Zespoły depresyjne występują w ciągu całego życia u 4-15% populacji, jednak w wieku podeszłym stwierdza się częstsze występowanie – u 9-18% w populacji po 65. roku życia, a u chorych przebywających w domach opieki – do 30% (1). Dane epidemiologiczne dotyczące oceny częstości występowania depresji w wieku starszym są niepełne z powodu braku ścisłych kryteriów diagnostycznych, często atypowych objawów i przebiegu, oraz znacznie częstszego niż w wieku średnim występowania depresji podprogowych (subdepresji, depresji maskowanych, depresji poronnych). Ocenia się, że u 30% chorych w wieku starszym depresja nie jest rozpoznawana (2). Atypowy obraz kliniczny i współwystępowanie z chorobami somatycznymi i neurologicznymi powoduje brak leczenia, inwalidyzację chorego, pogarszanie się stanu somatycznego i jest odpowiedzialne za częstość samobójstw dokonanych. Do czynników ryzyka wystąpienia depresji zalicza się: pogorszenie funkcjonowania, samotność, niekorzystne wydarzenia życiowe, obawę przed upadkami, obciążenie przewlekłymi chorobami z niekorzystnym rokowaniem, polipragmazję (3, 4).

Zespoły depresyjne występujące w wieku podeszłym są uwarunkowane polietiologicznie, charakteryzują się odmiennymi mechanizmami, przebiegiem i obrazem klinicznym od depresji występującej w wieku średnim. Podobnie jak w innych typach zaburzeń psychicznych, podstawą rozpoznania jest głównie fenomenologicznie zdefiniowany zespół, a nie heterogenne i nie do końca poznane czynniki biologiczne. Zespoły te są bardziej biologicznie uwarunkowane z powodu występowania licznych chorób somatycznych i neurologicznych, co wymaga szczegółowych procedur diagnostycznych (np. badania neuropsychologicznego, neuroobrazowego), wskazujących na obecność zmian w ośrodkowym układzie nerwowym (o.u.n.). Do postawienia rozpoznania u chorego w wieku podeszłym bardziej pasuje więc model medyczny, uwzględniający czynniki biologiczne, częściowo tłumaczący patomechanizmy, wpływ czynników psychospołecznych oraz zmienność (atypowość) obrazu klinicznego. Obecność znaczącego współwystępowania depresji z innymi chorobami, pojawianie się pojedynczych objawów i pełnych zespołów depresyjnych mających patoplastyczny wpływ na charakterystyczne choroby wieku podeszłego czyni z niej dobry przykład do rozważań.

Jednak z kilku co najmniej powodów związek pomiędzy wystąpieniem depresji i zmianami w o.u.n. nie jest bezpośredni. Po pierwsze zmiany zachodzące w o.u.n. są interaktywne i dynamiczne. Oznacza to, że zmiany w niektórych obszarach korowych i podkorowych nie powodują występowania podobnych zaburzeń psychicznych. Dynamika tych zmian i plastyczność może być odpowiedzialna za zmienność obrazu klinicznego. Także interakcje pomiędzy obwodami, np. przednią częścią zakrętu obręczy, częścią podkolanową, korą oczodołowo-czołową i hipokampem, mogą tłumaczyć dlaczego zmiany zlokalizowane w różnych miejscach mogą powodować wystąpienie podobnych objawów. Różnice w aktywacji obszarów korowo-limbicznych mogą być związane z odmienną reakcją na stosowane leczenie farmakologiczne i psychoterapię. Drugą przyczyną może być wpływ niespecyficznych czynników poza-biologicznych. Trzecia przyczyna to odmienność stanu przedchorobowego: szczególny typ osobowości (np. obecność cech neurotycznych), sposób funkcjonowania (np. umiejętność radzenia sobie ze stresem) i funkcje poznawcze (np. ocena ryzyka i zysku, podejmowanie decyzji). Czwartą przyczyną jest zmienność środowiska, która utrudnia adaptację i zwiększa ilość nieprawidłowych reakcji. Reakcja na zmienność środowiska jest bardzo indywidualna. Piątą przyczyną jest podatność genetyczna na wystąpienie depresji, także w wieku podeszłym. Przykładem może być częstsze występowanie depresji po udarze u chorych, u których stwierdza się obecność choroby afektywnej u krewnych I^o (5). Podsumowując, wystąpienie w wieku starszym depresji oznacza zaburzenia funkcjonowania o.u.n. w kilku odmiennych obszarach, które podatne są na skumulowany wpływ czynników biologicznych, psychologicznych i środowiskowych. Wśród obszarów, które są szczególnie istotne dla zrozumienia patomechanizmów, znajdują się połączenia czołowo-prążkowiowe, jądro migdałowate i hipokamp.

Zaburzenia integralności połączeń pomiędzy płatami czołowymi i ośrodkami podkorowymi odpowiadają za występowanie zaburzeń funkcji wykonawczych, które są częstym objawem w depresji, utrzymując się także w remisji. Zarówno zaburzenia funkcji wykonawczych, jak i depresja częściej występuje w zmianach podkorowych np. otępieniach w chorobie Parkinsona lub Huntingtona. Te obserwacje kliniczne zostały wsparte wynikami badań neuroobrazowych. W badaniach funkcjonalnych stwierdzono zmniejszenie objętości sieci czołowo-prążkowiowych, przedniej części zakrętu obręczy, kory oczodołowo-czołowej i zakrętu prostego (6). Zmniejszenie objętości było prawdopodobnie spowodowane występowaniem zmian hiperintensywnych, którym towarzyszyło także zmniejszenie gęstości gleju w przedniej części zakrętu obręczy i grzbietowo-bocznej części kory przedczołowej (7). Zmiany te występują u chorych z naczyniowymi czynnikami ryzyka: hiperlipidemią, zaburzeniami rytmu serca, nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, które odpowiadają za wystąpienie choroby naczyń mózgu. W funkcjonalnych badaniach mózgu stwierdza się nasilenie zmian hiperintensywnych w istocie białej okołokomorowej i głębokiej. W badaniu Hoptmana i wsp. (8) wykonanym u 41 chorych stwierdzono związek pomiędzy nadciśnieniem tętniczym i zmianami integralności istoty białej.

Dysfunkcja czołowo-prążkowiowa może mieć znaczący wpływ na obraz kliniczny depresji. U chorych z zespołem zaburzonych funkcji wykonawczych stwierdza się spowolnienie psychoruchowe, utratę zainteresowań, obniżenie nastroju, poczucie bezwartościowości, beznadziejności i bezradności, a więc podstawowe objawy depresji. Przebieg depresji u chorych jest bardziej przewlekły, a reakcja na stosowane leczenie niewielka. Związek pomiędzy hipoaktywnością obszaru przedczołowego (głównie grzbietowo-bocznej części kory przedczołowej po stronie prawej) i reakcją na leczenie potwierdził w badaniu fMRI Aizenstein i wsp. (9). Autorzy stwierdzili także, że prawdopodobną przyczyną obserwowanych zmian jest uszkodzenie naczyń kory przedczołowej.