© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5/2011, s. 440-445
*Monika Kuźmińska
Obturacyjny bezdech senny – czy jest problemem ludzi starszych?
Obstructive sleep apnea – is this a problem in elderly people?
Klinika Medycyny Rodzinnej, Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych Kości Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Obturacyjny bezdech senny (OBS) jest powszechnie opisywany w piśmiennictwie jako problem dotyczący mężczyzn w wieku średnim. Oprócz płci męskiej za czynniki ryzyka OBS uznawane są: otyłość, alkohol, palenie papierosów, nieprawidłowości anatomiczne np. upośledzenie drożności nosa, zaburzenia hormonalne.
Wiadomo równocześnie, że występowanie OBS w populacji osób w podeszłym wieku jest bardzo częste od 25 do ponad 70% tej grupy pacjentów. Mniejsza jest również w tej grupie korelacja choroby z płcią. W poniższej publikacji przedstawiamy dane dotyczące epidemiologii, patofizjologii, zapadalności, śmiertelności, manifestacji i istoty klinicznej oraz leczenia obturacyjnego bezdechu sennego. Definicja i rozpoznawanie choroby niezależnie od populacji jest podobne w każdej grupie wiekowej, różnice dotyczą przebiegu, objawów klinicznych i leczenia choroby u pacjentów w wieku podeszłym. Wśród starszych pacjentów należy zwrócić uwagę na nieco inną manifestację kliniczną niektórych objawów choroby jak senność dzienna czy bezsenność w nocy, co może mieć związek z wieloma innymi przyczynami jak i zmieniającą się z wiekiem strukturą snu. Skupiliśmy się również na częstych problemach klinicznych związanych z OBS, takich jak nadciśnienie, choroba wieńcowa, niewydolność serca, arytmie, cukrzyca z położeniem nacisku na istotne różnice występujące w wieku średnim i podeszłym. Obturacyjny bezdech senny to tylko jeden z problemów związanych z zaburzeniami oddychania w czasie snu występujących w populacji osób starszych.
Summary
Obstructive sleep apnea (OSA) is commonly described in the literature as a problem for middle-aged men. In addition to the male sex as risk factors for OSA are considered: obesity, alcohol, smoking, anatomical abnormalities such as nasal obstruction, hormonal disorders. Also known that the presence of OSA in the population of the elderly is very common from 25 to over 70% of this group of patients. Less is also in this group of patients correlation with gender. In this publication we present data on the epidemiology, pathophysiology, morbidity, mortality, and the essence of clinical manifestations and treatment of obstructive sleep apnea. The definition and diagnose of the disease regardless of the population is similar in each age group, with differences in course, symptoms and treatment of disease in the elderly. Among the elderly should pay attention to a slightly different clinical manifestations of some symptoms such as daily drowsiness or sleeplessness at night which may be related to many other causes, for example different structure of sleep at an older age. We focused also on the common clinical problems associated with OSA such as hypertension, coronary artery disease, heart failure, arrhythmias, diabetes with an emphasis on significant differences in middle-aged and elderly. Obstructive sleep apnea is just one of the problems associated with impaired breathing during sleep that occur in the elderly population.
WPROWADZENIE
W wieku podeszłym zmienia się struktura i ilość snu. Zaburzenia snu występują u połowy osób powyżej 65. r.ż. (1). U osób starszych zmniejsza się zdecydowanie ilość snu całkowitego, sen jest mało efektywny gdyż wydłuża się czas zasypiania, częściej również występują przebudzenia, większe są trudności z ponownym zasypianiem oraz osoby te wcześniej wstają.
Hipnogram osób starszych cechuje zwykle zmniejszenie ilości snu głębokiego. Czas trwania REM nie ulega zmianie, ale jego pierwszy okres pojawia się szybciej niż u osób młodszych. Zaburzenia struktury snu mogą być przyczyną senności i zasypiania w ciągu dnia.
Powszechnie uważa się, że obturacyjny bezdech senny (OBS) to choroba dotycząca głównie osób w średnim wieku (przede wszystkim mężczyzn), z wielu badań wynika jednak, że schorzenie to nasila się z wiekiem nawet przy braku współistniejących czynników ryzyka (2). Za czynniki ryzyka OBS uważane są: płeć męska, otyłość, spożywanie alkoholu, palenie papierosów, nieprawidłowości anatomiczne np. upośledzenie drożności nosa, zaburzenia hormonalne.
Na podstawie obserwacji własnych, jak również informacji w ukazujących się publikacjach można zauważyć, że zaburzenia oddychania w czasie snu o charakterze bezdechu obturacyjnego występują w populacji osób powyżej 60. r.ż. często, bo od 24 (3) do 73% (4).
Korelacja choroby z płcią wygląda również inaczej niż u osób młodszych. W populacji osób starszych kobiety mogą stanowić ponad 25%, wśród młodszej zaledwie niecałe 6% (5). Powszechnie uznaje się, że kobiety chorują rzadziej (inny rozkład tkanki tłuszczowej, większe napięcie mięśni utrzymujących drożność gardła (6), ochronna rola hormonów płciowych). O ochronnym działaniu hormonów płciowych świadczy fakt, że choroba występuje u kobiet głównie w okresie pomenopauzalnym. Są badania świadczące o tym, że menopauza może być traktowana jako niezależny czynnik ryzyka wystąpienia choroby (7).
Zdania badaczy na temat odmiennych mechanizmów anatomicznych i patofizjologicznych OBS u osób starszych w porównaniu z populacją młodszą są podzielone.
Część doniesień podkreśla znaczenie zmian anatomicznych, takich jak zwężenie przestrzeni gardłowej, co zaobserwowano u mężczyzn w podeszłym wieku (8), wydłużenie odległości pomiędzy kością gnykową a płaszczyzną żuchwy (MP-H) widoczne w populacji starszej, czy też zmniejszenie objętości płuc i przemieszczenie tłuszczu w okolicę górnych dróg oddechowych, które nasila się z wiekiem (9).
Obserwacji tych nie potwierdzają jednak nowsze badania z zastosowaniem tomografii komputerowej (10). Spodziewano się w nich zwężenia górnych dróg oddechowych, większej tendencji do zapadania się górnych dróg oddechowych, zmniejszenia napięcia mięśni rozszerzających gardło, okazało się jednak, że u części mężczyzn w podeszłym wieku zjawiska te nie występują.
Opór ścian gardła zwiększa się z wiekiem przede wszystkim u mężczyzn. Większy opór obserwuje się u pacjentów z bezdechem obturacyjnym (11).
Zaobserwowano też, że wentylacja u osób starszych we śnie ma charakter zmienny, co związane jest ze zmiennym oporem dróg oddechowych, do którego jest odwrotnie proporcjonalna, zjawiska te mają miejsce w pozycji leżącej i powodują wystąpienie bezdechów i spłyceń oddychania.
Wiadomo, że osoby starsze w trakcie czuwania mają zmniejszoną odpowiedź wentylacyjną na CO2, są jednakże badania, które pokazują, że odpowiedź ta może nie różnić się u osób starszych i młodszych (12).
Podsumowując: jest wiele czynników, które mogą wyjaśniać występowanie OBS w podeszłym wieku. z czynników anatomiczno-patofizjologicznych są to między innymi zmiany w budowie, zwiększenie oporu ścian gardła i wahania oporu górnych dróg oddechowych.
DEFINICJA
Obturacyjny bezdech senny to choroba, którą cechują wielokrotnie powtarzające się epizody zatrzymania (apnoe) lub ograniczenia przepływu (hypopnoe) przez drogi oddechowe na poziomie gardła przy wzmożonej pracy mięśni oddechowych.
Epizody bezdechu lub spłycenia oddychania (zmniejszenie amplitudy oddechów o co najmniej 50%) musi trwać ponad 10 sek. Zaburzeniom towarzyszą spadki saturacji o 2-4% w porównaniu do saturacji wyjściowej w czasie czuwania. Wykładnikiem nasilenia zaburzeń jest wskaźnik bezdechów i spłyceń oddychania wydarzających się w ciągu godziny snu (apnea/hyponea index – AHI). Za znamienny dla choroby uznaje się AHI > = 5 (13).
O zaawansowaniu choroby świadczą dwa rodzaje kryteriów: kliniczne – związane z jej objawami i laboratoryjne – wielkość wskaźnika AHI. Podział zaawansowania OBS przedstawia tabela 1 (14).
Tabela 1. Podział zaawansowania OBS.
Łagodny OBS AHI 5-15: senność dzienna i zasypianie wbrew własnej woli w sytuacjach nie wymagających dużego skupienia tj. oglądanie TV, czytanie
Umiarkowany OBS AHI 15-30: senność dzienna i zasypianie wbrew własnej woli w sytuacjach wymagających większej koncentracji tj zebranie, koncert
Ciężki OBS AHI > 30: senność dzienna i zasypianie wbrew własnej woli w sytuacjach wymagających dużego skupienia jak rozmowa, prowadzenie pojazdu, posiłek. |
Uważa się, że u starszych osób wskaźnik AHI < 15 bez istotnych objawów klinicznych nie jest wskazaniem do leczenia. Jeżeli natomiast występują również przesłanki kliniczne postępowanie terapeutyczne jest takie samo jak u ludzi młodszych.
OBJAWY KLINICZNE
Objawy kliniczne OBS stanowiące o rozpoznaniu dzielimy na objawy nocne i dzienne.
Objawy nocne: chrapanie, obserwowanie bezdechów w czasie snu, zwiększona aktywność ruchowa i potliwość w nocy, uczucie duszności i dławienia w nocy, nykturia, przebudzenia po bezdechach wywołujące problemy z ponownym zaśnięciem, a w następstwie bezsenność, a także przyspieszenie czynności serca odczuwane jako jego kołatanie.
Objawy dzienne: nadmierna senność dzienna, poranne zmęczenie, bóle głowy, zaburzenia funkcji poznawczych i zmiany osobowości, upośledzenie libido i impotencja.
Przy ocenie klinicznej pacjentów w wieku podeszłym należy zwrócić uwagę na to, że część objawów, którą obserwujemy u tych osób jak na przykład senność dzienna może mieć inne podłoże niż zaburzenia oddychania w czasie snu. Są nimi między innymi: wpływ przyjmowanych leków, zmniejszona aktywność ruchowa, zespół niespokojnych nóg (15).
Wykazano, że 12-25% osób powyżej 65. r.ż. cierpi z powodu przewlekłej bezsenności (16, 17). Przyczynami wywołującymi u nich ten objaw mogą być choroby stawów, stany chorobowe wywołujące objawy bólowe, choroby wywołujące duszność tj. jak POCHP, czy choroby serca, choroby naczyń mózgowych i schorzenia o podłożu neurologicznym, czy przyjmowanie leków (betablokery, agoniści receptorów B, kortykosteroidy, neuroleptyki). Należy pamiętać także, że bezsenność może też być jednym z objawów depresji występującej u osób starszych (18).
Nykturia również może mieć zupełnie inne podłoże chorobowe, tj. przerost prostaty, niewydolność serca.
Do obiektywnej oceny senności dziennej służy wiele testów, najpopularniejszym, stosowanym w ankietach w większości pracowni snu jest Skala Senności Epworth (tab. 2).
Tabela 2. Skala Senności Epworth.
Przypisywana ilość punktów za poszczególne odpowiedzi:
0=nigdy nie zasnę
1=mała możliwość drzemki
2=średnia możliwość drzemki
3=duża możliwość drzemki
Sytuacje:
1. siedząc lub czytając
2. oglądając telewizję
3. siedząc w miejscu publicznym, np. w teatrze, na zebraniu czy w kościele
4. podczas godzinnej, nieprzerwanej jazdy autobusem, koleją lub samochodem jako pasażer
5. po południu leżąc
6. podczas rozmowy, siedząc
7. po obiedzie, siedząc w spokojnym miejscu
8. prowadząc samochód podczas kilkuminutowego oczekiwania w korku |
Interpretacja wyników:
0-9 punktów: nadmierna senność dzienna nie występuje
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Kramer MR, Springer C, Berkman N et al.: Rehabilitation of hypoxemic patients with COPD at low altitude at the Dead Sea, the lowest place on earth. Chest 1998; 113: 571-75.
2. Lindberg E, Elmsry A, Gislason T et al.: Evolution of sleep apnea syndrome in sleepy snorers. A population based prospective study. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 2024-27.
3. Ancoli-Israel S, Kripke DF, Klauber MR et al.: Sleep-disordered breathing in community-dwelling elderly. Sleep 1991; 14: 486-93.
4. Yesavage J, Bliwise D, Guilleminault C et al.: Preliminary communication: intellectual deficit and sleep realted respiratory disturbance in elderly. Sleep 1985; 8: 30-33.
5. Bielicki P, Byśkieniewicz K, Kumor M et al.: Obturacyjny bezdech podczas snu u osób młodych i w podeszłym wieku – różnice i podobieństwa. Pneumonol Alergol Pol 2006; 74: 56-58.
6. Redline S, Kump K, Tishler PV et al.: Gender differences in sleep-disordered breathing in a community-based sample. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 722-26.
7. Young T, Finn L, Austin D et al.: Menopausal status and sleep disordered breathing in the Wisconsin Sleep Cohort Study. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1946-49.
8. Brown IG, Zamel N, Hoffstein V: Pharyngeal cross-sectional area in normal men and women. J Appl Physiol 1986; 61: 890-95.
9. Maltais F, Carrier G, Cormier Y, Series F: Cepahlometric measurements in snorers, non-snorers, and patients wit sleep apnoea. Thorax 1991; 46: 419-23.
10. Burger CD, Stanson AW, Sheedy PF II, Daniels BK, Shepard JW: Fast – computed tomography evaluation of age-related changes in upper airways structure and function in normal men. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 846-52.
11. Stauffer JL, Zwillich CW, Cadieux RJ et al.: Pharyngeal size resistance in obstructive sleep apnea. Am Rev Respir Dis 1987; 136: 623-27.
12. Naifeh KH, Severinghaus JW, Kamiya J, Krafft M: Effect of aging on estimates of hypercapnic ventilatory response during sleep. J Appl Physiol 1989; 66: 1956-64.
13. Zieliński J, Pływaczewski R, Bednarek M: Zaburzenia oddychania w czasie snu. Warszawa, PZWL; 1997:121.
14. American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep-related breathing disorders in adults: recomendations for syndrome definiction and measurement techniques in clinical research. Sleep 1997; 22: 667-68.
15. Krieger J: Clinical Presentation of sleep apnea.w McNicholas WT. Respiratory Disorders during sleep. Eur Respir Monogr 1998; 10: 75-105.
16. Ford DE, Kamerow DB: Epidemiologic study of sleep disturances and psychiatric disorders. JAMA 1989; 262: 1479-84.
17. Mellinger GD, Balter MB, Uhlenhulth EH: Insomia and its treatment. Prevalence and correlates. Arch Gen Psychiatry 1985; 42: 225-32.
18. Blazer D, Burchett B, Service C et al.: The association of age and depression among elderly; An epidemiologic exploration. J Gerontol 1991; 46: 210-15.
19. Davies RJ, Stradling JR: The relationship between neck circumference, radiographic pharyngeal anatomy, and the obturative sleep syndrome. Eur Respir J 1990; 3: 509-14.
20. Carmelli D, Swan GE, Bliwise DL: Relationship of 30-year changes in obesity to sleep-disordered breathing in the western collaborative group study. Obesity Reasearch 2000; 8: 264-71.
21. Practice Parameters for the use of portable recording in the assessment of obstructive sleep apnea. Standard of Practice Committee of the American Sleep Disorders Association Sleep 1994; 17: 372-77.
22. Guilleminault C, Dement WC: Sleep apnea syndromes. AR Liss.New York 1978.
23. Fletcher EC, DeBehnke RD et al.: Undiagnosed sleep apnea in patients with essential hypertension. Ann Intern Med 1985; 103: 190-95.
24. Kalesa, Bixler EO, Cadieux RJ et al.: Sleep apnea in hypertensive population. Lancet 1984; 2: 1005-08.
25. Williams AJ, Houston D, Finberg S et al.: Sleep syndrome and essential hypertension. Am J Cardiol 1985; 55: 1019-22.
26. The Seventh Report of the joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JNC7-Complete version. Hypertension 2003; 42: 1206-52.
27. Shahar E, Whitney CW, Redline S et al.: Sleep-disordered Breathing and Cardiovacular disease: Crosssectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Care Med 2001; 163: 19-25.
28. Grote L, Hedner J, Peter JH: Sleep-related breathing disorder is an independent risk factor for uncontrolled hypertension. J Hypertens 2000; 18: 679-85.
29. Nieto FJ, Young TB, Lind BK et al.: Association of sleep disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study JAMA 2000; 283: 1829-36.
30. Peker Y, Hedner J, Kraiczi H et al.: Respiratory disturbance index an independent predictor of mortality in coronary artery disease. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 81-86.
31. Ohga E, Tomita T, Wada H et al.: Effects of obstructive sleep apnea on circulating ICAM-1, IL-8 and MCP-1. J Appl Physiol 2003; 94: 179-84.
32. Yokoe T, Minoguchi K, Matsuo H et al.: Elevated levels of C-reactive protein and interleukin-6 in patients with obstructive sleep apnea syndrome and decreased by nasal continuous positive airway pressure. Circulation 2003; 107: 1129-34.
33. Gottlieb D, Yenokyan G, Newman AB et al.: Prospective Study of Obstructive Sleep Apnea and Incident of Coronary Heart Disease and Heart failure. The Sleep Heart Health Study. Circulation 2010; 122: 352-60.
34. Hnaly P, Sasson Z, Zuberi N, Alderson M: Ventricular function in snorers and patients with obstructive sleep apnea. Chest 1992; 102: 100-05.
35. Sin DD, Fitgerald F, Parker JD et al.: Risk factors for central and obstuctive sleep apnea in 450 men and women with congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1101-06.
36. Javaheri S, Parker TJ, Liming JD et al.: Sleep apnea in 81 ambulatory male patients with stable heart failure. Types and prevalences, consequences and presentations. Circulation 1998; 97: 2154-59.
37. Wang H, Parker JD, Newton GE et al.: Influence of obstructive sleep apnea on mortality in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 1625-31.
38. Koskenvuo M, Kaprio J, Telakivi T et al.: Snoring as a risk factor for ischenic heart disease and stroke in men. BMJ 1987; 294: 16-19.
39. Bassetti C, Aldrich MS: Sleep apnea in acute cerebrovascular diseases: final report on 128 patients. Sleep 1999; 22: 217-23.
40. Parra O, Arboix A, Montserrat JM et al.: Sleep-related breathing disorders: impact on mortality of cerebrovascular disease. Eur Respir J 2004; 24: 267-72.
41. Guilleminault C, Connolly SJ, Winkle RA: Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol 1983; 52: 490-94.
42. Coccagna G, Capucci A, Bauleo S et al.: Paroxysmal atrial fibrillation in sleep. Sleep 1997; 20: 475-78.
43. Zwilich C, Devlin T, White D et al.: Bradycardia during sleep apnea: characteristics and mechanism. J Clin Invest 1982; 69: 1286-92.
44. Mehra R, Benjamin EJ, Sahar E et al.: Association of nocturnal arrythmiass with sleep-disordered breathing. The sleep heart health study. Am J Resp Crit Care Med 2006; 173: 910-16.
45. Kanagala R, Murali NS, Friedman PA, et al.: Obstructive sleep apnea and recurrence of atrial fibrillation. Circulation 2003; 107: 2589-94.
46. Brooks B, Cistulli PA, Brookman et al.: Obstructive sleep apnea in obese noninsulin-dependent diabetic patients: effect of continuous positive airway pressure treatment on insulin responsiveness. J Clin Endorcinol Metab 1994; 79: 1681-85.
47. Stoohs RA, Facchini F, Guilleminault C: Insulin resistance and sleep-disordered breathing in healthy humans. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 170-74.
48. Ip MS, Lam B, Ng MM et al.: Obstructive sleep apnea is independently associated with insulin resistance. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 670-76.
49. Punjabi NM, Sorkin JD, Katzel LI et al.: Sleep-disordered breathing and insulin resistance in middle-age and overweight men. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 677-82.
50. Lavie P, Lavie L, Herer P: All-cause mortality in males with sleep apnea syndrome: declining mortality rates with age. Eur Respir J 2005; 25: 514-20.
