© Borgis - Nowa Medycyna 3/2010, s. 96-103
*Agnieszka Falkowska, Lucyna Ostrowska
Niedokrwistość u kobiet ciężarnych
Anemia in pregnant women
Zakład Dietetyki i Żywienia Klinicznego Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Lucyna Ostrowska
Summary
Anemia is a morbidity which the concentration of hemoglobin and total mass of red blood cells decreases below concentration ensuring right tissue oxidation. Anemia in pregnancy is one of the most frequent pathologies of pregnancy. As recommended by the World Health Organization anemia during pregnancy is defined as the concentration of haemoglobin below 11 g/dl in the first and third trimesters and below 10.5 g/dl in the second trimester. In Poland the most common anemia in pregnant women is anemia associated with iron deficiency 75-87% of all cases. In second place is anemia caused by lack of folic acid and thereafter vitamin B12. Anemia in pregnant may lead to irregular pregnancy, childbirth and the puerperium and complications in the embryo and fetus. Risk of anemia is increased in pregnant women whose diet is monotonous and poor in hematopoietic components, so you should inform future mothers how to change your eating habits to eat properly so. In the treatment of mild anemia caused by iron deficiency, folic acid, vitamin B12 is often sufficient to increase the intake of foods providing these nutrients. Pregnant woman needs to adapt the diet to today's needs and their child. Ensure diversity of products consumed during pregnancy is more important than before pregnancy.
Wstęp
Niedokrwistość jest stanem chorobowym, w którym, stężenie hemoglobiny oraz całkowita masa krwinek czerwonych zmniejsza się poniżej stężenia zapewniającego właściwe utlenienie tkanek (1, 2, 3). Niedokrwistość u kobiet ciężarnych jest zjawiskiem tak powszechnym, że w związku z tym bardzo często bagatelizowanym. Według różnych opracowań częstość występowania niedokrwistości wynosi od 30 do 70% (4, 5). Na tak duże rozbieżności wpływ ma czas i populacja, w jakiej robiono badania oraz kryterium granicznych wartości stężenia hemoglobiny uznanych za dolną granicę normy u ciężarnej (5, 6). Szczególnie wysoki odsetek niedokrwistości u ciężarnych występuje u kobiet ze środowisk ubogich i zaniedbanych społeczno-ekonomicznie (7). W Stanach Zjednoczonych niedokrwistość z niedoboru żelaza stwierdzono u 27% kobiet w trzecim trymestrze ciąży należących do mniejszości etnicznych (8). Szacuje się również, że niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza występuje w Europie u około 10%, a w krajach rozwijających się u około 50% kobiet w wieku rozrodczym, stanowiąc 80% wszystkich przypadków (9).
W badaniach krajowych prowadzonych w Klinice Patologii Ciąży i Katedry Ginekologii i Położnictwa UM w Łodzi niedokrwistość występowała u 41,4% ciężarnych uczestniczących w badaniu (6). W Polsce najczęściej występującą niedokrwistością u kobiet ciężarnych jest niedokrwistość związana z niedoborem żelaza 75-87% – wszystkich przypadków. Na drugim miejscu znajduje się niedokrwistość wywołana brakiem kwasu foliowego, a następnie – witaminy B12 (2, 5, 10, 11).
Niektórzy badacze uważają, że ok. 30% kobiet w wieku rozrodczym nie posiada rezerw żelaza w ustroju, u ok. 15% stwierdza się obniżoną czynność krwiotwórczą, a tylko u 7% występuje jawna niedokrwistość z niedoboru żelaza (8, 11). Ilość żelaza w formie zapasowej w organizmie zdrowej ciężarnej wynosi 0,3 g, a zapotrzebowanie w całym okresie ciąży 1 g (11, 12). Dzienne zapotrzebowanie na ten pierwiastek wynosi około 4 mg poza ciążą i w pierwszym trymestrze, 7-8 mg w drugim trymestrze i 12-15 mg pod koniec ciąży. Fizjologicznie absorpcja żelaza z pożywieniem wzrasta znacząco w czasie ciąży, osiągając wartość nawet 4-5-krotnie wyższą pod koniec trzeciego trymestru w stosunku do absorpcji w 12 tygodniu ciąży (10, 13). Zjawisko to ma uchronić kobietę w ciąży przed wystąpieniem niedoboru tego pierwiastka, do którego może dochodzić w związku ze zwiększonym zapotrzebowaniem wynikającym ze wzrostu płodu i łożyska, tworzenia hemoglobiny oraz zwiększania się masy mięśniowej matki (10). Zatem niedokrwistość z niedoboru żelaza stwierdza się, jeżeli zapasy żelaza ulegają wyczerpaniu z różnych przyczyn, a podaż tego pierwiastka z pokarmem nie wystarcza do pokrycia zapotrzebowania (11).
Niedokrwistość i jej skutki
Zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) niedokrwistość w czasie ciąży definiuje się jako stężenie hemoglobiny poniżej 11 g/dl w pierwszym i trzecim trymestrze oraz poniżej 10,5 g/dl w drugim trymestrze (14, 15). Wymienione wartości referencyjne są niższe niż u kobiet nieciężarnych, co wynika z fizjologicznego „rozcieńczenia” krwi w przebiegu ciąży (10, 14). Podczas przebiegu prawidłowej ciąży dochodzi do wielu zmian w organizmie kobiety, prowadzących między innymi do wzrostu osocza o 40-60% i masy erytrocytarnej o ok. 20% w porównaniu ze stanem sprzed ciąży. Powoduje to zmniejszenie stężenia hemoglobiny i liczby krwinek czerwonych do dolnych wartości granicznych prawidłowego zakresu (7, 16).
Przyczyny niedokrwistości są różnorodne. Wiodą do nieefektywnej erytropoezy lub nasilonego niszczenia erytrocytów (3, 17). Najbardziej swoiste dla anemii z niedoboru żelaza są zmiany strukturalne erytrocytów widoczne w badaniu morfologicznym krwi. W niedokrwistości z niedoboru żelaza we krwi obwodowej stwierdza się:
1. mikrocytozę – niską objętość krwinki czerwonej,
2. hipochromię – obniżone średnie stężenie hemoglobiny w krwince,
3. anizocytozę – różną wielkość krwinek czerwonych,
4. poikilocytozę – różnokształtność krwinek czerwonych,
5. obniżenie poziomu żelaza we krwi,
6. zwiększoną zdolność wiązania żelaza,
7. obniżone stężenie ferrytyny w surowicy,
8. brak żelaza zapasowego w szpiku kostnym (18, 19).
Zmniejszenie stężenia żelaza, hemoglobiny oraz ilości krwinek czerwonych doprowadza do obniżenia zdolności wiązania tlenu i jego przenoszenia do wszystkich tkanek i narządów organizmu kobiety ciężarnej i płodu. Niedobór żelaza powoduje zmniejszone wysycenie hemoglobiną oraz mioglobiną mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego, w wyniku czego organizm ludzki uruchamia narządowo-tkankowe mechanizmy adaptacyjne polegające na przemieszczeniu obiegu krwi utlenowanej do mózgu i serca, kosztem innych narządów (20).
Pierwszy trymestr ciąży to czas intensywnego namnażania i powiększania się komórek jaja płodowego. Niedotlenienie tkankowe istniejące w I trymestrze ciąży przyczynia się do wystąpienia nieprawidłowości w przebiegu organogenezy, czyli zaburzeń w rozwoju zarodka poprzez zmniejszenie liczby podziałów komórkowych, jak również wielkości komórek budujących jajo płodowe. Zmiany te w równym stopniu dotyczą komórek jaja płodowego, jak i komórek łożyska, co w konsekwencji prowadzić może do zwiększonej ilości poronień, bądź też wczesnego obumierania płodu (21). W wyniku niedotlenienia może dochodzić do zmian tak w ilości, jak i w jakości powstających komórek, co może być odpowiedzialne za wystąpienie wad rozwojowych. W miarę rozwoju ciąży, przy utrzymującym się niedotlenieniu dołączają się zaburzenia ogólnoustrojowe. Niedotlenienie ważnych dla życia tkanek i narządów, w tym również macicy, zmniejsza zdolność adaptacyjną organizmu kobiety ciężarnej. Opóźnia się rozwój ciążowy macicy, która nie nadąża za szybko rosnącym jajem płodowym, co w konsekwencji może skutkować poronieniem lub wystąpieniem porodu przedwczesnego.
Żelazo wchodzące w skład enzymów katalazy i peroksydazy w sposób pośredni uczestniczy w procesie jodowania hormonów gruczołu tarczowego. Jego niedobór zaburza syntezę jodotyronin, prowadząc do niedoczynności tarczycy i w efekcie może stać się przyczyną niemożności donoszenia ciąży (22).
Zapotrzebowanie na żelazo gwałtownie wzrasta od drugiego trymestru ciąży, co związane jest przede wszystkim z intensywnym wzrostem płodu i łożyska. Istotną zmianą, mającą wpływ na dalszy przebieg ciąży, poród i połóg jest obniżona biosynteza białek. Dochodzi do obniżenia parametrów krzepliwości krwi, co z kolei podnosi ryzyko wystąpienia przedwczesnego oddzielenia się łożyska i koagulopati. Niedobór białek układu odpornościowego jest przyczyną zwiększonej podatności na infekcje. Widoczne jest to w okresie poporodowym, gdy wzrasta ilość zapaleń błony śluzowej macicy oraz ran pooperacyjnych i naciętego krocza (22). Możliwość zakażenia innych narządów, włącznie z ryzykiem wystąpienia uogólnionej infekcji także znamiennie wzrasta.
W trzecim trymestrze ciąży wzrasta częstość wystąpienia powikłań spowodowanych przewlekłym niedotlenieniem płodu i matki. Niedotlenienie mięśnia macicy i płodu prowadzi do wystąpienia opóźnionego rozwoju wewnątrzmacicznego płodu, jego obumarcia, jest przyczyną porodów przedwczesnych (21). Zmniejszony przepływ krwi przez macicę oraz przewlekłe niedotlenienie sprzyja wystąpieniu zaburzeń czynności skurczowej macicy. Spowodowana niedoborem żelaza zmniejszona kurczliwość obejmuje wszystkie rodzaje włókien mięśniowych. Zmniejszone wytwarzanie energii ATP w mięśniach osłabia, więc wysiłek fizyczny całego organizmu, w tym również mięśnia macicy. Upośledzona wymiana gazowa między matką a płodem w krańcowych przypadkach może prowadzić do kwasicy metabolicznej płodu (20). Niedobór żelaza powoduje zaburzenia glikolizy beztlenowej w cytozolu komórek mięśniowych. Skutkuje to wzrostem nieodwracalnego przetwarzania kwasu pirogronowego do kwasu mlekowego. Wzrost stężenia mleczanu powoduje obniżenie kurczliwości i zmęczenie mięśniowe, co prowadzi do osłabienia czynności skurczowej macicy w czasie porodu (20). Stwierdza się także znacznie mniejszą wrażliwość komórek mięśniowych na oksytocynę oraz mediatory układu wegetatywnego, głównie adrenergicznego. Wymienione wyżej procesy prowadzą do zaburzeń czynności skurczowej mięśnia macicy podczas porodu, w połogu zaś zwijanie się macicy trwa dłużej, gorsze też jest gojenie się obrażeń porodowych (20). Nadmierna utrata krwi w wyniku okołoporodowych uszkodzeń narządu rodnego pogłębia istniejącą już niedokrwistość.
W niedokrwistości występują niecharakterystyczne objawy, takie jak: osłabienie, niepokój, duszność, bezsenność, kołatanie serca, bladość skóry, słabe ukrwienie spojówek, wypadanie włosów i łamliwość paznokci. Wymienione objawy bardzo często występują u kobiet ciężarnych bez niedokrwistości (17, 19, 23). Dlatego, kobiety w ciąży powinny mieć regularnie wykonywane badanie morfologii krwi. Mikroskopowe badanie obrazu krwi, test obciążenia żelazem i ferrytyny umożliwiają postawienie właściwej diagnozy (17, 19).
Niedobór żelaza: przyczyny i obraz kliniczny
Niedobór żelaza rozwija się wówczas, gdy jego spożycie nie pokrywa zapotrzebowania organizmu. Zapotrzebowanie to zależy głównie od dobowej utraty tego pierwiastka oraz od pewnych sytuacji życiowych, w których ulega zwiększeniu (17, 24).
Niedokrwistość związana z niedoborem żelaza u ciężarnych może być spowodowana (17, 19):
1. Obfitymi krwawieniami miesiączkowymi u kobiet przed zajściem w ciąże. U tych kobiet nie leczona niedokrwistość nasila się wraz z trwaniem ciąży.
2. Wymiotami i brakiem apetytu oraz nieprawidłowym odżywianiem ubogim w żelazo i białko pochodzenia zwierzęcego.
3. Zaburzeniami w funkcjonowaniu układu pokarmowego: krwawienia z przewodu pokarmowego, zespół złego wchłaniania, przepuklina rozworu przełykowego, przewlekłe zapalenie trzustki.
4. Występowaniem w organizmie ciężarnej ognisk zakażenia: zapalenia górnych dróg oddechowych, próchnicy zębów.
5. Niedokrwistość wywołana utratą żelaza w ostrych i przewlekłych krwawieniach w ciąży.
Najczęstszą postacią niedokrwistości jest anemia, która istniała przed ciążą, a która nasiliła się podczas jej trwania. W takim przypadku kobieta zachodząc w ciąże ma bardzo niski poziom żelaza zapasowego, który ulega wyczerpaniu podczas ciąży (8, 18). Wynika z tego, że to stan żelaza przed ciążą ma kluczowe znaczenie dla gospodarki żelazem w okresie ciąży (8).
Podczas ciąży występuje znaczny wzrost zapotrzebowania na żelazo związany ze wzrostem macicy ciężarnej, rozwojem płodu, objętością krwi krążącej. Prawidłowy proces erytropoezy wymaga wbudowania do nowo syntetyzowanej cząsteczki hemoglobiny ok. 25 mg żelaza dziennie. Intensywna erytropoeza, która zachodzi w organizmie kobiety ciężarnej, związana ze wzrostem objętości krwi krążącej, wzrostem objętości płynów krążących w przestrzeni międzykomórkowej, nawet przy prawidłowej podaży żelaza, prowadzi do stopniowego zmniejszania się jego stężenia w surowicy (8).
Wzrost zapotrzebowania na żelazo u kobiety ciężarnej jest zjawiskiem progresywnym, a nie liniowym, czyli na różnych etapach ciąży kształtuje się na różnym poziomie. Na początku ciąży jest podobny do zapotrzebowania kobiety nie będącej w ciąży, natomiast w III trymestrze jest 4-5-krotnie wyższe (6). Ziemlański i Wartowicz szacują wzrost zapotrzebowania na żelazo w czasie ciąży do 1000 mg, który nie może być wyrównany nawet 300 miligramowymi zapasami (8, 12). Objawy niedoboru żelaza zależą od okresu choroby i jej nasilenia.
Można wyróżnić trzy fazy niedoboru żelaza (9, 18):
1. Niedobór nie ujawniony polegający na obniżeniu zasobów żelaza bez widocznych objawów klinicznych.
2. Niedobór utajony charakteryzuje się prawie całkowitym wyczerpaniem zasobów żelaza. Poziom hemoglobiny jest na dolnej granicy normy. Ciężarne skarżą się na przewlekłe zmęczenie, ogólne osłabienie i złe samopoczucie.
3. Niedobór jawny – polega na wyraźnym zmniejszeniu się stężenia hemoglobiny i ilości krwinek czerwonych poniżej wartości dla zdrowych kobiet ciężarnych. Ciężarne z tym niedoborem żelaza czują się źle. Badaniem fizykalnym stwierdza się bladość skóry, słabe ukrwienie spojówek, wypadanie włosów i łamliwość paznokci.
Należy pamiętać, że niedokrwistość jest późnym objawem wyczerpania się ustrojowych zapasów żelaza (16). Wskaźnikiem laboratoryjnym, który o zmniejszeniu się zapasów informuje najwcześniej, jest surowiczy poziom ferrytyny. Obniżenie się stężenia surowiczego poniżej 15 g/ml jest pierwszym objawem wyczerpania się tkankowych rezerw żelaza, zanim dojdzie do obniżenia surowiczego poziomu żelaza i pojawienia się objawów klinicznych. Stężenie ferytyny w osoczu jest proporcjonalne do ilości żelaza obecnego w komórkach układu krwiotwórczego, stąd oznaczenie ferrytyny ma wysoką wartość w diagnostyce niedoboru żelaza (25). Przyjmuje się, że suplementację preparatami żelaza należy wdrożyć, jeśli w I trymestrze ciąży stężenie ferrytyny jest niższe od 50 g/ml (9, 15, 18).
Najczęściej stosowanym badaniem w diagnostyce niedoboru żelaza jest oznaczenie jego surowiczego poziomu. Interpretując pomiar poziomu żelaza w surowicy krwi należy mieć na uwadze jego dużą zmienność dobową, bo mogącą dochodzić do 30% między pobraniem porannym a wieczornym, zaś wyniki z poszczególnych dni mogą się różnić nawet o 100% (9, 24, 26). Badanie to daje pogląd jedynie na poziom żelaza dostępnego dla hematopoezy, natomiast nie dostarcza informacji o ustrojowych zapasach tego pierwiastka. Konieczne jest przy tym wykonanie oznaczenia całkowitej zdolności wiązania żelaza (TIBC), której zwiększenie, odpowiadające podwyższonemu odczynowo stężeniu surowiczemu transferyny, świadczy o wyczerpujących się zapasach tkankowych żelaza (9).
Podstawowym badaniem wykonywanym po stwierdzeniu obniżonego poziomu żelaza w surowicy krwi jest wykonanie krzywej wchłaniania żelaza, czyli krzywej obciążenia żelazem.
Badanie to pozwala na zróżnicowanie niedokrwistości związanej ze zwiększonym zapotrzebowaniem na żelazo z niedokrwistością wywołaną zaburzonym wchłanianiem. Polega na podaniu doustnie 1 g siarczanu żelazowego i monitorowaniu stężenia żelaza w surowicy krwi w ciągu kilku godzin po podaniu preparatu. W niedokrwistościach powstałych na skutek niedoboru żelaza wzrost jego stężenia jest szybki i osiąga maksymalne bardzo wysokie wartości po 3-4 godzinach. Po następnych kilku godzinach stężenie to wyraźnie się obniża, pozostając jednak wyraźnie wyższe od stężenia wyjściowego. Natomiast, w przypadku niedokrwistości wywołanych zaburzonym wchłanianiem, stężenie żelaza wzrasta nieznacznie i dość szybko powraca do wartości wyjściowych. Zidentyfikowanie tych dwóch niedokrwistości ma zasadnicze znaczenie dla wyboru sposobu leczenia (6).
Inne niedokrwistości
W około 25% przypadków niedokrwistości z niedoboru żelaza towarzyszy anemia megaloblastyczna spowodowana niedoborem folianów i witaminy B12. Foliany nazywane również kwasem foliowym, są koenzymami w licznych biochemicznych reakcjach. Pełnią one ważne funkcje w metabolizmie aminokwasów i w procesach syntezy kwasów nukleinowych. W związku z tym są one konieczne do prawidłowego funkcjonowania układu krwiotwórczego oraz rozwoju wszystkich komórek ustroju. W 1961 roku V. Herbert prowadząc na sobie eksperymenty wykazał doświadczalnie, że dieta zawierająca niedobór kwasu foliowego wywołuje niedokrwistość (27). W niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego dochodzi do zmian w obrazie krwi, a charakterystycznym objawem jest wystąpienie większej ilości makrocytów oraz hypersegmentacja jądra granulocytów obojętnochłonnych.
Niedobory folianów mogą rozwijać się na skutek niedostatecznego spożycia, wadliwego wchłaniania lub zwiększonego zapotrzebowanie organizmu. Niedobór folianów u kobiet jest spowodowany spożyciem folianów nieadekwatnym do zwiększonego zapotrzebowani na nie w czasie ciąży (10, 27).
Zapotrzebowanie na kwas foliowy w okresie ciąży wynosi 450 mg (28). Brak kwasu foliowego w odpowiednim stężeniu przed ciążą i I trymestrze ciąży zwiększa ryzyko wystąpienia poronienia i wrodzonych wad cewy nerwowej płodu, szczególnie rozszczepu kręgosłupa i bezmózgowia (11, 27).
W badaniach populacyjnych w Bonn nad stanem odżywienia kobiet w ciąży stwierdzono istotnie niższą zawartość kwasu foliowego w surowicy w grupie kobiet mających poronienia w porównaniu z grupą kontrolną (27). Podobnie w badanich krajowych prowadzonych na Śląsku, niedobory kwasu foliowego występowały 5-krotnie częściej w grupie kobiet mających poronienia w porównaniu do tych, u których ciąża przebiegała normalnie (27). Najbogatszymi źródłami pokarmowymi kwasu foliowego są: wątroba, ciemnozielone liście warzyw, bób, zarodki zbożowe. Kwas foliowy zawarty w pokarmach pochodzenia roślinnego występuje w postaci poliglutamin. Wchłanianie zachodzi w dwunastnicy i jelicie cienkim po rozłożeniu poliglutamin na monoglutaminy w wyniku działania konjugazy, zanim zostaną wchłonięte. Należy pamiętać, że naturalne foliany są termolabilne, dlatego gotowanie czy przechowywanie niszczy je w znacznym stopniu.
Bardzo ważne jest wysycenie organizmu kobiety w kwas foliowy przed ciążą, gdyż niekorzystne działanie jego niedoborów pojawia się w pierwszych miesiącach ciąży. Stąd kobietom planującym ciąże zaleca się przyjmowanie 0,4 mg kwasu foliowego na dobę w okresie przed zajściem w ciążę, aż do 12 tygodnia ciąży. Natomiast kobietom z dodatnim wywiadem w kierunku wad układu nerwowego zaleca się przyjmowanie 5 mg na dobę. Niedobory kwasu foliowego poza ryzykiem niedokrwistości i wad cewy nerwowej, wiążą się ze zwiększonym odsetkiem poronień samoistnych, porodów przedwczesnych, stanu przedrzucawkowego, hipotrofii oraz przedwczesnego oddzielania się łożyska (10).
Niedobór witaminy B12 może prowadzić do zaburzeń w układzie krwiotwórczym, nieodwracalnego uszkodzenia układu nerwowego oraz niedokrwistości megaloblastycznej (27). W odróżnieniu od kwasu foliowego niedobór witaminy B12 powoduje także zaburzenia nurologiczne.
Do wchłaniania witaminy B12 konieczna jest obecność czynnika wewnętrznego (IF) – glikoproteina wytwarzana przez komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka. Wchłanianie zachodzi w końcowym odcinku jelita krętego w obecności IF (17, 23). W surowicy witamina B12 po połączeniu z transkobalaminą jest transportowana do szpiku, wątroby i innych tkanek. Zalecane spożycie witaminy B12 dla kobiety ciężarnej wynosi od 3-4 mg/d (28).
Dobrym źródłem witaminy B12 oprócz wątroby są ryby, jaja i produkty mleczne. Niedobory witaminy B12 mogą występować u kobiet odżywiających się w sposób ściśle wegetariański.
Metabolizm witaminy B12 i kwasu foliowego są ze sobą nierozerwalnie związane. Według przyjętej obecnie hipotezy „bloku metylowego” w przypadku niedoboru kobalaminy, metylowe koenzymy kwasu foliowego nie mogą być wykorzystane do przemian metabolicznych.
Witamina B12 podobnie jak kwas foliowy jest katalizatorem przemiany białek i kwasów nukleinowych. W badaniach laboratoryjnych niedobór obu witamin sugerują:
1. owalne makrocyty we krwi obwodowej,
2. towarzysząca hipersegmentacja jąder granulocytów,
3. odnowa megaloblastyczna komórek szpiku.
Aby ustalić podłoże niedokrwistości ocenia się poziom witaminy B12 i kwasu foliowego w surowicy (obniżony) oraz homocysteiny we krwi i moczu, który wzrasta przy niedoborze obu witamin (17, 29, 30). Leczenie niedokrwistości megaloblastycznej polega na usunięciu w miarę możliwości czynnika wywołującego oraz terapii substytucyjnej (30).
Dieta w zapobieganiu i leczeniu niedokrwistości u kobiet ciężarnych
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Krochmalczyk D et al.: Niedokrwistość z niedoboru żelaza w populacji polskich pacjentów – wyniki epidemiologicznego badania przesiewowego. Pol Merk Lek 2005; 18, (104): 184-188. 2. Solnica B, Mazur A: Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Bad Diag 2006; 12: 81-84. 3. Masysiak M: Niedokrwistość z niedoboru żelaza – istotny problem wieku dziecięcego w codziennej praktyce lekarza rodzinnego. Kiln Pediatr 2005; 13, (3): 317-321. 4. Bojar I et al.: Suplementacja witaminowo-mineralna diety kobiet ciężarnych w województwie lubuskim. Med Ogól 2007; 4: 272-285. 5. Kluz-Kowal A, Jarocki S: Wpływ diety eliminacyjnej (bezmlecznej) na gospodarkę żelazem i częstość występowania niedokrwistości u ciężarnych. Pediatr Pol 2001; 7: 529-534. 6. Dębski R, Wierzbicki A: Niedokrwistość i niedobory żelaza w przebiegu ciąży. Nowa Med 1997; 4, 6: 293-296. 7. Kuś E et al.: Niedokrwistość ciężarnych jako czynnik ryzyka porodu przedwczesnego i hipotrofii płodu. Klin Preinatol Ginekol 2006; 42, 2: 62-64. 8. Rao R, Georgieff MK: Iron in fetal and neonatal nutrition. Semin Fetal Neonatal Med 2007; 12, 1: 54-63. 9. Wołowiec D, Szymczyk-Nużka M: Niedobór żelaza – niedoceniany problem kliniczny i epidemiologiczny. Pol Med Rodz 2002; 4: 343-349. 10. Sieńko J, Grymowicz M, Romejko-Wolniewicz E: Niedokrwistości nabyte a ciąża. Stand Med 2004; 1, 7, 8: 767-771. 11. Wartanowicz M, Ziemlański Ś: Niedokrwistość – czy to jest problem populacyjny? Nowa Med 1996; 3, 21: 7-12. 12. Jabłoński E, Sobczak M: Składniki mineralne w diecie kobiet ciężarnych i karmiących. Część II. Mikroelementy: żelazo, cynk, miedź, selen, jod, fluor, mangan, molibden, chrom. Przegl Lek 2007; 64, 3: 170-179. 13. Rczyński P, Kubik P, Niemiec T: Zalecenia dotyczące suplementacji diety u kobiet podczas planowania ciąży, w ciąży i w czasie karmienia piersią. Gin Prakt 2007; 3: 2-7. 14. Kluz-Kowal A, Jarocki S: Wpływ diety eliminacyjnej (bezmlecznej) na gospodarkę żelazem i częstość występowania niedokrwistości u ciężarnych. Pediatr Pol 2001; 7: 529-534. 15. Meier PR et al.: Prevention of Iron Deficiency Anemia in Adolescent and Adult Pregnancies. Clinical Medicine & Reserch 2002; 1, 1: 29-36. 16. Picciano MF, K McGuire M: Use of supplements by pregnant and lactating women in North America. Am J Clin Nutr 2009; 89(sup): 663-667. 17. Belfort MB et al.: Maternal iron intake and iron status during pregnancy and child blood pressure at age 3 years. Int J Epidemiol 2008; 37, 2: 301-308. 18. Pisarek-Miedzińska D: Niedokrwistość z niedoboru żelaza podczas ciąży. Gab Pryw 2004; 5: 51-54. 19. Matysiak M: Niedokrwistość z niedoboru żelaza – przyczyny, diagnostyka, leczenie. Ordynator Lek 2004; 4 7/8: 3-6. 20. Zdziennicki A, Laudański T: Niedobór żelaza jako czynnik w okresie preinatalnym. Gin Pol 1996; 76, 6: 301-303. 21. Ward RJ et al.: Iron Supplementation During Pregnancy-A Necessary or Toxic Supplement? 2003; 1, 2: 169-176. 22. Dworniak T: Niedokrwistość z niedoboru żelaza w ciąży i okresie okołoporodowym. Nowa Med 1998; 5, 7: 4-5. 23. Moreno Chulilla JA, Soledad Romero Colas M, Gutierrez MM: Classification of anamia for gastroenterologists. World J Gastroenterol 2009; 15, 37: 4627-4637. 24. Wołowiec D, Szymczyk-Nużka M: Niedobór żelaza – kiedy o nim myśleć. Lek Rodz 2003; 4: 424-432. 25. Solnica B: Mechanizmy regulujące gospodarkę żelazem. Bad Diagn 2006; 12: 84-87. 26. Wirzman S, Zawadzki M: Niedokrwistości niedoborowe. Gab Pryw 2005; 11: 25-34. 27. Wartanowicz M, Ziemlański Ś: Witaminy a niedokrwistość. Nowa Med 1995; 2, 11: 5-7. 28. Institute of Medicine. Nutrition during pregnancy and lactation: an implementatin guide. Washington, DC: National Academy Press, 1992. 29. Barczykowska E, Miziołek K: Zapobieganie niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci i młodzieży. Pielęg Położ 2004; 4: 4-8. 30. Gułaj E, Pawlak D: Niedokrwistość. Farm Pol 2007; 63, 1: 3-10. 31. Danko M, Banaś E, Księżyk J: Suplementowanie żywienia noworodków i diety kobiet ciężarnych. Klin Pediatr 2007; 15, 1: 43-47. 32. Gacek M: Poziom spożycia wybranych składników mineralnych w grupie kobiet ciężarnych. Żyw Człow Metab 2007; 34, 3, 4: 819-823. 33. Gacek M: Ocena poziomu spożycia energii i podstawowych składników pokarmowych w grupie kobiet ciężarnych. Bromat Chem Toksykol 2008; 3: 658-662. 34. Głowacka-Rębała A: Pożądane zachowania zdrowotne kobiet w ciąży. Pielęg Pol 2007; 1, 23: 70-73. 35. Kunachowicz H et al.: Wartość odżywcza wybranych produktów spożywczych i typowych potraw. 2006, Wydawnictwo PZWL. 36. Szponar L, Wolnicka K, Rychlik E: Album fotografii produktów i potraw. 2000, Instytut Żywienia i Żywienia im. prof. dra med. Aleksandra Szczygła. 37. Wajszczyk B et al.: Niedokrwistość a zawartość wybranych składników odżywczych w całodziennych racjach pokarmowych dziewcząt i młodych kobiet. Żyw Człow Metab 2001; 38, 1: 3-15. 38. Brune M, Rossander L, Hallberg L: Iron absorption and phenolic compounds: Importance of different phenotic structures. Eur J Clin Nutr 1989; 43: 547-558. 39. Hallberg l et al.: Calcium: effect of different amounts on non-heme and heme-iron absorption in humans. Am J Nutr 1991; 53: 112-119. 40. Hurrell RF: Bioavailability of iron. Europ J Clin Nutr (Suppl) 1997; 51: 4-8. 41. Hamułka J, Wawrzyniak A, Zielińska U: Ocena spożycia folianów, witaminy B12 i żelaza u kobiet w ciąży. Żyw Człow Metab 2003; 30, 1/2: 476-478. 42. Weker H, Strucińska M, Więch M: Źródła składników pokarmowych, w tym mineralnych w żywieniu kobiet w okresie ciąży. Żyw Człow Metab 2005; 32, 104-106. 43. Dyros P, Książyk J: Zapobieganie i leczenie niedoboru żelaza – część II. Aktualne zalecenia Centers for Disease Control. Med Prakt Pediatr 2001; 1: 17-25. 44. U.S.Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services. Nutrition and your health: dietary guidelines for Americans. 4th ed. Washington, DC: U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Helth and Human Services, 1991. (Home and Garden Bulletin no.232). 45. Mędrela-Kuder E: Porównanie odżywiania kobiet w okresach przed i w czasie ciąży. Żyw Człow Metab 2007; 34, (1/2): 701-705. 46. Mędrela-Kuder E: Wybrane zwyczaje żywieniowe kobiet ciężarnych. Roczn PZH 2006; 57, 4: 389-395. 47. Kozłowska-Wojciechowska M, Markiewicz Wujec M: Wiedza i zachowania żywieniowe kobiet ciężarnych. Roczn PZH 2002; 53, 2: 167-175. 48. Bojar I, Wdowiak L: Prawidłowe żywienie kobiet ciężarnych. Med Ogólna 2006; 12, 3/4: 159-164.
