© Borgis - Nowa Pediatria 4/2010, s. 136-139
*Barbara Kaczorowska-Hać, Lucyna Maciejka-Kapuścińska, Marek Wlazłowski, Anna Balcerska
Niedobór żelaza, a schorzenia przewodu pokarmowego – prezentacja trzech przypadków
Iron deficiency and digestive tract diseases – presentation of tree cases
Klinika Pediatrii, Hematologii, Onkologii i Endokrynologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Anna Balcerska
Summary
Iron plays the essential role in the molecular metabolic process of the whole organism. Iron deficiency leads to the most common type of children anemia in Poland. The disease is characterized by hemoglobin and iron dependent enzymes synthesis deprivation. We discuss the main reasons of iron deficiency especially in digestive tract diseases and present clinical symptoms, diagnosis, current treatment in chosen clinical cases.
Wstęp
Żelazo (Fe) jest niezbędnym pierwiastkiem dla prawidłowego przebiegu wielu reakcji biologicznych komórek organizmu. Mikroelement ten wchodzi w skład enzymów zawierających hem (hemoglobina, mioglobina i in.) lub flawinę (dehydrogenaza NADH i in.). Uczestniczy w transporcie i zużyciu tlenu, odgrywa także rolę w procesach immunologicznych organizmu, proliferacji komórek i detoksykacji (1).
W organizmie noworodka znajduje się zaledwie 0,5 mg żelaza, podczas gdy u dorosłego około 5000 mg. Na całkowitą pulę żelaza składają się: żelazo metaboliczne – hemoglobina, mioglobina, enzymy (dorosły ok. 3000 mg), żelazo zapasowe – ferrytyna, hemosyderyna (ok. 1000 mg u mężczyzn, ok. 300-500 mg u miesiączkujących kobiet), żelazo transportowe – transferyna (ok. 3 mg).
Całkowita zawartość żelaza u noworodka po porodzie wynosi ok. 75 mg/kg masy ciała. W tym okresie znajduje się ono głównie w hemoglobinie krwinek czerwonych. W pierwszych dobach życia, na skutek poprawy utlenowania komórek organizmu w środowisku pozałonowym, ustaje produkcja erytropoetyny – hormonu pobudzającego erytropoezę. Okres ten nazywany jest fizjologiczną niedokrwistością I kwartału życia. Wraz ze wzrostem organizmu niemowlęcia następuje zwiększenie zapotrzebowania na produkcję krwinek czerwonych, prowadząc do zużycia zapasów żelaza gromadzonych w życiu płodowym oraz pochodzących z rozpadających się erytrocytów (2, 3).
Dobowe zapotrzebowanie na żelazo wynosi u dzieci ok. 1,5 mg, a u dorosłych ok. 1 mg. Ponieważ z diety wchłania się zaledwie 5-20% żelaza, dzienna jego podaż powinna wynosić od 8 do 15 mg.
Początkowa mleczna dieta niemowlęcia charakteryzuje się niską zawartością żelaza. Konieczne jest więc stopniowe wzbogacanie jadłospisu w produkty bogate w żelazo, jak również warzywa i owoce, które dostarczają witaminy C niezbędnej w procesie jego wchłaniania.
Źródłem żelaza są następujące pokarmy – mięso, wątroba, jaja, ryby (łatwiej przyswajalne – hemowe) oraz soja, kukurydza, sałata, czarna fasola, nać pietruszki, truskawki (trudniej przyswajalne żelazo – niehemowe) (4, 5).
Proces wchłaniania żelaza jest wieloetapowy i zachodzi w dwunastnicy oraz górnej części jelita cienkiego. Uczestniczy w nim szereg enzymów redukujących, kwas askorbinowy i białka przenośnikowe.
Żelazo w organizmie krąży w układzie zamkniętym, a jego fizjologiczna utrata (złuszczone nabłonki, mocz, ślina, pot, żółć) wynosi zaledwie ok. 1 mg na dobę.
W osoczu żelazo transportowane jest w postaci związanej z beta-globuliną transferyną (jej fizjologiczne wysycenie żelazem wynosi ok. 30%), by zostać wykorzystane przez prekursory erytrocytów do syntezy hemoglobiny (6, 7).
Powszechnie znanymi przyczynami niedoboru żelaza są:
1. Zmniejszone zapasy w okresie płodowym:
– niedobór żelaza u matki w ciąży,
– wcześniactwo,
– ciąża mnogie,
– krwawienia w okresie okołoporodowym.
2. Niedobory żelaza w diecie:
– dieta obfitująca w mleko, mąkę,
– diety odchudzające, wegetariańskie.
3. Schorzenia przewodu pokarmowego:
– celiakia,
– swoiste i nieswoiste zapalenia jelit,
– wady anatomiczne,
– guzy (polipy, nowotwory),
– przewlekłe biegunki,
– nietolerancje pokarmowe,
– zakażenia pasożytnicze.
4. Krwawienia:
– krwawienia ostre,
– krwawienia przewlekłe (skazy osoczowe, małopłytkowe).
5. Okres intensywnego wzrostu wcześniaków oraz nastolatków.
Niedobór żelaza prowadzi do niedokrwistości, która jest definiowana jako stan charakteryzujący się obniżeniem stężenia hemoglobiny lub (i) erytrocytów w porównaniu z normą (wiekową, dla płci, rasy). Objawy niedokrwistości z niedoboru żelaza narastają stopniowo. Początkowo obserwowany jest u dzieci brak łaknienia, upośledzenie przyrostu masy ciała, niekiedy rozdrażnienie. Z czasem występuje upośledzenie aktywności, osłabienie, senność. Starsze dzieci i młodzież skarżą się na bóle, zawroty głowy, trudności w koncentracji, kołatanie serca, szum w uszach, skłonność do omdleń (8).
W diagnostyce niedokrwistości z niedoboru żelaza istotna jest właściwa interpretacja morfologii krwi obwodowej. W przypadkach klasycznych – prócz obniżenia stężenia hemoglobiny, mikrocytoza, niedobarwliwość, poikilocytoza (różnokształtność) krwinek czerwonych. Liczba erytrocytów oraz retikulocytów bywa podwyższona, jak i obniżona, a płytek krwi często podwyższona. Niezbędna jest wnikliwa ocena metabolizmu żelaza – określenie jego stężenia w surowicy, jak i żelaza zapasowego – ferrytyny oraz wysycenie transferyny (wyliczone ze wzoru Fe/TIBC x 100%). Badaniami rzadziej wykonywanymi są rozpuszczalny receptor transferyny (w niedoborze żelaza podwyższony), wolne protoporfiryny erytrocytów (prekursory hemu, podwyższone) (8, 9). Z badań dodatkowych należy wymienić ocenę funkcji nerek (mocznik, kreatynina), wątroby (transaminazy), wykluczyć stany zapalne (OB, CRP, badanie bakteriologiczne moczu) (3). Istotne jest również badanie stolca na obecność jaj pasożytów, cyst lamblii oraz krwi utajonej (10, 11). Właściwie przeprowadzony wywiad chorobowy może wskazywać na występowanie u pacjenta zaburzeń krzepnięcia (np. obfite miesiączki, krwawienia z nosa, siniaczenie), sugerując konieczność diagnostyki koagulologicznej (12).
Powszechnie wiadomo, że spośród wymienionych przyczyn niedokrwistości najczęściej obserwowane są niedobory żywieniowe. Jadłospis niemowląt i młodszych dzieci, oparty o łatwe i tanie w przygotowaniu produkty mleczne i mączne, nie dostarcza odpowiedniej ilości żelaza. Dzieci starsze, z kolei odżywiają się często obfitującymi w tłuszcze niepełnowartościowymi ?fast foodami?. Nastolatki zaś, stosują restrykcyjne i niedoborowe diety odchudzające. Zbierając wywiad chorobowy dziecka z niedoborem żelaza, należy dokładnie przeanalizować ilość i jakość spożywanych posiłków.
Niedobór żelaza oraz niedokrwistość z niedoboru żelaza występują także w ostrych i przewlekłych schorzeniach przewodu pokarmowego. Ze względu na fakt niezwykłej powszechności objawów dyspeptycznych w populacji dziecięcej wskazana jest wnikliwa diagnostyka różnicowa. Uszkodzenie błony śluzowej jelit w przebiegu stanu zapalnego bądź spłaszczenie kosmków jelitowych prowadzą do upośledzenia wchłaniania żelaza, a z czasem do niedokrwistości. Podkreślić należy, że współistnienie niedoboru żelaza u dziecka z bólami brzucha, biegunkami, zaparciami, nudnościami czy wymiotami, obliguje do pogłębienia wywiadu chorobowego, oceny stanu odżywienia, badań stolca, oceny markerów stanu zapalnego oraz diagnostyki w kierunku celiakii oraz stanów zapalnych jelit (13-5).
Postępowanie terapeutyczne w niedoborze żelaza obejmuje leczenie przyczynowe (dietetyczne, przeciwzapalne, przeciwpasożytnicze) oraz uzupełnianie niedoborów żelaza (właściwa dieta oraz farmakologiczne). Preparaty żelaza stosowane są najczęściej w postaci doustnej (krople lub tabletki) w dawkach podzielonych 3-6 mg Fe kg masy ciała/dobę wraz z witaminą C. Nieliczni pacjenci – w przebiegu ciężkich schorzeń przewodu pokarmowego – wymagają suplementacji żelaza drogą dożylną. Leczenie niedoboru żelaza wymaga systematycznych kontroli stanu klinicznego oraz oceny badań biochemicznych (najczęściej co 3-4 tygodnie) i prowadzone jest do normalizacji stężenia hemoglobiny oraz żelaza i uzupełnienia jego zapasów (ocena stężenia ferrytyny) (8).
Problem niedoboru żelaza i niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci jest powszechny i z pozoru wydaje się być oczywisty w diagnostyce. Niestety nadal zdarzają się przypadki ograniczania badań dodatkowych i postępowania wyłącznie objawowego (podawanie preparatów żelaza). Opóźnia to postawienie właściwego rozpoznania i stosowania terapii przyczynowej. Poniżej przedstawiamy diagnostykę trójki dzieci skierowanych do naszej kliniki w celu diagnostyki i leczenia niedoboru żelaza.
Opis przypadków
Pacjent 1.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Podolak-Dawidziak M: Postępy w wiedzy o metabolizmie żelaza. Acta Haemat Pol 2002; 33 (supl.): 73-79. 2. Andrews NC: A genetic view of iron homeostasis. Semin Hematol 2002; 39: 227-34. 3. Eichler ER: Iron deficiency anemia. Curr Sports Med Rep 2010; 9 (3): 122-3. 4. Coutinha GGPL, Galoni-Bertolla EM, Bertelli ECP: Iron deficiency anemia in children: a challenge for public health and society. Sao Paulo Med J 2005; 123 (2): 88-92. 5. Obied R et al.: The impact of vegetarianism on some haematological parameters. Eur J Haematol 2002; 69: 275-9. 6. Simovich H et al.: Cellular location of proteins related to iron absorption and transport. Am J Hematol 2002; 69: 164-170. 7. McKie AT et al.: An iron-regulated ferric reductase associated with absorption of dietary iron. Science 2001; 291: 1755-9. 8. Ochocka M, Matysiak M: Niedokrwistości wieku dziecięcego. Wyd. 1. Warszawa, PZWL 2000, p. 52-82. 9. Rz?ik S, Beguin Y: Serum transferrin receptor concentration is an accurate estimate of the mass of tissue receptors. Exp Hemat 2001; 29: 677-85. 10. García-Leiva J, Barreto-Zuñiga R, Estradas J: Ascaris lumbricoides and iron deficiency anemia. Am J Gastroenterol 2008 Apr, 103 (4): 1051-2. 11. Bermgo F, Garcia-Lopez S: A guide to diagnosis of iron deficiency and iron deficiency anemia in digestive diseases. World J Gastroenterol 2009; 15 (37): 4638-43. 12. Federici AB: Prophylaxis of bleeding episodes in patients with von Willebrand disease. Blood Transfus 2008; 6 (supl 2): 26-32. 13. Hershako C, Skikne B: Pathogenesis and management of iron deficiency anemia: emerging role of celiac disease, Helicobacter pylori and autoimmune gastritis. Semin Hematol 2009; 46 (4): 339-50. 14. Kulnigg S, Gashe C: Systematic revive: managing anaemia in Crohn?s disease. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24 (11-12): 1507-23. 15. Spee LA, van den Hurk AP, van Leeuwen Y: Childhood abdominal pain in primary care: design and patient selection of the HONEUR abdominal pain cohort. BMC Fam Pract 2010; 8: 11-27.
