© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2011, s. 19-23
Agata Wawrzyniak, *Monika Krotki, Beata Stoparczyk
Właściwości antyoksydacyjne owoców i warzyw
Antioxidative effects of fruits and vegetables
Katedra Żywienia Człowieka SGGW, Wydział Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji Zakład Oceny Żywienia, Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego
Kierownik Katedry: prof. dr hab. Anna Gronowska-Senger
Summary
Epidemiological studies indicate that fruit and vegetables have protective effects against degenerative diseases such as cancer, stroke, cardiovascular disease. The benefit of diets rich in fruit and vegetables could also be due to the avoidance of less desirable components in foods of animal origin, such as saturated fats, oxidized cholesterol, etc., and also to the intake of diverse antioxidant compounds, such as vitamin C and the main dietary carotenoids and polyphenlos. Reactive forms of oxygen can react with different cellular structures cousing oxidative stress, which is responsible for many deseases: neurodegenerative and cardiovascular diseases and many others. So it is very important to keep oxidating-antioxidating action balance. Fruit and vegetable diet high in natural antioxidants might decrease the enhance vulnerability to oxidative stress. Natural antioxidants provided in the diet constitute an additional system to strenghten the bodys natural defense against the development of many diseases. Their use seems to be an opportunity to improve living conditions and reduce the risk of morbidity.
Wprowadzenie
Owoce i warzywa są bogatym źródłem substancji biologicznie aktywnych. Liczną grupę wśród tych związków stanowią substancje o działaniu antyoksydacyjnym, które obejmują wszystkie rodzaje substancji hamujących reakcje z tlenem lub ozonem, działających pośrednio m.in. poprzez wiązanie niektórych prooksydantów (1, 2, 3). Do przeciwutleniaczy zalicza się również substancje indukujące enzymy o charakterze przeciwutleniającym lub hamujące enzymy katalizujące procesy utleniania. Do rozpoznanych inhibitorów lipooksygenazy należą m.in.: aldehyd prokatecholowy, 7,8-dihydroksy-4-kumaryna, izoflawony soi (3, 4). Podkreśla się zdolność naturalnie występujących związków przeciwutleniających do neutralizowania aktywności wolnych rodników.
Wolne rodniki mogą powstawać m.in. pod wpływem działania niektórych substancji chemicznych (ksenobiotyki), promieni ultrafioletowych, promieniowania jonizującego, ultradźwięków. Wzajemne oddziaływanie wolnych rodników z makrocząsteczkami komórkowymi: kwasami nukleinowymi, białkami, lipidami i węglowodanami, prowadzi do różnorodnych uszkodzeń: rozerwania nici DNA, mutacji punktowych, aberracji chromosomalnych i do śmierci komórki. W warunkach homeostazy organizmu wolne rodniki tlenowe ulegają degradacji lub wchodzą w dalszy łańcuch przemian biochemicznych i ich działanie jest unieczynniane. Nadmiar wolnych rodników tlenowych, które nie zostały zneutralizowane, działa niszcząco na struktury komórkowe i tkankowe. Zmiany DNA mogą być sygnałem do rozpoczęcia patologicznej proliferacji komórek i indukować procesy kancerogenezy. Uważa się też, że wolne rodniki tlenowe są początkiem rozwoju wielu chorób cywilizacyjnych, jak: miażdżyca, cukrzyca, zaćma, choroba Parkinsona, choroba Alzheimera. Wykazaną jedyną korzystną rolą wolnych rodników tlenowych jest wykorzystanie przez komórki układu odpornościowego do niszczenia drobnoustrojów (5, 6, 7, 8).
Owoce i warzywa stanowią dla człowieka bogate źródło związków o właściwościach przeciwutleniających. Związki te reprezentowane są przede wszystkim przez: polifenole (kwasy fenolowe i flawonoidy z antocyjanami), witaminy A, C i tokoferole, karotenoidy, selen, chlorofiliny, glutation, indole, fityniany, tiocyjaniny.
Stres oksydacyjny
Stan braku równowagi pomiędzy działaniem reaktywnych form tlenu a biologiczną zdolnością do szybkiej neutralizacji reaktywnych produktów pośrednich lub naprawy wyrządzonych szkód nazywany jest stresem oksydacyjnym. Wszystkie formy życia utrzymują w komórkach środowisko redukujące, które jest zachowywane przez aktywność enzymów podtrzymujących stan redukcji. Zaburzenia w prawidłowym stanie redukcji mogą wywołać toksyczne działanie poprzez produkcję nadtlenków i wolnych rodników, powodujących oksydacyjne uszkodzenia wszystkich składników komórki, a szczególnie dotkliwe dla komórki są uszkodzenia białek, lipidów i DNA.
Pod pojęciem wolny rodnik należy rozumieć atom lub cząsteczkę posiadającą na orbitalu walencyjnym niesparowany elektron. Powoduje to dużą reaktywność i zdolność „atakowania” różnorodnych składników żywej komórki przez wolny rodnik. Do aktywnych form tlenu należą zarówno wolne rodniki, jak m.in. anionorodnik ponadtlenkowy (O2•–), rodnik wodoronadtlenkowy (HO2•OH•), rodnik hydroksylowy (OH•) oraz tlen singletowy (1O2), ozon (O3) oraz nadtlenek wodoru (H2O2). Rodnik hydroksylowy, który posiada właściwości hydrofobowe, jest łatwo transportowany przez lipidowo-białkowe błony i charakteryzuje się najwyższą agresywnością w stosunku do składników żywej komórki (9).
Aktywne formy tlenu powstają w żywej komórce podczas biochemicznych procesów oksydoredukcji jako wynik kolejnych stopni redukcji (jedno-, dwu-, trójelektronowej) cząsteczki tlenu lub mogą być generowane w wyniku oddziaływania różnorodnych, abiotycznych i biotycznych czynników.
W tkankach roślinnych obserwuje się tzw. „falę tlenową” w wyniku stresów środowiskowych, takich jak stres wodny, stres zasolenia, stres niskiej temperatury, światło, oddziaływanie metali ciężkich, mechaniczne uszkodzenia, stosowanie pestycydów, inwazja patogenów (9).
Zmiany spowodowane przez wolne rodniki tlenowe w cząsteczkach białek, głównie enzymatycznych, mogą prowadzić do zaburzeń metabolicznych. Peroksydacja lipidów jest groźna ze względu na łańcuchowy charakter tej reakcji i prowadzi do zmian przepuszczalności błon biologicznych, polegających na obniżeniu ich hydrofobowości, wzroście przepuszczalności dla H+, depolaryzacji błony i hamowania błonowych układów enzymatycznych.
Kwasy nukleinowe są odporne na działanie wolnych rodników tlenowych i mogą być atakowane tylko przez rodnik hydroksylowy, co prowadzi do zniszczenia zasad azotowych, rybozy, dezoksyrybozy, także do rozerwania wiązań fosfodiestrowych (9).
Tkanki roślinne posiadają sprawnie funkcjonujący system obrony przed aktywnymi formami tlenu. Polega on na działaniu enzymów współuczestniczących w neutralizowaniu wolnych rodników tlenowych (dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, peroksydazy) oraz na interakcji z antyoksydantami (kwasem askorbinowym, związkami z grupy terpenoidów, polifenolami).
Enzym dysmutaza ponadtlenkowa, obecny w cytoplaźmie, mitochondriach i chloroplastach niezbędny jest, aby przekształcić anionorodnik ponadtlenkowy w cząsteczkę nadtlenku wodoru:
2O2•– – + 2H+ → H2O2 + O2
Cząsteczka nadtlenku wodoru zostaje rozłożona w reakcji katalizowanej przez enzym katalazę:
2H2O2 → 2H2O + O2
lub układ peroksydaz (peroksydaza askorbinianowa, peorksydaza glutationowa):
H2O2 + AH2 → 2H2O + A
Enzymy te nazywane są często triadą enzymatyczną i stanowią główny układ zabezpieczający komórkę przed aktywnymi formami tlenu (9).
Antyoksydanty obecne w żywności reagują bezpośrednio z reaktywnymi formami tlenu lub pośrednimi metabolitami reakcji oksydoredukcji, nie dopuszczając do powstawania wolnych rodników tlenowych. Antyoksydanty są aktywne zarówno w fazie hydrofilowej (kwas askorbinowy), jak i hydrofobowej (tokoferole, karotenoidy). Związki fenolowe, zależnie od budowy, mogą przejawiać aktywność antyoksydacyjną w obu fazach.
Badania dotyczące działania polifenoli pozwoliły znaleźć zależność między ich budową a zdolnością „zmiatania” wolnych rodników tlenowych. Do najbardziej aktywnych zaliczono antocyjanidyny i flawonoidy, posiadające liczne grupy OH w tzw. pierścieniu B. Do aktywnych przeciwutleniaczy należą także fenylopropanoidy (10).
Antyoksydanty w żywności – oddziaływanie na organizm
Spożycie owoców i warzyw bogatych w przeciwutleniacze odgrywa istotną rolę w profilaktyce wielu chorób. Badania epidemiologiczne wskazują na zależność między stopniem zachorowalności na niedokrwienną chorobę serca a spożyciem żywności bogatej we flawonoidy. Wykazano, że najmniej flawonoidów w diecie, średnio ok. 5 mg/dzień, spożywają Finowie, najwięcej Japończycy – ok. 64 mg/dzień. Wykazano 5-krotnie mniejszą śmiertelność z powodu chorób serca wśród ludności południowej Francji niż Anglii, przypisywaną znacznie większemu spożyciu warzyw i owoców bogatych we flawonoidy. Uważa się, że działanie tych związków jest silniejsze niż innych przeciwutleniaczy obecnych w żywności (witaminy C, E, karotenoidów) (11). Flawonoidy poprzez hamowanie aktywności fosfodiesterazy i cyklooksygenazy skuteczniej od aspiryny zmniejszają agregację płytek krwi, tym samym zalecane są w profilaktyce miażdżycy. Zaleca się systematyczne spożycie polifenoli roślinnych w postaci surowych warzyw i owoców, w pięciu porcjach tych produktów w ciągu dnia (za 1 porcję uważa się co najmniej 80 g warzyw lub owoców) (12).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Ball S: Antyoksydanty w medycynie i życiu człowieka. Oficyna Wyd. Medyk, Warszawa 2001. 2. Basaga H, Tekkaya C, Acikel F: Antioxidative and free radical scavenging properties of rosemary extract. Lebensm.-Wiss.u.-Technol 1997; 30, 105-108. 3. Szymusiak H, Oszmiański J, Tyrakowska B: Trwałe i nietrwałe produkty utleniania flawonoidów. Mat. II Konf.Nauk. „Żywność a zdrowie”, Łódź 1999; s. 83. 4. Visioli F, Borsani L, Galli C: Diet and prevention of coronary heart disease: the potential role of phytochemicals. Cardiovasc Res 2000; 47, 419-425. 5. Katsube N, Iwashita K, Tsushida T et al.: Induction of apoptosis in cancer cells by bilberry (Vaccinium myrtillus) and the anthocyanins. J Agric Food Chem 2003; 51, 68-75. 6. Kozłowska H, Troszyńska A: Rola naturalnych substancji nieodżywczych pochodzenia roślinnego jako składników żwyności funkcjonalnej. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość. 1999; 4 (21) Supl., 63-73. 7. Oszmiański J, Moutounet M: Taniny niektórych owoców bogatych w antocyjany. Zesz Nauk AR we Wrocławiu 1995; 273, 47-55. 8. Rouseff RL, Nagy S: Health and nutritional benefits of citrus fruit components. Food Technol 1994; 11, 125-132. 9. Bartosz G: Druga twarz tlenu. PWN 2003. 10. Foti M, Piatelli M, Baratta MT et al.: Flavonids, coumarins and cinnamic acids as antioxidants in a micellar system. Structure-activity relationship. J.Agric Food Chem 1996; 44: 497-501. 11. Panczenko-Kresowska B: Wolne rodniki a żywienie. Wiad Ziel 1997; 10, 17-18. 12. Narojek L: Zdrowie zaklęte w owocach. Przegl Gastr 1997; 9, 22-23. 13. Kanner J, Frankel E, Granit R et al.: Natural antioxidants in grapes and wines. J Agric Food Chem 1994; 42, 64-69. 14. Serafini M, Maiani G, Ferro-Luzzi A: Alkohol-free red wine enhances plasma antioxidant capacity in humans. J Clin Nutr 1998; 50, 28-32. 15. Grajek W: Rola przeciwutleniaczy w zmniejszaniu ryzyka wystąpienia nowotworów i chorób układu krążenia. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość 2004; 1 (38), 3-11. 16. Chevion S, Berry EM, Kitrossky NK et al.: Evaluation of plasma low molecular weight antioxidant capacity by cyclic voltammetry. Free Radic Biol Med 1997; 22, 411-421. 17. Kohnen R, Beit-Yannai E, Berry EM et al.: Overall low molecular weight antioxidant activity of biological fluids and tissues by cyclic voltammetry. Meth Enzymol 300, 285-296. 18. Wayner DDM, Burton GW, Ingolg KU et al.: Quantitaive mesurement of total peroxyl radical-trapping antioxidant capacity of human blood plasma by controlled peroxidation. FEBS 1985; Lett 187, 33-37. 19. Borowska J: Owoce i warzywa jako źródło naturalnych przeciwutleniaczy (1). Przem. Ferm 2003; 5, 11-12. 20. Borowska J: Owoce i warzywa jako źródło naturalnych przeciwutleniaczy (1). Przem. Ferm 2003; 6, 29-30. 21. Hakkinen SH, Torronen AR: Content of flavanols and selected phenolic acids in stawberries and Vaccinium species: influence of cultivar, cultivation site and technique. Food Res Int 2000; 33, 517-524. 22. Wang SY, Lin H-S: Antioxidant activity in fruits and leaves of blackberry, raspberry, and strawberry varies with cultivar and developmental stage. J. Agric. Fod Chem 2000; 48, 140-146. 23. Wang J, Mazza G.: Inhibitory effects of anthocyanins and other phenolic compounds on nitric oxide production in LPS/IFN-γ-activated RAW 264.7 macrophages. J Agric Food Chem 2002; 50, 850-857. 24. Wang SY, Stretch AW: Antioxidant capacity in cranberry is influenced by cultivar and storage temperature. J. Agric Food Chem 2001; 49, 969-974. 25. Wilska-Jeszka J, Łoś J, Pawlak M: Monomery i oligomery flawanolowe – występowanie i przemiany w owocach. Zesz. Nauk. PŁ Technol Chem Spoż 1990; 47, 77-89. 26. Wilska-Jeszka J, Łoś J, Pawlak M.: Fruits as bioflavonoids sources, Acta Aliment Pol 1991; 17 (1), 11-22. 27. Oszmiański J, Wojdylo A: Aronia melanocarpa phenolics and their antioxidant activity. Eur. Food Res Technol 2005; 10, 1-5. 28. Kahkonen MP, Hopia AI, Heinonen M: Berry Phenolics and their antioxidant activity. J Agric Food Chem 2001; 49, 4076-4082. 29. Zadernowski R, Naczk M, Nesterowicz J: Phenolic acid profiles in some small berries. J. Agric. Food Chem 2005; 53: 2118-2124. 30. Kahkonen MP, Hopia AI, Vuorela HJ et al.: Antioxidant activity of plant extracts containing pfenolic compounds. J Agric Food Chem 1999; 47: 3954-3962. 31. Benvenuti S, Paellati F, Melegari M et al.: Polyphenols, anthocyanins, ascorbic acid, and radical scavenging activity of rubus, ribes, and aronia. J Food Sci 2004; 69, 164-169. 32. Wu X, Gu L, Prior R.L et al.: Charakterization of anthocyanins and proanthocyanidins in some cultivars of ribes, aronia, and sambucus and their antioxidant capacity. J Agric Food Chem 2004; 52, 7846-7856. 33. Kolpotek Y, Otto K, Bohm V: Processing strawberries to different products alters contents of vitamin C, total phenolics, total anthocyanins, and antioxidant capacity. J Agric Food Chem 2005; 53, 5640-5646. 34. Aaby K, Skrede G, Wrolstad RE: Phenolic composition and antioxidant activities in flesh and achenes of strawberries (Fragaia ananassa). J. Agric. Food Chem. 2005. T. 53, s. 4032-4040. 35. Vinson JA, Hao Y, Su Xet al.: Phenol antioxidant quantity and quality in foods: fruits. J. Agric. Food Chem. 1998. T. 46, s. 3630-3634. 36. Pastrana-Bomilla E, Akoh CC, Sellappan S et al.: Phenolic content and antioxidant capacity of muscadiene grapes. J Agric Food Chem 2003; 51, 5497-5503. 37. Wang Y, Lee KW, Chan FL et al.: The red wine polyphenol resveratrol displays bilevel inhibition on aromatase in breast cancer cells. Toxicol Sci. 2006; 92 (1): 71-7. 38. Hao HD, He LR. Mechanisms of cardiovascular protection by resveratrol. J Med Food 2004; 7 (3): 290-8. 39. Marambaud P, Zhao H, Davies P: Resveratrol promotes clearance of Alzheimer’s disease amyloid-beta peptides. J Biol Chem. 2005; 280 (45): 37377-82. 40. Anekonda TS: Resveratrol-a boon for treating Alzheimer’s disease? Brain Res Rev 2006; 52 (2): 316-26. 41. Vinson JA, Hontz BA: Phenol antioxidant index: comparative antioxidant effectiveness of red and white wines. J Agric Food Chem 1995; 43, 401-403. 42. Verhagen JV, Haenen GR, Bast A: Nitric oxide radical scavenging by wines. J. Agric. Food Chem 1996; 44, 3733-3734. 43. Goh SS, Woodman OL, Pepe S et al.: The red wine antioxidant resveratrol prevents cardiomyocyte injury following ischemia-reperfusion via multiple sites and mechanisms. Antioxid Redox Signal. 2007; 9 (1): 101-13. 44. Horubała A: Pojemność przeciwutleniająca i jej zmiany w procesach przetwarzania owoców i warzyw. Przem Ferm 1999; 3, 30-32.
