© Borgis - Nowa Medycyna 4/2011, s. 62-65
*Leopold Śliwa
Teratogenny wpływ bakterii Borrelia sp. na płody matek chorujących na boreliozę z Lyme
Teratogenic effects of Borrelia sp. in babies mother with Lyme disease
Zakład Biologii Rozwoju Człowieka, Instytut Pielęgniarstwa i Położnictwa
Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie
Kierownik Zakładu: dr hab. Leopold Śliwa
Summary
The incidence of a Lyme disease increases in Poland. It is caused by growth a number of the ticks, mainly Ixodesricimus species, in the last years. They are responsible for transmission the bacteria, Borrelia sp. The pathogenesis, course and symptoms of disease are recognized enough in adult patients. However, the Borrelia sp. bacteria influence on fetus, pregnancy and, later, on infant development is unclear. The mothers of these babies had a contact with an infected tick either before or during pregnancy. The bacteria penetrate the placenta barrier and intensively multiply in a fetus and an infant tissues. The effects of intrauterine infection are either a fetus death or numerous, not-typical developmental disturbances (for example in nervous system, cardiovascular system as well as in bones, muscles and skin). These disturbances have the influence on infant‘s health condition and prognosis. The most common inborn symptom in Lyme disease is a joint, in a different extent, fingers in palm and foot (syndactylia). Despite a lot of evidence about Lyme disease, the further research is required to elucidate the bacteria Borrelia sp. influence on pregnancy and infant health (whose mothers suffered from a disease).
Jednostki chorobowe dynamicznie zmieniają zasięg epidemiologiczny, czyli częstość ich wykrywania i diagnozowania w określonych rejonach lub populacjach ludzkich może w czasie się zwiększać lub zmniejszać. Jest to związane z oddziaływaniem wielu czynników zarówno medycznych, takich jak udoskonalenie metod diagnostycznych, terapeutycznych oraz profilaktyki, jak również warunków socjologicznych czy ekonomicznych. Bardzo ważnym jest również presja środowiska zwiększająca prawdopodobieństwo zakażenia określonym rodzajem patogenu, bakterii, pierwotniaka czy wirusa. Jednostką, która zwiększa zasięg geograficzny, jak również jest coraz częściej zostaje prawidłowo diagnozowana jest borelioza z Lyme. Szacunkowe dane z obszaru Polski wskazują na możliwość zachorowania jednej osoby na tysiąc mieszkańców. W ostatnich latach potwierdzanych medycznie bywa rokrocznie około 40 tys. nowych pacjentów wykazujących jej objawy. Częstość występowania jest zróżnicowana pod względem obszaru kraju oraz grup zawodowych. Szczególnie na jej wystąpienie są narażeni ludzie przebywający lub pracujący w środowisku przyrodniczym, np. leśnicy, gdzie zachorowalność jest prawie dwukrotnie wyższa niż w innych grupach zawodowy (1-3).
W przypadku boreliozy z Lyme, choroby wywoływanej przez zainfekowanie organizmu człowieka bakteriami z rodzaju Borrelia, obok udoskonalenia metod diagnostycznych pozwalających na jednoznaczne i wczesne określenie przyczyny infekcji, obserwowane jest szybkie powiększenie się zasięgu geograficznego lub wzrost liczebności populacyjnej naturalnego przenosiciela (wektora) bakterii, jakim są kleszcze, drobne pajęczaki z gromady (Arachnida). W Polsce występuje około 20 gatunków kleszczy. Najpospolitszym, a tym samym najczęściej wchodzącym w kontakt z człowiekiem jest kleszcz pospolity czasami nazywany psim (Ixodesricinus). Ulubionym biotopem dla tego gatunku są wilgotne lasy o bogatym runie, zarośla, zadrzewienia przydomowe i śródpolne, łąki ziołoroślowe, ogrody. Ostatnio pajęczak ten spotykany bywa również w miejskich parkach i ogródkach działkowych na terenie całego kraju. Tak szeroki zasięg i brak specyficznych upodobań siedliskowych są dodatkowymi czynnikami zwiększającymi prawdopodobieństwo zakażenia (4).
Rozwój osobniczy kleszcza składa się z 4 stadiów: jaja, larwy, nimfy i imago, czyli osobnika dorosłego. W cyklu życiowym tego żywiącego się krwią kręgowców pajęczaka, korzysta on z trzech zmieniających się żywicieli, do których przystosowane są poszczególne stadia. W każdym stadium osobnik pobiera krew jednokrotnie, co zaspakaja jego potrzeby biologiczne i w konsekwencji doprowadza do procesów rozrodczych. Larwy atakują głównie drobne gryzonie i w tym czasie najczęściej następuje ich zakażenie bakteriami, gdyż właśnie te zwierzęta stanowią podstawową bazę pokarmową patogenów boreliozy. Po pobraniu krwi larwy linieją i przeobrażają się w nimfy, które do ostatecznej metamorfozy wymagają pobrania następnej porcji krwi. W tym przypadku żywicielami są większe zwierzęta zarówno dzikie, jak i domowe. Zwierzęta te w wielu rejonach bywają również rezerwuarem występowania bakterii Borrelia sp. Nimfy mogą również atakować człowieka. Człowiek jest jednak najczęstszym obiektem agresji dla osobników dorosłych wymagających odpowiedniej, dużej porcji pokarmu w celu wyprodukowania gamet i zakończenia cyklu rozwojowego oraz złożenia jaj. W biologicznych i klimatycznych warunkach Polski aktywność pokarmowa kleszczy rozpoczyna się nawet w początkach marca z wiosennym szczytem w kwietniu i maju oraz jesiennym we wrześniu i październiku a kończy definitywnie wraz z pierwszymi przymrozkami. Obok kleszczy możliwe są również inne możliwości przenoszenia chorobotwórczych bakterii. Notowano przeniesienie bakterii przez gzy, wszy i komary. W szczególnym przypadku Borrelia sp. może rozprzestrzeniać się w trakcie stosunku płciowego, a w ciąży od matki przedostać się do nienarodzonego dziecka przez łożysko (4-6).
Podstawową i najważniejszą formą bakterii będącą przyczyna choroby określanej jako borelioza z Lyme jest odkryty i opisany w 1982 r. krętek Borrelia burgdorferi z rodziny Spirochaetaceae, należącej do rzędu Spirochaetales. Ten gatunek bakterii określany mianem Borrelia burgdorferi sensulato nie jest jednorodny, lecz wykazuje duży polimorfizm genetyczny, gdyż zidentyfikowano co najmniej 10 jego genogatunków. Klasyczne objawy chorobowe wywołują u człowieka Borrelia burgdorferi sensustricto, B. garinii, B. afzelii i B. bissetii (6, 7).
Gram ujemna bakteria Borrelia sp. ma długość 10 do 30 μm a szerokość 0,2 do 0,5 μm. Jej komórka charakteryzuje się obecnością 7 do 11 wici. Ze względu na długi okres podziału (12-24 godziny), jej cykl życiowy również uległ wydłużeniu do około 4 tygodni przy jednoczesnej zdolności do tworzenia form przetrwalnikowych przeżywających w nieaktywnej metabolicznie formie przez okres kilku lat. Po wniknięciu ze śliną żerującego kleszcza patogen rozprzestrzenia się po organizmie wraz z krwią, limfą, jak również drogą międzykomórkową w obrębie tkanki łącznej i nerwowej (6-8). Obok zdolności to incystacji w formy przetrwalnikowe oraz penetracji przestrzeni międzykomórkowych i przenoszenia się w różne rejony organizmu, Borelia sp. posiada unikalne właściwości immunologiczne pozwalające na przeżycie i wywoływanie rozległych zmian chorobowych w zarażonym organizmie. Należą do nich zmienność antygenowa pozwalająca na omijanie bariery odpornościowej organizmu i bytowanie zarówno w przestrzeniach międzykomórkowych wielu tkanek, płynach ciała, jak również w cytoplazmie żywych komórek. Bytowanie bakterii w tkankach może również wywoływać blokujące naturalne mechanizmy opornościowe, utrzymywanie się rozległych i długotrwałych stanów zapalnych (9). Możliwe do diagnozowania zewnętrzne morfologiczne symptomy zakażenia krętkami nie są w przypadku boreliozy jednoznaczne. Ta duża zmienność reakcji organizmu bardzo utrudnia jednoznaczne rozpoznanie choroby. Często nie jest to możliwe bez zastosowania specjalistycznych badań biochemicznych i genetycznych. Najważniejsze są serologiczne (test ELISA) oraz bezpośrednie wykrywanie DNA bakteryjnego z wykorzystaniem metody PCR.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Jajor R: Borelioza – sprawdź, czy nie chorujesz. Brać Łowiecka, 1/2008: 28-29. 2. Dutkiewicz J, Górny RL: Biologiczne czynniki szkodliwe dla zdrowia – klasyfikacja i kryteria oceny narażenia. Medycyna Pracy 2002; 53: 29-39. 3. Flisiak R, Pancewicz F: Diagnostyka i leczenie Boreliozy z Lyme. Rekomendacja Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych 2007; 1-78. 4. Wegner Z: Znaczenie kleszczy (Acari, Ixodidae) w epidemiologii chorób transmisyjnych w Polsce. ZPT IMMiT, Gdynia 1995; 1-125. 5. Hercogova J, Vanousova D: Syphilis and borreliosis during pregnancy. Dermatol Ther 2008, 21: 205-209. 6. Hercogova J: Lyme borreliosis. Int J Dermatol 2001, 40: 229-232. 7. Pancewicz SA: Układ antyoksydacyjny u chorych z różnymi postaciami Boreliozy z Lyme. Rozprawa Habilitacyjna, Wydawnictwo AM, Białystok 2003; 1-224. 8. Gałęziowska E: Borelioza – choroba groźna, lecz mało znana. www.borelioza.org.pl 2005; 1-3. 9. Witecka-Knysz E, Klimczak M, Lakwa K et al.: Borelioza: dlaczego diagnostyka jest taka trudna? Diagnostyka Laboratoryjna, Kwiecień 2007, 1-4. 10. Schlesinger PA, Duray PH, Burke BA et al.: Maternal-fetal transmission of the Lyme disease, Borrelia burgdorferi. Ann Int Med 1985, 103: 67-68. 11. Elliott DE, Eppes SC, Klein M: Teratogen update: Lyme disease. Teratology 2001, 64: 276-281. 12. Trevisan G, Stinca G, Cinco M: Neonatal skin lesions due to spirochetal infection: a case of congenital Lyme borreliosis? Int J Dermatol 1997, 36: 677-680. 13. Moody KD, Berthold SW: Relative infectivity of B. burgdorferi in Lewis rat by various routes of inoculation. Am J Trop Med Hyg 1991, 44: 135-139. 14. Woodrum JE, Oliver JH: Investigations of venereal, transplacental, and contact transmission of the Lyme disease spirochete, Borrelia burgdorferi, in Syrian hamster. J Parasitol 1999, 85: 426-430. 15. Anderson JF, Johnson RC, Margnarelli LA: Seasonal prevalence of Borrelia burgdorferi in natural populations of white footed mice, Peromyscus leucopus. J Clin Med 1987, 25: 1564-1566. 16. Silver RM, Yang L, Daynes RA: Fetal outcome in murine Lyme disease. Infect Immunol 1995, 63: 66-72. 17. Gustafson JM, Burgess EC, Wachal MD et al.: Intrauterine transmission of Borrelia burgdorferi in dogs. Am J Vet Res 1993, 54: 882-890. 18. Bartel H: Embriologia. Podręcznik dla studentów. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2010; 200-248. 19. Alexander JM, Cox SM: Lyme disease and pregnancy. Int Dis Obstet Gynecol 1995, 3: 256-262. 20. Lakos A, Solymosi N: Maternal Lyme borreliosis and pregnancy outcome. Int J Infect Dis 2010, 14: e494-e498. 21. Markowitz L, Steere A, Benach J et al.: Lyme disease during pregnancy. JAMA 1986, 255: 3394-3395. 22. Ciesielski CA, Russell H, Johnson S et al.: Prospective study of pregnancy outcome in women with Lyme disease 27th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. New York 1987. 23. Maraspin V, Cimperman J, Lotric-Furlan S et al.: Erythema migrans in pregnancy. Wien Klin Wochenschr 1995, 111: 933-940.
