Pierwsze w piśmiennictwie polskim publikacje na temat trzustki i jej chorób można odnotować już w drugiej połowie XIX wieku. Dotyczyły one omówienia doniesień publikowanych w czasopismach zagranicznych, zapoznawały z tą nową tematyką lekarzy czerpiących wiedzę z literatury w języku polskim (1, 2, 3, 4). Pod koniec XIX w. i na początku XX wieku ukazują się pierwsze publikacje oryginalne polskich badaczy (Leon Popielski – Uniwersytet Lwowski, Ernest Maydel – Zakład Fizjologii Uniwersytetu Jagiellońskiego) (5, 6, 7) poświecone badaniom wpływu wyciągów z jelita cienkiego psa (zawierały sekretynę) na wydzielanie trzustki. Udowodniono w nich, że kwaśny sok żołądkowy po przejściu do dwunastnicy jest silnym bodźcem dla wydzielania trzustkowego, które utrzymuje się pomimo przecięcia nerwów błędnych i współczulnych. Badania te były kontynuowane w Zakładzie Fizjologii Uniwersytetu Jagiellońskiego w pierwszej połowie XX wieku i w latach następnych (J. Kaulbersz, R. Bilski, S.J. Konturek, J. Suchanek, J. Oleksy, T. Radecki) i dotyczyły weryfikacji występowania lipazy, ali-esterazy, esterazy cholinowej, esterazy cholesterolowej, fosfatazy zasadowej w poszczególnych frakcjach białkowych soku trzustkowego przy pomocy techniki elektroforezy oraz wpływu ACTH, hipoksji i ciśnienia atmosferycznego na wydzielanie soku trzustkowego, a także wpływu soku trzustkowego i żółci na motorykę żołądka (8, 9, 10, 11, 12). W pierwszej połowie XX wieku ośrodek krakowski, związany z Zakładem Fizjologii Uniwersytetu Jagiellońskiego, był niewątpliwie głównym miejscem badań dotyczących fizjologii zewnątrzwydzielniczej trzustki.

W zakresie pankreatologii klinicznej w pierwszej połowie XIX wieku należy odnotować oryginalne propozycje polskich autorów dotyczące diagnostyki (J.W. Grott – palpacyjna metoda badania trzustki) (13). W 1931 r. wybitny polski chirurg A. Jurasz, profesor chirurgii Uniwersytetu Poznańskiego, opisał własną metodę leczenia torbieli trzustki poprzez zespolenie przezżołądkowe torbieli z przednią ścianą żołądka, a w 1958 roku W. Bross, profesor chirurgii Akademii Medycznej we Wrocławiu, kolejną oryginalną modyfikację zespolenia torbielowo-żołądkowego przez przednią ścianę żołądka, przydatną w tych przypadkach, kiedy torbiel wpukla się spod krzywizny mniejszej żołądka w stronę wpustu (14, 15).

W drugiej połowie XX wieku niezwykłą aktywność w zakresie badań na fizjologią i patofizjologia zewnętrznego wydzielania trzustki rozwinął ośrodek krakowski (Zakład Fizjologii Akademii Medycznej w Krakowie, w ostatnich latach jako Katedra Fizjologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego) pod kierunkiem Stanisława Konturka (S.J. Konturek, W. Pawlik, P. Thor, T. Radecki, M. Cieszkowski, J. Jaworek, J. Konturek, P. Konturek, A. Dembiński, J. Bilski, J. Dubiel, J. Tasler, W. Bielański, Z. Warzecha, P. Ceranowicz, R. Tomaszewska, J. Bonior, A. Leja-Szpak, M. Dembiński) – ponad 200 publikacjami w wiodących czasopismach o zasięgu światowym (16).

W tym okresie istotne, oryginalne osiągnięcia w badaniach nad patofizjologią trzustki, szczególnie w zakresie badań klinicznych i doświadczalnych dotyczących ostrego zapalenia trzustki ma Klinika Gastroenterologii Akademii Medycznej w Białymstoku pod kierownictwem profesora Antoniego Gabryelewicza (A. Gabryelewicz, S. Niewiarowski, J. Prokopowicz, J. Stasiewicz, W. Łaszewicz, I. Kinalska, W. Szałaj, J. Długosz, K. Bajko, S. osidło, U. Wereszczyńska, A. Dąbrowski, G. Rydzewska, G. Jurkowska). Zespół ten opublikował w latach 1967-2003 ponad 100 prac dotyczących głównie badań nad ostrym doświadczalnym zapaleniem trzustki w znaczących światowych czasopismach o wysokim impact factor.

Już w początkach lat 60. ubiegłego stulecia Gabryelewicz i wsp. jako pierwsi w literaturze światowej zwrócili uwagę na zaburzenia hemostazy w ostrym doświadczalnym zapaleniu trzustki (ODZT) (17) oraz na korzyści z zastosowania heparyny w tych stanach (18). Wykazano, że korzystne działanie heparyny w ODZT zależy przynajmniej częściowo od jej wpływu hamującego na konwersję trypsynogenu do trypsyny. Prace nad zaburzeniem hemostazy w ODZT wskazują na dwa przeciwstawne na pozór zjawiska: możliwość wystąpienia w OZT zarówno nadkrzepliwości, jak i objawów skazy krwotocznej spowodowanej zużyciem czynników krzepnięcia. Już we wstępnej fazie ODZT u psów dochodzi do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC), co w następnych etapach prowadzi do skazy krwotocznej spowodowanej zużyciem czynników krzepnięcia (płytek, fibrynogenu) (19). W latach następnych kontynuowano w tym ośrodku badania nad zaburzeniami krzepnięcia w ODZT u szczurów (20). Zwrócenie uwagi na zaburzenia hemostazy w OZT miało dodatkowy aspekt kliniczny i diagnostyczny. W warunkach każdego szpitala można zbadać liczbę płytek krwi i poziom fibrynogenu, i ocenić, czy nie ma objawów ich zużycia. Pozwala to łatwiej przewidywać dalsze niekorzystne następstwa i przebieg OZT. Potwierdzeniem istnienia zaburzeń krzepnięcia, tak w warunkach doświadczalnych, jak i u ludzi, jest wykazanie, że w OZT dochodzi do wybitnego obniżenia antytrombiny III, a u ludzi stwierdza się wielonarządowe powikłania zakrzepowe (21). Stwierdzono również, że w zaburzeniach hemostazy w OZT odgrywa rolę obecność w zmienionej zapalenie trzustce tkankowego aktywatora plazminogenu i jego inhibitora (22), co znacznie rozszerza zrozumienie patogenezy tej choroby. W tym zespole badaczy w następnych latach rozszerzono badania nad korzystnym wpływem heparyny w ostrym doświadczalnym zapaleniu trzustki (23, 24, 25, 26) i rolą hydrolaz lizosomalnych w patogenezie ODZT (27, 28), oraz równowagi pomiędzy aktywnością proteaz i antyproteaz w tych samych warunkach eksperymentalnych (29, 30). W badaniach tych zwrócono uwagę na inicjującą zapalenie trzustki aktywację zymogenów przez hydrolazy lizosomalne, a szczególnie przez β-glukuronidazę, przy mniejszej aktywności w tym zakresie kwaśnej fosfatazy i katepsyny (31). Kontynuacją tych spostrzeżeń było wykazanie, że w ODZT stabilizujący wpływ na lizosomy trzustki, wątroby i nerek ma prostacyklina (PGI2) (32, 33, 34), w tym również u szczurów uprzednio poddanych jednorazowej dawce etanolu (35). O roli hydrolaz lizosomalnych w ODZT u szczurów świadczą dalsze prace z tego ośrodka, wskazujące na aktywację tych enzymów pochodzących z makrofagów uzyskanych z popłuczyn płucnych (36). Wykazano również, że antagonista czynnika aktywującego płytki hamuje aktywność płucnych hydrolaz lizosomalnych w tych stanach (37).