© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 9/2011, s. 778-781
*Wiktor B. Szostak1, Dorota Szostak-Węgierek2, Longina Kłosiewicz-Latoszek1,2
Konsekwencje zdrowotne otyłości
Obesity influence on health
1Zakład Profilaktyki Chorób Żywieniowozależnych z Poradnią Chorób Metabolicznych, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. med. Longina Kłosiewicz-Latoszek
2Zakład Medycyny Zapobiegawczej i Higieny Instytutu Medycyny Społecznej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. med. Longina Kłosiewicz-Latoszek
Streszczenie
Otyłość jest ważną przyczyną większej zachorowalności i umieralności w społeczeństwach ekonomicznie rozwiniętych. W populacyjnych badaniach prospektywnych najniższą umieralność stwierdzono w przedziale BMI 21-25 kg/m2. Powyżej tych wartości stwierdzono większą umieralność głównie z powodu chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy i chorób nowotworowych. Otyłość brzuszna jest znacznie silniejszym czynnikiem ryzyka tych chorób niż otyłość udowo-pośladkowa. Otyłość brzuszna wywiera szkodliwy wpływ na zdrowie pośrednio, poprzez wywoływanie zaburzeń w metabolizmie lipoprotein i węglowodanów, a także zaburzeń hemodynamicznych. Wykazano, że skuteczność prewencji chorób sercowo-naczyniowych dzięki poprawie stylu życia może ulec zmniejszeniu, jeżeli równocześnie zwiększy się występowanie otyłości i cukrzycy. Spotykany na całym świecie wzrost częstości nadwagi i otyłości jest szkodliwy dla zdrowia publicznego. Zachodzi pilna potrzeba rozwinięcia odpowiednich programów profilaktycznych.
Summary
Obesity is an important cause of increased morbidity and mortality in developed countries. In population follow up studies the lowest mortality was observed between BMI 21-25 kg/m2. Above this value mortality was higher mainly due to cardiovascular diseases, diabetes and cancer. Abdominal obesity is significantly stronger risk factor for these diseases than gluteo-femoral obesity. Abdominal obesity exerts its detrimental influence on health by generation abnormalities in lipoprotein and carbohydrate metabolism, and by hemodynamic abnormalities. It was shown, that cardiovascular preventive effects of lifestyle improvement may be reduced by simultaneous development of obesity and diabetes. The worldwide increase of obesity are wanted urgently.
Otyłość od dawna uważana była za chorobę. Bray podaje, że już w pracach Hipokratesa znajduje się stwierdzenie, że „Nagła śmierć jest częstsza wśród ludzi otyłych niż szczupłych” (1). Hipokrates podawał również, że otyłość jest przyczyną bezpłodności u kobiet i że miesiączki są u nich rzadsze. Jako metodę odchudzania zalecał ciężką pracę fizyczną przed spożyciem posiłku.
Z licznych badań epidemiologicznych wiadomo, że otyłość kojarzy się z większą chorobowością i umieralnością. Na szczególną uwagę zasługują badania Waalera, które objęły prawie 1,8 miliona mężczyzn i kobiet w Norwegii (2). Po dokonaniu podstawowych pomiarów antropometrycznych osoby te obserwowane były przez 16 lat. W tym czasie zmarło 176 574 uczestników badania. Najmniejszą umieralność stwierdzono w przedziale wskaźnika względnej masy ciała (BMI) 21-25 kg/m2. Liczba zgonów bardzo wyraźnie rosła powyżej wartości BMI 30 kg/m2, oraz poniżej 21 kg/m2. Jako główne przyczyny zgonów przy wartościach BMI powyżej 30 kg/m2 zidentyfikowano choroby naczyniowe mózgu, choroby sercowo-naczyniowe, cukrzycę i raka okrężnicy. Przyczyną większej umieralności przy BMI poniżej 21 kg/m2 była gruźlica, rak płuc, przewlekła obturacyjna choroba płuc i rak żołądka.
Obserwacje Waalera znajdują potwierdzenie w nowych publikacjach. Prospektywne badania populacyjne opublikowane w 2009 r. pt. „Body-mass index and cause specific mortality in 900.000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studiess” objęło 894 576 osób, głównie z Europy Zachodniej i Ameryki Północnej (3). Okres obserwacji wynosił 13 lat. Celem była ocena przyczyn umieralności badanych osób w zależności od wartości BMI. Wykazano, że najmniejsza umieralność występuje przy wskaźniku masy ciała w granicach 22,5-25 kg/m2. W miarę wzrostu BMI powyżej tej wartości umieralność rosła. Na każdy wzrost BMI rzędu 5 kg/m2 umieralność na choroby naczyń rosła o 40%, na cukrzycę o 120%, na choroby nerek i wątroby o 60-80%, o 10% na choroby nowotworowe i o 20% na choroby układu oddechowego. Długość życia była krótsza o 2-4 lat przy BMI 30-35 kg/m2 i o 8-10 lat przy BMI 40-45 kg/m2.
W 2010 r. opublikowano badanie prospektywne obejmujące 1,46 miliona ludzi, mające na celu ocenę umieralności ogólnej w zależności od BMI (4). Wykazano najmniejszą umieralność przy BMI w granicach 20,0-24,9 kg/m2. Przy BMI powyżej 30 kg/m2 umieralność rosła proporcjonalnie do wzrostu względnej masy ciała.
Szczególne znaczenie ma fakt, że otyłość jest czynnikiem ryzyka cukrzycy, dyslipidemii, choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego, niewydolności krążenia, udaru mózgu, niektórych nowotworów złośliwych, chorób kostno-stawowych i innych. Te choroby ze względu na masowe występowanie w krajach ekonomicznie rozwiniętych stanowią wielki problem społeczny i ekonomiczny, zwiększają bowiem wybitnie koszty ponoszone na ochronę zdrowia, jak również straty finansowe wynikające z absencji chorobowej. Tym większy niepokój budzi fakt znacznego wzrostu występowania otyłości na całym świecie, chociaż w stopniu różnym w zależności od poziomu ekonomicznego kraju. Finucane i wsp. w badaniu 9,1 miliona ludzi w 199 krajach wykazali wzrost BMI między 1980 i 2008 r. średnio o 0,4 kg/m2 u mężczyzn i 0,5 kg/m2 u kobiet (5).
Przewlekłe choroby niezakaźne występują szczególnie często w otyłości brzusznej (wisceralnej), w odróżnieniu od otyłości udowo-pośladkowej. Pierwszy zwrócił na to uwagę J. Vague, co zostało później potwierdzone w badaniach przekrojowych (6, 7, 8, 9). Na uwagę zasługuje prospektywne badanie Larssona, przeprowadzone w Goteborgu na grupie 792 mężczyzn i 1462 kobiet. Celem badania była ocena ryzyka zgonu, rozwoju choroby niedokrwiennej serca, udaru mózgu i cukrzycy w ciągu 19 lat obserwacji, w zależności od BMI i stosunku obwodu w talii do obwodu w biodrach (WHR). Ten ostatni pomiar przyjęto za wskaźnik dystrybucji tkanki tłuszczowej. Wysoka wartość WHR wskazuje na większą koncentrację tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej.
Pouczającym wynikiem tego badania był wyraźny wzrost ryzyka choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu oraz zgonu niezależnie od przyczyny, w zależności od wartości wskaźnika WHR. Ryzyko choroby niedokrwiennej serca rosło wraz ze wzrostem WHR w każdym tercylu BMI, co wskazuje, że WHR był czynnikiem ryzyka niezależnie od BMI. Prawdopodobieństwo rozwoju chorób sercowo-naczyniowych w ciągu 13 lat obserwacji było znacznie wyższe u ludzi z najwyższym WHR w porównaniu z osobami z najniższymi wartościami tego wskaźnika.
Rozwój cukrzycy był także wyraźnie zależny od nagromadzenia tkanki tłuszczowej w jamie brzusznej. Jak wynika z badań, ryzyko rozwoju cukrzycy było najmniejsze w pierwszym tercylu WHR, niezależnie od wartości BMI, oraz największe w grupie badanych zaliczonych do trzeciego tercyna WHR i trzeciego tercyna BMI (10).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Bray GA: Obesity: historical development of scientific and cultural ideas. [W:] Obesity (red. P. Bjőrntorp i B.N. Brodoff), J.B., Lippincott Company, Philadelphia 1992.
2. Waaler HT: Height, weight and mortality: The Norwegian experience. Acta Medica Scand 1984; Suppl. 679: 1.
3. Prospective Studies Collaboration. Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analysis of 57 prospective studies. Lancet 2009; 373, 1083-96.
4. Berrington de Gonzales A, Hartge P, Cerhan JR et al.: Body-mass index and mortality among. 1.46 million white adults. N Engl J Med 2010; 363, 2211-9.
5. Finucane MM, Stevens GA, Cowan MJ et al.: National, regional, and global trends in body-mass index since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 9.1 million participants. Lancet 2011; 377, 557-67.
6. Krotkiewski M, Bjőrntorp P, Sjőstrom L et al.: Impact of obesity on metabolism in men and women – importance of regional adipose tissue distribution. J Clin Invest 1983; 72, 1150-62.
7. Kissebach AM, Vydelingum N, Murray R et al.: Relation of body fat distribution to metabolic complications of obesity. J Clin Edocrinol Metab 1983; 54, 254-60.
8. Hartz AJ, Rupley DC, Kalkhoff RD et al.: Relationship of obesity to diabetes: influence of obesity level and body fat distribution. Prev Med 1983; 12, 351-7.
9. Larsson B: Obesity and prospective risk for associated diseases. [W:] Metabolic complications of human obesities. J. Vague, P. Bjőrntorp, B Guy-Grand, M. Rebuffe-Scrive, P. Vague (ed.) Excerpta Medica, Amsterdam 1985.
10. Basdevant A, Le Barzic M, Guy-Grand B: Otyłość. Medycyna Praktyczna, Kraków 1996.
11. Yusuf S, Hawken S, Ounpun S et al.: Obesity and the risk of myocardial infarction in 27 000 participants from 52 countries: a case-control study. Lancet 2005; 266, 1640-49.
12. Jacobs EJ, Newton ChC, Wang Y et al.: Waist circumference and all-cause mortality in a large US cohort. Arch Intern Med 2010; 170 (15), 1293-1301.
13. Yusuf S, Hawken S, Ounpun S et al.: Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case control study. Lancet 2004; 364, 937-52.
14. O’Donnell MJ, Xavier D, Liu Lisheng et al.: Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study): a case-control study. Lancet 2010; 376, 112-123.
15. Shoelson SE, Herrero L, Naaz A: Obesity, inflammation, and insulin resistance. Gastroenterology 2007; 132, 2169-2180.
16. Separate and combined association of body-mass index and abdominal adiposity with cardiovascular disease: collaborative analysis of 58 prospective studies. The Emerging Risk Factors Collaboration. Lancet 2011; 377, 1085-95.
17. Szostak WB: Żywienie a choroby układu krążenia w Polsce. [W:] Idea i praktyka nowego podejścia do edukacji zdrowotnej i promocji zdrowia. Metody zwiększania skuteczności leczenia i poprawy jakości życia pacjenta. H. Osińska i T. Przewłocka (red.) Polskie Towarzystwo Oświaty Zdrowotnej, Warszawa 2010.
18. Van Dam R, Li T, Spiegelman D et al.: Combined impact of lifestyle factors on mortality: prospective cohort study in US women. Brit Med J 2008; 337, 1-8.
19. Bandosz P, O’Flaherty M, Drygas W et al.: Explaining the decline in coronary artery disease mortality in Poland between 1991 and 2005. Eur J Cardiovasc. Prev Rehab P: Europrevent 2010; Prague, abstr. P 194.
20. Kłosiewicz-Latoszek L: Otyłość jako problem społeczny i zdrowotny. Prob Hig Epid 2010.
