic models for the glucose tolerance factor: the spectroscopic characterization and toxicity studies of monomeric and dimeric Cr (III) species. Polyhedron 1998, 21:3785-9. 16. Białkowska M, Ziemba AW. Składniki mineralne. W: Maśliński S, Ryżewski J (red.): Patofizjologia. Wyd. II. PZWL,Warszawa 2000, 445-58. 17. Fenugreek seed. British Herbal Pharmacopoeia Copyright. British Herb Med Assoc 1996; 80-81. 18. Shane-McWhorter L. Biological complementary therapies; A focus on botanical products in diabetes. Diabetes Spectrum 2001; 14:4. 19. Trigonella foenum-graecum. Semen fenugreek in ESCOP Monographs. Europ Sci Cooper Phytother 2003; 511-520. 20. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults. JAMA 2002; 287:356-9. 21. Haddad PS, Depot M, Settaf A i wsp. Use of antidiabetic plants in Morocco and Quebec. Diabetes Care 2001; 24:608-9. 22. Heefele C, Bonfils C, Sauvaire Y. Characterization of a dioxygenase from Trigonella foenum-graecum involved in 4-hydroxyisoleucine biosynthesis. Phytochem 1997; 44:563-6. 23. Ravikumar P, Anuradha CV. Effect of Fenugreek seeds on blood lipid peroxidation and antioxidants in diabetic rats. Phytother Res 1999; 13:197-201. 24. Al-Habori M, Raman A. Antidiabetic and hypocholesterolaemic effects of Fenugreek. Phytother Res 1998; 12:233-42. 25. Ribes G, Sauvaire Y, Baccou JC i wsp. Effects of fenugreek seeds on endocrine pancreatic secretions in dogs. Ann Nutr Metab 1984; 28:37-43. 26. Ribes G, Da Costa C, Loubatieres-Mariani i wsp. Hypocholesterolaemic and hypo-triglyceridaemic effects of subfractions from fenugreek seeds in alloxan diabetic dogs. Phytother Res 1987; 1:38-43. 27. Valette G, Sauvaire Y, Baccou JC i wsp. Hypocholesterolaemic effect of fenugreek seeds in dogs. Atherosclerosis 1984;50:105-11. 28. 64 Kozieradka zwyczajna Trigonella foenum graecum L. Ożarowski A., Jaroniewski W. Rośliny lecznicze i ich praktyczne zastosowanie. Inst Wyd Zw Zaw, Warszawa 1989; 207-8. 29. Shani (Mishkinsky) J, Golcischmied A, Joseph B i wsp. Hypoglycemic effect of Trigonella foenum graecum and Lupinus fermis ( Leguminosae) seeds and their major alkaloids in alloxan-diabetic and normal rats. Arch Int Pharmacodyn 1974; 210:27-37. 30. Samochowiec L. Kompendium fitoterapii. Wyd Volumed, Wrocław 1995. 31. Ajabnoor MA, Tilmisany AK. Effect of Trigonella foenum-graecum on blood glucose levels in normal and alloxan-diabetic mice. J Ethnopharmacol 1988; 22:45-9. 32. Patil SP, Niphadkar PV, Bapat MM. Allergy to fenugreek ( Trigonella foenum graecum). Ann Allergy Asthma lmmunol 1997; 78:297-300. 33. Sharma RD. Effect of fenugreek seeds and leaves on blood glucose and serum insulin responses in human subjects. Nutr Res 1986; 6:353-64. 34. Bordia A, Verma SK, Srivastava KC. Effect of ginger (Zingiber officinale Rosc.) and fenugreek ( Trigonella foenum-graecum L.) on blood lipids, blood sugar and platelet aggregation in patients with coronary artery disease. Prostagland Leukotr Essent Fatty Acids 1997; 56:379-84. 35. Sharma RD, Raghuram TC, Rao NS. Effect of fenugreek seeds on blood glucose and serum lipids in type l diabetes. Eur J Clin Nutr 1990; 44:301-6. 36. Sharma RD. Effect of fenugreek seeds and leaves on blood glucose and serum insulin responses in human subjects. Nutr Res 1986; 6:353-64. 37. Sharma RD, Raghuram TC. Hypoglycemic effect of fenugreek seeds in non-insulin dependent diabetic subjects. Nutr Res 1990; 10:731-9. 38. Neeraja A, Rajyalakshmi P. Hypoglycemic effect of processed fenugreek seeds in humans. J Food Sci Technol 1996; 33:427-30. 39. Sharma RD, Sarkar A, Hazra DK i wsp. Use of fenugreek seed powder in the management of non-insulin dependent diabetes mellitus. Nutr Res 1996; 16:1331-9. 40. Sharma RD, Sarkar A, Hazra DK i wsp. Hypolipidaemic effect of fenugreek seeds: a chronic study in non-insulin dependent diabetic patients. Phytother Res 1996; 10:332-4. 41. Madar Z, Abel R, Samish S i wsp. Glucose-lowering effect of fenugreek in non-insulin dependent diabetics. Eur J Clin Nutr 1988; 42:51-4. 42. Raghuram TC, Sharma RD, Sivakumar B i wsp. Effect of fenugreek seeds on intravenous glucose disposition in non-insulin dependent diabetic patients. Phytother Res 1994; 8:83-6. 43. Mishkinsky J, Joseph B, Sulman FG i wsp. Hypoglycemic effect of trigonelline. Lancet 1967; 2:1311-2. 44. Newall CA, Anderson LA, Phillipson JD. Alfalfa Herb Med 1996; 23-24. 45. Mashalkar SV, Joglekar GV. Effect of lucerne grass ( Medicago sativa) infusion on blood sugar level of rabbits. Ind J Pharm 1970; 2,(3):122-4. 46. Gray AM, Flatt PR. Pancreatic and extra-pancreatic effects of the traditional anti-diabetic plant. Medicago sativa (lucerne). Br J Nutr 1997; 78:325-34. 47. Mehrenjani MS, Shariatzadeh MA, Desfulian AR i wsp. Effects of Medicago sativa on nephropathy in diabetic rats. Ind J Pharm Sci 2007; 69:768-72. 48. Oku T, Hamada M, Nakamura M i wsp. Inhibitory effects of extractives from leaves of Morus alba on human and rat small intestinal disaccharidase activity. Brit J Nutr 2006; 95:933-8. 49. Doi K, Kojami T, Makino M i wsp. Studies on the constituens of the leaves of Morus alba L. Chem Pharmacol Bull 2001; 49:151-3. 50. Srivastava S, Kapoor R, Thathola A i wsp. Nutritional quality of leaves of some genotype of mulberry ( Morus alba). Inter J Food Sci Nutr 2006; 57:305-3. 51. Choi EM, Hwang JK. Effects of Morus alba leaf extract on the production of nitric oxide prostaglandin E2 and cytokines in RAW2647 macrophages. Fitoterapia 2005; 76:608-13. 52. Katsube T, Imawaka N, Kawano Y i wsp. Antioxidant flavonol glycosides in mulberry ( Morus alba L.) leaves isolated based on LDL antioxidant activity. Food Chem 2006; 97:25-31. 53. Musabayane CT, Bwititi PT, Ojewole JA. Effects of oral administration of some herbal extracts on food consumption and blood glucose levels in normal and streptozotocin-treated diabetic rats. Methods Find Exp Clin Pharmacol 2006; 28:223-8. 54. Niidome T, Takahashi K, Goto Y i wsp. Mulberry leaf extract prevents amyloid beta-peptide fibryl formation and neurotoxicity. Neuroreport 2007; 18:813-6. 55. Butt MS, Nazir A, Sultan MT i wsp. Morus alba L. nature's functional tonic. Trends Food Sci Technol 2008; 19:505-12. 56. Kimura T, Nakagawa K, Kubota H i wsp. Food-grade mulberry powder enriched with 1-deoxynojirimycin suppresses the elevation of postprandial blood glucose in humans. J Agric Food Chem 2007; 55:5869-74. 57. Singab AN, El-Beshbishy HA, Yonekawa M i wsp. Hypoglycemic effect of Egyptian Morus alba root bark extract: effect on diabetes and lipid peroxidation of streptozotocin-induced diabetic rats. J Ethnopharmacol 2005; 100:333-8. 58. Andallu B, Varadacjaryulu N. Antioxidant role of mulberry ( Morus indica L. cv. Anantha) leaves in streptozotocin-diabetic rats. Clin Chim Acta 2003; 338:3-10. 59. Andallu B, Suryakantham V, Lakshmi Srikanthi B i wsp. Effect of mulberry ( Morus indica L.) therapy on plasma and erythrocyte membrane lipids in patients with type 2 diabetes. Clin Chim Acta 2001; 314:47-53. 60. Kimura T, Nakagawa K, Kubota H i wsp. Food-grade mulberry powder enriched with 1-deoxynojirimycin suppresses the elevation of postprandial blood glucose in humans. J Agric Food Chem. 2007; 11:5869-74. 61. Yoshikawa M, Hatakeyama S, Chatani N i wsp. Qualitative and quantitative analysis of bioactive principles in Zingiberis rhizoma by means of high performance liquid chromatography and gas liquid chromatography. On the evaluation of Zingiberis rhizoma and chemical change of constituents during Zingiberis rhizoma processing. Yakugaku Zasshi 1993; 113:307-15. 62. Yoshikawa M, Hatakeyama S, Taniguchi K i wsp. 6-Gingesulfonic acid, a new anti-ulcer principle, and ginger glycolipids A, B and C, three new monoacyl-digalactosylglycerols, from Zingiberis rhizoma originating in Taiwan. Chem Pharm Bull 1992; 40:2239-41. 63. Tanabe M, Chen Y-D, Saito K i wsp. Cholesterol biosynthesis inhibitory component from Zingiber officinale Roscoe. Chem Pharm Buli 1993; 41:710-3. 64. Newall CA, Anderson LA, Philipson JD. Herbal medicines: A guide for health-care professionals. Ginger. London, The Pharmaceuticals Press 1996; 135-7. 65. Mascolo N, Jain R, Jain SC i wsp. Ethnopharmacologic investigation of ginger ( Zingiber officinale). J Ethnopharmacol 1989; 27:129-40. 66. Akhani SP, Vishwakarma SL, Goyal RK. Anti-diabetic activity of Zingiber officinale in streptozotocin-induced type I diabetic rats. J Pharm Pharmacol 2004; 56:101-5. 67. Strzelecka H, Kowalski J. Encyklopedia zielarstwa i ziołolecznictwa. Wyd Nauk PWN 2000; 262-3. 68 Lamer-Zarawska E, Kowal-Gierczak B, Niedworok J. Fitoterapia i leki roślinne. Wyd Lek PZWL 2007; 221. 69. El-Ghorab A, El-Massry KF, Shibamoto T. Chemical composition of the volatile extract and antioxidant activities of the volatile and nonvolatile extracts of Egyptian corn silk ( Zea mays L.). J Agric Food Chem 2007; 55:9124-7. 70. Maksimovic ZA, Kovacevic N. Preliminary assay on the antioxidative activity of Maydis stigma extracts. Fitoterapia 2003; 74:144-7. 71. Li WL, Zheng HC, Bukuru J i wsp. Natural medicines used in the traditional Chinese medical system for therapy of diabetes mellitus. J. Ethnopharmacol 2004; 92:1-21. 72. Farsi DA, Harris CS, Reid L i wsp. Inhibition of non-enzymatic glycation by silk extracts from a Mexican land race and modern inbred lines of maize ( Zea mays). Phytother Res 2008; 22:108-12.
