Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 4/2001, s. 237-239
Grażyna Michalska-Krzanowska, Elżbieta Stasiak-Pikuła, Cezary Pakulski
Wpływ indukowanego ciążą nadciśnienia tętniczego na przepuszczalność bariery krew-mózg. Doniesienie wstępne
Effect of pregnancy-induced arterial hypertension on permeability of brain-blood barrier
z Oddziału Anestezjologii, Reanimacji i Intensywnej Terapii z Pododdziałem Ostrych Zatruć;
ordynator: dr n. med. G. Michalska-Krzanowska – SPSK Nr 2 w Szczecinie
i z Zakładu Medycyny Ratunkowej i Katastrof;
p.o. kierownika: dr n. med. C. Pakulski – PAM w Szczecinie
Streszczenie
Celem pracy było zbadanie wpływu indukowanego ciążą nadciśnienia tętniczego na przepuszczalność bariery krew – mózg. Obserwacjami klinicznymi objęto 6 kobiet ciężarnych, w tym 2 zdrowych i 4 z indukowanym ciążą nadciśnieniem tętniczym. Poród u wszystkich kobiet rozwiązywano cięciem cesarskim wykonanym w analgezji przewodowej. Do badania pobierano 15 ml krwi żylnej i 4 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. Oznaczano stężenie albuminy i immunoglobuliny G (IgG) w surowicy, mikroalbuminy i IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz wskaźniki przenikania dla albuminy dla IgG – Q alb i Q IgG . U ciężarnych z nadciśnieniem obserwowano wzrost wskaźników Q alb i Q IgG w porównaniu ze zdrowymi, co świadczy o naruszeniu integralności bariery krew – mózg.
Summary
We have compared albumin and immunoglobulin G serum and spinal fluid concentrations and their permeability indices (Q alb and Q IgG ) in six parturient scheduled for cesarean section. Four suffered from the pregnancy-induced hypertension, other two – healthy – served as a control. Q alb and Q igG were increased in the hypertensive patients, probably to the higher permeability of the blood-brain barrier.



Mimo postępu wiedzy medycznej nadciśnienie tętnicze jest poważnym powikłaniem przebiegu ciąży i ciągle stanowi zagrożenie dla życia matki i płodu [1]. Występuje u około 5-7% ciężarnych kobiet [2,3]. Jest stanem patologicznym nie do końca zbadanym. Z towarzyszących mu objawów najgroźniejszymi są przedłużające się drgawki i śpiączka. Przyczyna drgawek nie jest jasna; wg wielu autorów są następstwem obrzęku mózgu w wyniku miejscowego kurczu naczyń [4,5,6]. W większości przypadków obrzęk mózgu związany jest ze wzrostem przepuszczalności bariery krew-mózg [7,8,9,10]. Ze względu na różnice poglądów na temat wpływu nadciśnienia na barierę krew-mózg przeprowadzono obserwacje niewielkiej grupy kobiet ciężarnych z indukowanym ciążą nadciśnieniem tętniczym. Celem niniejszego opracowania jest próba przedstawienia i ustosunkowania się do wspomnianych spornych problemów poprzez określenie wpływu indukowanego ciążą nadciśnienia tętniczego na przepuszczalność bariery krew – płyn mózgowo-rdzeniowy.
DOBÓR CHORYCH I METODA
Przeprowadzono obserwacje u 6 kobiet ciężarnych: 4 z objawami stanu przedrzucawkowego (nadciśnienie tętnicze, białkomocz z obrzękami lub bez) i 2 zdrowych. Badania wykonano tylko u tych kobiet, które uprzednio zapoznały się z protokołem badań i wyraziły na nie pisemną zgodę. Na przeprowadzenie tych badań uzyskano zgodę Komisji Etycznej PAM w Szczecinie. Każda z ciężarnych miała wykonane podstawowe badania laboratoryjne, EKG, badanie okulistyczne i neurologiczne. Wywiad, badanie przedmiotowe i podstawowe badania laboratoryjne u kobiet zdrowych nie wykazywały nieprawidłowości. U 4 ciężarnych ze stanem przedrzucawkowym zapis EKG był w granicach normy, ciśnienie tętnicze powyżej 160/90 mmHg (21,3/12 kPa), badanie dna oka było charakterystyczne dla angiopatii I° lub II° wg Keith-Wegenera z drobnymi wybroczynami w siatkówce i dyskretnym obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego, a badanie neurologiczne wykazało wzmożone odruchy ścięgniste. Do badań nie kwalifikowano ciężarnych ze współistniejącą chorobą niedokrwienną serca, chorobą układu oddechowego, niewydolnością krążenia i nerek. Nie poddawano badaniu ciężarnych, u których w trakcie identyfikacji przestrzeni podpajęczynówkowej doszło do skaleczenia naczynia krwionośnego i tzw. skrwawienia płynu. Tabela I przedstawia podstawową charakterystykę kobiet badanych.
Tab. I. Charakterystyka kliniczna kobiet ciężarnych; z nadciśnieniem (G) i zdrowych (K)
Kobiety badaneCiśnienie tętnicze (mm Hg) (kPa) Wiek (lata) Wzrost (cm) Okres ciąży (tygodnie)
G1190/110
25,3/14,7
4016936/37
G2200/110
26,7/14,7
3717039/40
G3170/110
22,7/14,7
2616839/40
G4175/110
23,3/14,7
4316438/39
K1120/80
16/10,7
2316438/39
K2115/70
15,3/9,3
4017037/38
Rozpoznanie nadciśnienia tętniczego u 3 kobiet postawiono już wcześniej, przed przyjęciem, a u jednej w czasie pobytu w Klinice Położnictwa PAM. U wszystkich ciężarnych nadciśnienie tętnicze pojawiło się po 25 tygodniu ciąży.
Wykonany temat nie narusza zasad deontologicznych określających warunki dopuszczalności badań na ludziach. U wszystkich ciężarnych poród rozwiązywano drogą cięcia cesarskiego w analgezji podpajęczynówkowej. Do badań jednorazowo pobierano 15 ml krwi żylnej i 4 ml płynu mózgowo-rdzeniowego. Krew pobierana była w trakcie zakładania kaniuli dożylnej typu Venflon. Po identyfikacji przestrzeni podpajęczynówkowej dokonywano pomiarów ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego i pobierano go do probówki, a następnie podawano środek analgetyczny miejscowy. Pobrana ilość płynu mózgowo-rdzeniowego (4 ml) jest nieistotna klinicznie dla badanej. Objętość płynu mózgowo-rdzeniowego u przeciętnego człowieka dorosłego wynosi 120 ml (2 ml kg-1 m.c.). Nakłucia przestrzeni podpajęczynówkowej wykonano igłami 25G i 26G typu Pencil-point. Uzyskaną po odwirowaniu surowicę oraz płyn mózgowo-rdzeniowy zamrażano do temperatury -18°C. Część płynów mózgowo-rdzeniowych pozostawiono do dalszych badań.
Po zgromadzeniu próbek zostało oznaczone stężenie albuminy i immunoglobuliny G (IgG) w surowicy krwi oraz mikroalbuminy i IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym. Albumina i IgG są wskaźnikami przepuszczalności bariery krew – płyn mózgowo-rdzeniowy. Różnią się one wielkością średnicy i masy cząsteczki, co pozwala na określenie stopnia uszkodzenia bariery mózgowej [8,14]. Każda próbka surowicy i płynu mózgowo-rdzeniowego badana była dwukrotnie.
W oparciu o wyniki oznaczeń obliczono tzw. wskaźnik przenikania dla albuminy (Qalb) określany jako stosunek stężeń mikroalbuminy w płynie mózgowo-rdzeniowym do albuminy w surowicy krwi w równocześnie pobranych próbkach. W podobny sposób wyliczone zostaly wskaźniki przenikania dla IgG (QIgG). Na podstawie wartości wskaźników przenikania Qalb i QIgG oraz tzw. wskaźnika IgG (QIgG : Qalb) określono stan czynnościowy bariery krew – płyn mózgowo-rdzeniowy (12).
WYNIKI

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

29

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

69

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

129

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Sobai B.M., SpinnatoJ.A., Watson D.L., Lewis J.A., Anderson G.D.: Eclampsia. IV. Neurological findings and future outcome. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1985, 152, 184-192.
2. Janisch H., Dadak Ch.:Perinatal mortality in EPH-gestosis. Perinatal care in gestosis. Excerpta Medica 1985.
3. Sekiba K.: Eclampsia and its treatment. Perinatal care in gestosis. Excerpta Medica 1989.
4. MacGillipray J.: Preeclampsia. The hypertensive disease of pregnancy. London 1989.
5. Meyer J.S., Waltz A.G., Gotoh F.: Pathogenesis of cerebral vasospasmus in hypertensive encephalopathy. I. Effects of acute increases in intraluminal blood pressure in pial blood flow. Neurology (Minneapolis) 1960, 10, 735-744.
6. Reik L.: Headaches in pregnancy. Seminars in Neurology 1988, 8, 187-192.
7. Bradbury M.: The concept of a blood-brain barrier. John Wiley&Sons, Chichester, New York, Brisbane, Toronto 1979.
8. Fenstermacher J.D., Rapoport S.I.: Blood-brain barrier; in: Handbook of physiology. The cardiovascular system. (Ed.: Renkin E.,Michel C.), American Physiology Society, Bethesda 1984.
9. Horning C.R., Busse O., Darndorf W., Kaps M.: Changes in CSF blood-brain barrier parameters in ischemic cerebral infarction. Journal of Neurology, 1983, 229, 11-16.
10. Johansson O., Olsson Y., Klatzo I.: The effect of acute arterial hypertension on the blood-brain to protein tracers. Acta Neuropathologica (Berlin) 1970, 16, 117-124.
11. Klatzo I., Miquel J., Otenasek R.: The application of fluorescein labeled serum proteins (FLSP) to the study of vascular permeability in the brain. Acta Neuropathologica 1962, 2, 144-160.
12. Reiber H.:The discrimination between different-blood-CSF barrier dysfunctions and inflamatory reactions of the CNS by a recent evaluation graph for the protein profile of cerebrospinal fluid. Journal of Neurology 1980, 224, 89-99.
13. Johansson B., Strandgaard S., Lassen N.A.: On the pathogenesis of hypertensive encephalopathy. Circulatory Research 1974, 34, 167-171.
14. Nagahiro S., Goto S., Korematsu K., Sumi M., Ushio Y.: Discruption of the blood cerebrospinal fluid barrier by transient cerebral ischemia. Brain Research 1994, 663, 305-311.
15. Pickels C., Brinkman C., Stener K.: Changes in peripheral venous tane before the onset of hypertension in women with gestational hypertension. American Journal of Obstetrics Gynecology 1975, 123, 678-681.
16. Conradt A.: Zur Pathophysiologie und Klinik der Präeklampsien. Zeitschrift für Geburtshilfe und Perinatologie 1985, 189, 149-151.
17. Petrseim H.:Der derzeitige Stand der Gestosen Behandlung. Gyn ä kologie 1989, 22, 162-178.
18. Van Assche F.A., Spitz B., Vansteelunt L.: Severe systemic hypertension during pregnancy. American Journal of Cardiology 1989, 63, 226-234.
19. Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy. National Heart, Lung and Blood Institute. National Institutes of Health. U.S. Department of Health and Human Services. 1991.
20. Donaldson J.: Eclamptic hypertensive encephalopathy. Seminars of Neurology 1988, 8, 230-233.
Adres do korespondencji:
Oddział Anestezjologii, Reanimacji i Intensywnej Terapii
z Pododdziałem Ostrych Zatruć; SPSK nr 2
ul. Powstańców Wlkp. 72
70-111 Szczecin

Anestezjologia Intensywna Terapia 4/2001