© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2011, s. 15-18
*Grażyna Rowicka1, Michał Czajka2
Znaczenie diety w profilaktyce i leczeniu choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy
The role of diet in the prophylaxis and treatment of gastric and duodenal ulcer disease
1 Zakład Żywienia, Instytut Matki i Dziecka, Warszawa
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Halina Weker
2 Katedra Dietetyki, Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego, Warszawa
Kierownik Katedry: prof. dr hab. Danuta Rosołowska-Huszcz
Summary
Peptic ulcer disease is considered one of the most common gastrointestinal diseases. The main etiologic factor responsible for the development of the disease is an infection of gram negative bacterium Helicobacter pylori. According to the guidelines of the Working Group Polish Gastroenterology Society on the treatment of peptic ulcer disease with confirmed Helicobacter pylori infection a combination therapy is recommended for an eradication. The therapy involves the simultaneous use of three to four medicines or introduction of sequential treatment. Many studies have also documented the importance of certain dietary components in both prevention and treatment of ulcer disease including the adjunctive therapy for eradication of H. Pylori. The proper diet is especially important in terms of increasing resistance of H. pylori to antibiotics. Dietary management in the case of peptic ulcer is aimed at selecting the products that are not excessively stored in the stomach, they are easily digestible and do not cause excessive gastric acid production. In the prophylaxis of ulcers disease the following factors are important: regular consumption of 5-6 smaller meals per day, reducing salt intake, a diet rich in essential fatty acid (NNKT), especially from a group of n-3 and fiber. In the treatment of the disease it may be helpful to increase a daily intake of fruits and vegetables particular rich in vitamins C, E, β-carotene as well as zinc. Adequate supply of products containing amino acids such as arginine and tryptophan and the inclusion of food sources of probiotics seems to be equally important. The paper presents the mechanisms responsible for the beneficial effects of certain dietary components, both in a prevention and adjunctive therapy of peptic ulcer disease.
Choroba wrzodowa jest określona jako zespół zmian ogólnoustrojowych i miejscowych, których głównym objawem jest wrzód żołądka i dwunastnicy. Owrzodzenie jest ubytkiem ściany żołądka lub dwunastnicy przekraczającym warstwę mięśniową błony śluzowej i sięgającym do błony podśluzowej lub do głębszych warstw tych części przewodu pokarmowego. Choroba wrzodowa występuje u około 10% populacji i uważana jest za jedną z najczęstszych chorób przewodu pokarmowego. Nieprawidłowy sposób odżywiania, narażenie na stresy to czynniki, które wydają się współodpowiedzialne za obniżenie granicy wieku występowania pierwszych objawów choroby. Rzeczywista częstość jej występowania u dzieci nie jest znana. Ze względu na przewlekły charakter choroba prowadzić może do znacznego pogorszenia jakości życia. Najistotniejszym czynnikiem etiologicznym odpowiedzialnym za rozwój choroby jest zakażenie gram ujemną bakterią Helicobacter pylori (H. pylori). W Polsce zakażenie H. pylori występuje u ok. 84% dorosłych oraz ok. 30% dzieci (1). Odpowiada ono za 92% przypadków występowania wrzodów dwunastnicy i około 70% wrzodów żołądka (2). Bakteria ta posiada udokumentowane działanie rakotwórcze w związku z czym uznana została przez Agencję ds. Badań nad Rakiem za karcynogen klasy I (3).
Wśród czynników predysponujących do rozwoju choroby wrzodowej wymienić należy także czynniki genetyczne, palenie tytoniu, stosowanie niektórych leków, szczególnie niesterydowych przeciwzapalnych oraz glikokorykosterydów.
W leczeniu choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy główną rolę odgrywa eradykacja H. pylori. Zgodnie z wytycznymi (ustalenia Grupy Roboczej ds. Zakażenia H.pylori Polskiego Towarzystwa Gastrologicznego – konsensus 2008) dotyczącymi postępowania w zakażeniu Helicobacter pylori zalecana jest skojarzona terapia eradykacyjna. Terapia eradykacyjna pierwszego rzutu polega na stosowaniu blokerów pompy protonowej w połączeniu z amoksycyliną i metronidazolem lub klarytromycyną i metronidazolem, ewentualnie amoksycyliną i klarytromycyną przez okres 10-14 dni. W każdym z tych schematów zaleca się uwzględnienie probiotyku. Leczeniem drugiego rzutu jest 10- lub 14-dniowa terapia czterolekowa składająca się z blokera pompy protonowej oraz amoksycyliny, metronidazolu i tetracykliny lub, zamiast ostatniego leku, soli bizmutu. Przy braku skuteczności leczenia rekomendowana jest ocena lekowrażliwości szczepów H. pylori i zastosowanie terapii celowanej. Najwyższy odsetek eradykacji obserwowany jest przy terapii sekwencyjnej polegającej na zastosowaniu brokerów pompy protonowej z pojedynczymi standardowymi antybiotykami w połączeniu z probiotykiem przez kolejne 5-10 dni (4).
Nie należy zapominać, że pomocna zarówno z punktu widzenia profilaktyki choroby wrzodowej, jak i leczenia wspomagającego farmakoterapię, może być odpowiednia dieta. Kiedyś to właśnie ona stanowiła podstawę leczenia tej choroby. Metoda ta może nabierać szczególnego znaczenia w aspekcie narastającej oporności H. pylori na antybiotyki. Postępowanie dietetyczne w chorobie wrzodowej ma na celu taki dobór produktów, by nie zalegały one długo w żołądku, były łatwo przyswajalne oraz nie powodowały nadmiernego wydzielania soku żołądkowego. Osoby z chorobą wrzodową powinny więc unikać produktów bogatotłuszczowych, takich jak np. niektóre wędliny, wieprzowina czy baranina. Spożycie tłuszczu nie powinno przekraczać fizjologicznego zapotrzebowania na ten składnik. Jego nadmiar może powodować opóźnianie opróżniania żołądka, co niejednokrotnie jest odpowiedzialne za występowanie objawów dyspeptycznych. Wskazane jest, by osoby z chorobą wrzodową uwzględniały w diecie produkty bogate w niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT). Na zdolność błony śluzowej dwunastnicy do obrony przed czynnikami uszkadzającymi, takimi jak alkohol, kwasy żółciowe, niektóre leki, np. aspiryna, może mieć wpływ kwas linolowy. Kwas ten jest głównym źródłem działających cytoochronne prostaglandyn, ponadto przyspieszając angiogenezę, ułatwia gojenie się uszkodzeń błony śluzowej (5). Badania epidemiologiczne dowodzą współzależności pomiędzy spadkiem częstości występowania wrzodów trawiennych a częstością spożywania i całkowitą ilością spożywanego kwasu linolowego (6). Innym mechanizmem, dzięki któremu NNKT mogą zmniejszać zachorowalność na chorobę wrzodową, jest obserwowany w badaniach in vitro ich hamujący wpływ na rozwój H. pylori. Wysokie stężenie w podłożu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych może zakłócać integralność błony komórkowej H. pylori, prowadząc do lizy komórki bakteryjnej. Również przy niższych stężeniach NNKT dochodzi do nieodwracalnych uszkodzeń komórki H. pylori upośledzających zdolność bakterii do poruszania się. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe wbudowywane w błonę komórki bakteryjnej zwiększają jej płynność, a tym samym powodują wzrost jej przepuszczalności dla małych cząsteczek, takich jak woda, chlorki oraz leki. Kwasy tłuszczowe wykazujące działanie hamujące rozwój H. pylori należą głównie do grupy n-3 oraz n-6 wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (7). Dobrym źródłem NNKT są ryby oraz oleje roślinne, głównie oliwa z oliwek czy olej lniany.
W zaostrzeniu choroby wrzodowej zwykle zaleca się wykluczenie spożywania alkoholu. Wstępne badania dowodzą jednak, że spożywanie alkoholu w okresie remisji objawów w ilościach uznanych za umiarkowane może wywierać pewne pośrednie działanie ochronne na błonę śluzową żołądka poprzez eliminację zakażenia H. pylori (8).
Doniesienia z ostatnich lat sugerują, że dieta wysokobłonnikowa może być jednym z czynników wpływających na nawrotowość choroby wrzodowej. Z badań przeprowadzonych w Indiach wynika, że u 81% osób stosujących niskobłonnikową dietę (11,4 g/dzień) wystąpił nawrót choroby wrzodowej, podczas gdy w grupie osób na diecie bogatej w błonnik (28,2 g/dzień) nawrót choroby obserwowano tylko w 14% (9). W prospektywnych badaniach kohortowych, przeprowadzonych u zdrowych osób w wieku 40-75 lat, wykazano, że spożywanie włókna pochodzącego z roślin strączkowych jest najefektywniejsze z punktu widzenia obniżenia ryzyka wystąpienia choroby wrzodowej. Rośliny strączkowe oraz orzechy należą do najlepszych źródeł włókna rozpuszczalnego. Właśnie tej frakcji przypisywane jest to korzystne profilaktyczne działanie (10). Jednak osoby będące w fazie zaostrzenia objawów choroby mogą odczuwać dyskomfort po spożyciu tych roślin.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Parzęcka M, Szaflarska-Popławska A, Mierzwa G et al.: Typ genetyczny Helicobacter pylori a skuteczność leczenia eradykacyjnego. Pol Merk Lek 2009; XXIV, 152: 105-109. 2. Szczeklik A (red.): Choroby wewnętrzne, Kraków. Medycyna Praktyczna 2005; 1: 780. 3. Tsugane S, Tei Y, Takahashi T et al.: Salty food intake and risk of Helicobacter pylori infection. J Cancer Res 1994; 85(5): 474-8. 4. Dzieniszewski J, Jarosz M: Ustalenia grupy roboczej PTG-E dotyczące postępowania w zakażeniu Helicobacter pylori - Consensus 2008. Gastroenterol Pol 2008; 15 (5): 323-331. 5. Hollander D, Tarnowski A: Is there a role for dietary essentials fatty acid in gastroduodenal mucosal protection. J Cin Gastroenterol 1991; 13, 1: 72-74. 6. Grant HW, Palmer KR, Riermesma RR, Oliver M Duodenal ulcer is associated with low dietary linoleic acid intake. Gut 1990; 31: 997-998. 7. Thompson L, Cockayne A, Stiller RC: Inhibitory effect of polyunsatuated fatty acid on the growth of Helicobacter pylori: a possible explanation of the effect of diet on peptic ulceration. Gut 1994; 35: 1557-1561. 8. Brenner H, Berg G, Lappus N et al.: Alcohol consumption and Helicobacter pylori infection: results from the German National Health and Nutrition Survey Epidemiology 1990; 10: 214-218. 9. Sonica B, Malhotra SR, Renu Bala: Dietary fiber ,a forgotten nutrient and chronic diseases: a revive. In: Functional foods for chronic diseases. Edited by Martirosyan D Dallas. D&A Inc 2006; 236-246. 10. Aldori W, Giovannucci E, Stampfer M: Prospective study of diet and the risk of duodenal ulcer in men. 1997; 145, 1: 41-50. 11. Ryan- Harshman M, Aldori W: How diet and lifestyle affect duodenal ulcer. La medicin de famille canadien 2004; 50: 727-732. 12. Kato I, Nomura GN, Chyou PH: A prospective study of gastric and duodenal ulcer and its relation to smoking, alcohol and diet. Am J Epidemiol 1992; 135: 521-530. 13. Sun J, Aoki K, Zheng JX, Su BZ et al.: Effect of NaCl and Helicobacter pylori vacuolating cytotoxin on cytokine expression and viability World J Gastroenterol. 2006; 12(14) :2174-2180. 14. Elta GH, Behler EM, Colturi TJ: Comparison of coffee intake and coffee induced symptoms in patients with duodenal ulcer, nonulcer dyspepsia , and normal controls. Am J Gastroenterol.1990; 85 (10): 1339-42. 15. Yeoh KG, Kang JY, Yap I et al.: Chili protects against aspirin-induced gastroduadenal mucosal injury in humans. Dig Dis Sci 1995; 40(3): 580-3. 16. .Scheiman JM: NSAIDs, gastrointestinal injury, and cytoprotection. Gastoenterology Clinics North Amer 1996; 25 (2): 279-98. 17. Waring AJ, Drake IM, Schorah CJ et al.: Ascorbic acid and vitamin C concentrations in plasma, gastric juice and gastrointestinal mucosa: effects of gastritis and oral supplementation. Gut 1996; 38 (2): 171-176. 18. Jarosz M, Dzieniszewki J, Dąbrowska-Ufniarz E et al.: Effects of high dose vitamin C treatment on Helicobacter pylori infection and total vitamin C concentration in gastric juice. Eur J Cancer Prev 1998; 7: 449-54. 19. Jarosz M, Popowski J: Synergiczne działanie amoksycylliny i witaminy C na Helicobacter pylori in vitro. Żyw Człow 1999; XXVI, 1: 34-37. 20. Sauberlich H: Vitamin C and Immunity. Pharmacology of vitamin C (red. H. Sauberlich). Annu Rev Nutr 1994; 14: 382-383. 21. Jarosz M, Dabrowska-Ufniarz E, Dzieniszewski J: Witamina C w zakażeniu Helicobacter pylori. Gastroenterol Pol 1996; 3, 1: 73-77. 22. Ohta. Y, Kobayashi T, Imai Y et aEffect of oral vitamin E administration on acute gastric mucosal lesion progression in rats treated with compound 48/80, a mast cell degranulator. Biol. Pharm Bull 2006, 29, 4, 675-683. 23. Aldoori W, Giovannucci E, Stampfer M et al.: Prospective study of diet and the risk of duodenal ulcer in men. Am J Epidemiol 1997; 145, 1, 41-50. 24. Sprichew VB, Levachew MM, Rymarenko TV: The effect of administration of beta- karoten in an oil solution on its blood serum level and antioxidant status of patients with duodenal ulcer and erosive gastritis. Vopr Med Khim 1992; 38: 44-7. 25. Frommer DJ: The healing of gastric ulcer by zinc sulphate. Med J Aust 1975; 22 (21): 793-6 . 26. Houdijk AP, Van Leeuwen PA, Boermeester MA et al.: Glutamine enriched enteral diet increases splanchnic blood flow in the rat. Am J Physiol 1994; 267 (6 ): G1035-40. 27. Alexander JW: Immunonutrition: an emerging strategy in the ICU. J Crit Care Nutr 1993; 1: 21-29. 28. Daly JM, Weintraub FN, Shou J et al.: Enteral nutrition during multimodality therapy in upper gastrointestinal cancer patients. Ann. Surg 1995; 221: 327-38. 29. Hardeland R, Pandi-Perumal RS, Cardinali DP: Melatonin. Int J Biochem Cell Biol 2006; 38, 3, 313-316. 30. Bubenik GA: Gastrointestinal melatonin: localization, function, and clinical relevance. Dig Dis Sci 2002; 47, 10: 2336-2348. 31. Konturek PC, Celiński K, Słomka M et al.: Melatonin and its precursor L-tryptophan prevent acute gastrin mucosal damage induced by aspiryn in humans. J Physiol Pharmacol 2008; 59, suppl 2: 67-75. 32. Kaczmarski M, Semeniuk J, Krasnow A: Nadwrażliwość pokarmowa u dzieci i młodzieży (wybrane problemy). Nowa Ped 2000; 4, 21: 8-10. 33. Jarosz M, Rychlik E, Siuba M et al.: Żywienie w zakażeniu Helicobacter pylori. Żyw Człow 2007; XXXIV, 6: 1584-1593. 34. Cremonini F, Di Caro S, Covino M: Effect of different probiotic preparation on anti – Helicobacter pylori therapy – related side effects: a parallel group, triple blind, placebo controlled study. Am J Gastroenterol 2002; 97, 11: 2744-2749. 35. Heckmann SM, Hujoel P, Habiger S et al.: Zinc gluconate in the treatment of dysguesia – a randomized clinical trial. J Dent Res 2005; 84: 35-38 36. Carper J: Żywność twój cudowny lek. Hannah Publishing Ltd, Londyn 1995:186-197 37. Jarosz M.: Rola diety w etiopatogenezie i leczeniu chorób żołądka Nowa Medyna- Gastroenterologia 1999: 1-10.
