© Borgis - Postępy Fitoterapii 3/2011, s. 202-207
*Bogdan Kędzia, Elżbieta Hołderna-Kędzia
Antyhepatotoksyczne działanie pyłku kwiatowego
Antihepatotoxic activity of bee pollen
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich w Poznaniu
Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. Grzegorz Spychalski
Summary
The presented studies show the high activity of bee pollen used for the regeneration of liver tissue intoxicated by carbon tetrachloride, ethionine, galactosamine and allyl alcohol – substances with a very strong damage activity for all possible structures of this organ. Moreover the activity of bee pollen is not limited only to treatment of damaged liver tissue. The extracts of bee pollen have the ability to protection of liver against intoxications.
Działanie na tkankę wątrobową
W farmakologii doświadczalnej stosuje się cały szereg substancji, których podanie zwierzętom doświadczalnym wywołuje stany patologiczne przypominające symptomy chorób powstałych u człowieka pod wpływem czynników chorobowych. W przypadku wątroby do substancji, które do tego celu stosuje się najczęściej, należą: tetrachlorek węgla, etionina, galaktozamina i alkohol allilowy.
Tetrachlorek węgla
Tertrachlorek węgla (ryc. 1) zaliczany jest do najlepszych modelowych substancji hepatotoksycznych (uszkadzających wątrobę). Nawet pojedyncze dawki tego związku powodują szybkie stłuszczenie i degenerację wątroby. Już w kilka minut po podaniu tetrachlorku węgla obserwuje się uszkodzenie siateczki cytoplazmatycznej, po 56 godz. dochodzi do uszkodzenia lizosomów, a po 12-20 godz. do uszkodzenia mitochondriów. Co istotne, zmiany biochemiczne znajdują swoje odzwierciedlenie w zmianach histopatologicznych (1).
Ryc. 1. Wzory chemiczne modelowych substancji hepatotoksycznych (wg 2).
Tetrachlorek węgla metabolizowany jest w hepatocytach z udziałem cytochromu P-450. Większość szkodliwych efektów działania tego związku przypisywana jest wolnemu rodnikowi trichlorometylowemu, który powstaje w trakcie detoksykacji. Powoduje on peroksydację lipidów, oksydację grup tiolowych oraz uszkodzenie struktury białek i kwasów nukleinowych w tkance wątrobowej.
Peroksydacja nienasyconych kwasów tłuszczowych w błonach komórek siateczki cytoplazmatycznej prowadzi do ich rozpadu i powstania rodników lipidowych. Jest to reakcja łańcuchowa, która powoduje uszkodzenie hepatocytów. Poza tym tetrachlorek działa bezpośrednio na błony cytoplazmatyczne hepatocytów, co prowadzi do zaburzenia transportu jonów metali i białek (1).
Wójcicki i Samochowiec (3) podawali szczurom karmionym paszą standardową wyciągi Cernitin T60 i Cernitin GBX w ilości 50 mg/kg, a następnie po 4 godz. tetrachlorek węgla w ilości 0,25 ml/100 g m.c. i po dalszych 24 godz. wykonywano badania biochemiczne. Wyniki badań przedstawione w tabeli 1 wykazały, że po podaniu tetrachlorku węgla poziom aminotransferazy alaninowej w surowicy krwi szczurów wzrósł o ok. 260 razy, fosfatazy alkalicznej o 3,8 raza i bilirubiny o ok. 64 razy. Natomiast uprzednie podanie wyciągu wodnego (Cernitin T60) z pyłku kwiatowego, a następnie tetrachlorku węgla, powodowało obniżenie wymienionych wskaźników odpowiednio o 34,1, 24,7 i 41,5%. Podobne obniżenie wskaźników biochemicznych obserwowano w przypadku wyciągu lipidowego (Cernitin GBX) z pyłku kwiatowego, odpowiednio o 17,1, 18,5 i 80,3%.
Tabela 1. Wpływ wyciągu wodnego (Cernitin T60) i wyciągu lipidowego (Cernitin GBX) z pyłku kwiatowego podawanego doustnie na wskaźniki biochemiczne wątroby szczurów zatruwanych tetrachlorkiem węgla (wg 2).
| Grupa zwierząt |
Wskaźniki biochemiczne |
| AlAT (U/l) |
AP (U/l) |
B (μmol/l) |
Kontrolna (nieleczona)
CCl4
CCl4 + Cernitin T60
CCl4 + Cernitin GBX | 38
9,900
6,520
8,210 | 100
380
286
310 | 0,03
1,93
1,13
0,38 |
| CCl4 – Tetrachlorek węgla, AlAT – aminotransferaza alaninowa, AP – fosfataza alkaliczna, B – bilirubina |
W tabeli 2 zamieszczone zostały także wskaźniki fizjologiczne i histopatologiczne odnotowane w trakcie powyższych badań. Stwierdzono, że podanie tetrachlorku węgla powoduje wzrost masy wątroby o 1,8 raza, obniżenie poziomu białka o 10,4%, wzrost zawartości triglicerydów o 3,5 raza i infiltracji tłuszczów w komórkach wątrobowych o 8 razy. Z kolei podawanie wyciągu wodnego (Cernitin T60) i lipidowego (Cernitin GBX) z pyłku kwiatowego wyraźnie zmniejszało skutki toksycznego działania tetrachlorku węgla w granicach 4,4-17,5%, przy czym działanie wyciągu lipidowego było silniejsze w porównaniu do wyciągu wodnego z pyłku kwiatowego.
Tabela 2. Wpływ wyciągu wodnego (Cernitin T60) i wyciągu lipidowego (Cernitin GBX) z pyłku kwiatowego podawanego doustnie na wskaźniki fizjologiczne i histopatologiczne wątroby szczurów zatruwanych tetrachlorkiem węgla (wg 3).
| Grupa zwierząt |
Wskaźniki fizjologiczne i histopatologiczne |
| A |
B |
C |
D |
Kontrolna (nieleczona)
CCl4
CCl4 + Cernitin T60
CCl4 + Cernitin GBX | 2,83
5,01
4,50
4,15 | 6,7
6,0
6,3
6,4 | 0,20
0,69
0,66
0,60 | 0,5
4,0
3,8
3,3 |
CCl4 – Tetrachlorek węgla
A – Masa wątroby (g/100 g m.c.), B – ogólna zawartość białka w wątrobie (g/100 g m.c.), C – zawartość triglicerydów (mmol/g homogenatu wątrobowego), D – stopień infiltracji tłuszczów w komórkach wątroby (punkty) |
W innym doświadczeniu Łoniewski i wsp. (1) podawali zapobiegawczo wyciąg wodny (Cernitin T60) i lipidowy (Cernitin GBX) dootrzewnowo szczurom w dawce 200 mg/kg m.c. Następnie po 24 godz. od zwierząt pobierano surowicę krwi do badań. Wyniki zebrane w tabeli 3 wskazują, że tetrachlorek węgla powodował wzrost poziomu wymienionych enzymów wątrobowych, wskazujących na silne uszkodzenie wątroby, odpowiednio o 70,6; 53,4 i 6,9 raza. Podawanie samych wyciągów korzystnie działało na wątrobę, na co wskazują wyniki zawarte w tabeli. Wyciągi te obniżały poziom badanych enzymów wątrobowych w porównaniu do zwierząt nieleczonych w granicach 4,8-50,0%.
Tabela 3. Wpływ wyciągu wodnego (Cernitin T60) i lipidowego (Cernitin GBX) na aktywność enzymów wątrobowych po zatruciu szczurów tetrachlorkiem węgla (wg 1).
| Grupa zwierząt |
Aktywność enzymów wątrobowych |
| AlAT (μg/l) |
AspAT (μg/l) |
γ-GT (μg/l) |
Kontrolna (nieleczona)
CCl4
Cernitin T60
CCl4 + Cernitin T60
Cernitin GBX
CCl4 + Cernitin GBX | 32
2,258
16
1,700
22
56 | 124
6,620
118
5,000
87
252 | 0,40
2,75
0,25
2,00
0,30
0,25 |
CCl4 – Tetrachlorek węgla
AlAT – Aminotransferaza alaninowa, AspAT – aminotransferaza asparaginianowa,
γ-GT – s-glutamylotransferaza |
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Loniewski I, Pawlik A, Musial HD. Der Einfluss von Pollenextrakten auf die von Tetrachlorkohlenstoff (CCl4) experimental hervorgerufenen Veränderungen in der Rattenleber Arzneischr F Naturheilver 2001; 42:594-601. 2. Budavari S. (red.): The Merck index. Eleventh. Ed. Merck and Co, Inc, Rahway (USA), 1989. 3. Wójcicki J, Samochowiec L. Effect of Cernitins on the hepatotoxicity of carbon tetrachloride in rats. Herba Pol 1984; 30:207-12. 4. Wójcicki J, Hinek A, Samochowiec L. Inhibition of ethionine-induced rat liver injury by Cernitins. Herba Pol 1984; 30:213-6. 5. Wójcicki J, Samochowiec L, Hinek A. The effect of Cernitins on galactosamine-induced hepatic injury in rat. Arch Immunol Ther Exper 1985; 33:361-70. 6. Wójcicki J, Hinek A, Samochowiec L. The protective effect of pollen extracts against allyl alcohol damage of the liver. Arch Immunol Ther Exper 1985; 33:841-9.
