Zaburzenia rytmu serca są częściej spotykane u osób w podeszłym wieku niż u młodszych, co jest związane z fizjologicznymi zmianami zachodzącymi w układzie bodźco-przewodzącym oraz częstym współistnieniem choroby niedokrwiennej serca i nadciśnienia tętniczego. U osób starszych często występują zaburzenia tworzenia i przewodzenia impulsów, które mogą powodować objawową bradykardię lub tachykardię. Starzenie się jest związane ze zwyrodnieniem węzła zatokowego, czyli zmniejszeniem ilości komórek węzłowych i zmianami w strefie okołowęzłowej, polegającymi na zwiększeniu zawartości tkanki łącznej i tłuszczowej (1). W miarę starzenia dochodzi również do utraty włókien mięśniowych w przedsionkach w pobliżu węzła zatokowego oraz gromadzenia amyloidu i włóknienia w przedsionkach i w układzie przewodzącym. Zmiany te mogą prowadzić do bloku węzła zatokowego, zahamowania zatokowego oraz przemijającego lub stałego bloku przedsionkowo-komorowego. Włóknienie przegrody międzykomorowej wpływa na przewodzenie przez pęczek Hissa, a istnienie obocznych połączeń układu przewodzącego może zapobiegać powstaniu całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego u osób starszych. Włóknienie przedsionków może powodować powstanie obszarów upośledzonego przewodzenia, co jest jednym z czynników migotania przedsionków. Częste występowanie nadciśnienia tętniczego oraz choroby wieńcowej u osób starszych prowadzi do rozwoju zaburzeń elektrofizjologicznych predysponujących do rozwoju chorób układu przewodzącego lub tachyarytmii komorowych. Zaburzenia rytmu serca u osób starszych mogą objawiać się typowo, jak w młodszej populacji, np. kołataniami serca czy zasłabnięciami, ale często występują zaburzenia poznawcze, upadki, splątanie, epizody zakrzepowo-zatorowe, utraty przytomności, a nawet zatrzymanie akcji serca. U części starszych pacjentów nie występują żadne objawy, a arytmia może zostać wykryta jako przypadkowe zjawisko w badaniu fizykalnym lub elektrokardiograficznym.

Migotanie przedsionków (FA) jest najczęściej występującą arytmią u osób w podeszłym wieku. Częstość FA rośnie z wiekiem i wynosi około 2-3% w populacji powyżej 65. r.ż., wzrasta do około 10% w 80. r.ż. i 18% u osób powyżej 85. r.ż.

FA na ogół związane jest z organiczną chorobą serca, ale może występować również u osób, u których nie występują towarzyszące choroby serca. Jednakże izolowane FA jest bardzo rzadkie u osób w podeszłym wieku.

Badaniami, które należy przeprowadzić u osób z FA są: dokładne badanie podmiotowe i przedmiotowe, EKG, badanie echokardiograficzne, badania hormonów tarczycy. Należy zwrócić uwagę na występowanie nadciśnienia tętniczego, ponieważ u osób starszych, a zwłaszcza powyżej 75. r.ż., niezależnie od innych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, nadciśnienie tętnicze jest związane ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy. Nadciśnienie tętnicze występuje u około połowy starszych osób z migotaniem przedsionków. Ważną rolę w ocenie ryzyka zakrzepicy u chorych z migotaniem przedsionków ma również występowanie zastoinowej niewydolności serca, dysfunkcji lewej komory, miażdżycy i cukrzycy. Ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu u pacjentów z migotaniem przedsionków przedstawia tabela 1 (2).

Wykonanie radiogramu klatki piersiowej jest zalecane, jeżeli występują nieprawidłowości w badaniu przedmiotowym, np. cechy zastoju w krążeniu płucnym. W niektórych przypadkach wskazane są dodatkowe badania, takie jak test wysiłkowy, 24-godzinne EKG metodą Holtera czy przezprzełykowe badanie echokardiograficzne.

Różnice u chorych w podeszłym wieku z migotaniem przedsionków, w porównaniu do osób młodszych, stanowią: liczne choroby współistniejące, w tym schorzenia układu sercowo-naczyniowego, duża chorobowość i zachorowalność z powodu migotania przedsionków, wyższe ryzyko krwawień oraz incydentów zakrzepowo-zatorowych, częściej utrwalone i nienawracające (napadowe lub przetrwałe) migotanie przedsionków, często nietypowe objawy, ograniczona odpowiedź częstotliwości rytmu komór na wpływ układu współczulnego związana ze starzeniem się układu przewodzącego, większa wrażliwość na działanie proarytmiczne leków wynikająca z upośledzonej funkcji wątroby i nerek, częściej nierozpoznawana arytmia niż u młodszych pacjentów (2).

Postępowanie może polegać na przywróceniu rytmu zatokowego albo na kontroli częstości rytmu komór. Potencjalne korzyści z przywrócenia i utrzymywania rytmu zatokowego to zapobieganie chorobie zakrzepowo-zatorowej oraz zapobieganie zaburzeniom funkcji komór. Wadą takiej strategii leczenia są arytmie wywoływane przez leki antyarytmiczne, takie jak: torsade de pointes, częstoskurcz komorowy lub migotanie komór, przejście migotania przedsionków w trzepotanie przedsionków z szybką czynnością komór, zaburzenia czynności układu przewodzącego (zahamowanie zatokowe czy blok przedsionkowo-komorowy). Zaletą kontroli częstości rytmu komór jest możliwość stosowania mniej toksycznych leków. Leki stosowane w migotaniu przedsionków są czasami nieskuteczne lub źle tolerowane. W takich przypadkach trzeba rozważyć ablację.

Przeprowadzono wiele badań klinicznych porównujących przywrócenie rytmu zatokowego i kontrolę częstości rymu komór. W badaniu PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation) wzięło udział 252 pacjentów leczonych farmakologicznie. Porównywano pacjentów po przywróceniu rytmu zatokowego i tych, u których kontrolowano częstość rytmu komór – pacjenci nie różnili się pod względem objawów, ale tolerancja wysiłku była lepsza przy utrzymywaniu rytmu zatokowego. Jednak w tej grupie częściej była konieczna hospitalizacja (3). W badaniu AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management), w którym obserwowano ponad 4000 pacjentów w wieku 70 ± 9 lat przez 3,5 roku wykazano, że kontrola częstotliwości rytmu komór łącznie z leczeniem doustnym antykoagulantem była przynajmniej tak samo dobra, jak przywrócenie rytmu zatokowego (4): przeżywalność była podobna w obu grupach, częstość udaru mózgu również podobna (większość udarów miała miejsce, kiedy pacjenci odstawili warfarynę lub gdy INR spadał < 2). Pacjenci z kontrolą rytmu częściej wymagali hospitalizacji. W badaniu RACE (The Rate Control versus Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation) oceniano 522 pacjentów z migotaniem przedsionków – w jednej grupie zastosowano kardiowersję elektryczną, w drugiej kontrolowano częstość rytmu komór. Punkt końcowy stanowiły zgony z przyczyn sercowo-naczyniowych, niewydolność serca, choroba zakrzepowo-zatorowa, krwawienia, implantacja stymulatora lub poważne działania niepożądane leków. Nie zaobserwowano istotnych różnic w obu grupach (5).

Badania te prowadzą do wniosku, że kontrola częstości rytmu nie jest gorsza niż utrzymywanie rytmu zatokowego.

Według wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2010 r. dotyczących postępowania w migotaniu przedsionków kontrolę częstości rytmu komór jako postępowanie z wyboru zaleca się u pacjentów w podeszłym wieku z migotaniem przedsionków i łagodnymi objawami.

W celu przywrócenia rytmu zatokowego u chorych z migotaniem przedsionków stosuje się flekainid lub propafenon (dożylnie lub doustnie, jako tzw. „tabletka podręczna”) – gdy nie współistnieje strukturalna choroba serca, lub amiodaron dożylnie przy obecności strukturalnej choroby serca. Flekainid bądź propafenon mogą być stosowane doustnie w pojedynczej wysokiej dawce (200-300 mg flekainidu lub 450-600 mg propafenonu), jeżeli wcześniej dowiedziono bezpieczeństwa takiego postępowania u danego chorego w warunkach szpitalnych. Lekami stosowanymi do przewlekłej kontroli rytmu komór u pacjentów z napadowym, przetrwałym lub utrwalonym migotaniem przedsionków są beta-adrenolityki, niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego i glikozydy naparstnicy. Preferowanymi lekami pierwszego rzutu u osób w podeszłym wieku są leki z grupy niedihydropirydynowych antagonistów wapnia. U pacjentów starszych, z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, należy zachować szczególną ostrożność stosując leki beta-adrenolityczne. Digoksyna skutecznie kontroluje częstotliwość rytmu komór w spoczynku, ale nie w czasie wysiłku i dlatego nie jest wystarczająco skuteczna w monoterapii do kontroli częstości rytmu komór i nie powinna być wybierana jako lek pierwszego rzutu. Można rozważyć jej stosowanie u pacjentów prowadzących mało aktywny tryb życia oraz z niewydolnością serca lub dysfunkcją lewej komory. Dronedaron skutecznie obniża częstotliwość rytmu serca w spoczynku i podczas wysiłku, może być stosowany u pacjentów z nieutrwalonym migotaniem przedsionków, bez niewydolności serca w klasie II lub III według NYHA. Amiodaron skutecznie kontroluje częstość rytmu komór, ale ze względu na poważne działania niepożądane nie powinien być stosowany w leczeniu długotrwałym, chyba że zawodzą inne sposoby leczenia. U osób starszych lepiej tolerowane mogą być leki podawane w mniejszych dawkach w terapii skojarzonej, np. beta-adrenolityki z glikozydami naparstnicy. Rozpoczynając leczenie powinno się dążyć do utrzymania częstotliwości komór w spoczynku < 110/min. Jeżeli utrzymują się objawy kliniczne lub występują cechy tachykardiomiopatii, należy zaostrzyć kryteria leczenia tak, aby czynność serca w spoczynku nie przekraczała 80/min, a podczas wysiłku 110/min. Po osiągnięciu docelowych wartości częstotliwości rytmu komór wskazane jest monitorowanie EKG metodą Holtera w celu oceny bezpieczeństwa terapii (2).

Kardiowersję powinno się rozważyć przynajmniej przy pierwszym epizodzie FA. Jeżeli napad trwa ponad 48 godz. musi być ona poprzedzona skutecznym 3-tygodniowym leczeniem przeciwkrzepliwym lub echokardiografią przezprzełykową. U pacjentów z niewydolnością węzła zatokowego, zwłaszcza u chorych w podeszłym wieku obciążonych strukturalną chorobą serca, może wystąpić przedłużające się zahamowanie zatokowe bez wydolnego rytmu zastępczego (2).