Streszczenie
W ostatnim wieku mamy do czynienia ze znacznym wzrostem populacyjnym stężeń kwasu moczowego w surowicy (SUA), oraz związaną z tym zwiększoną częstością występowania nadciśnienia tętniczego, otyłości, cukrzycy i powikłań nerkowych. Średnie stężenie SUA u mężczyzn wzrastało stopniowo z wartości ok. 3,5 mg/dl w latach 1920 do ok. 6,0-6,5 mg/dl w latach 1970. U kobiet stwierdzano średnio o 0,5-1,0 mg/dl stężenia niższe, co najprawdopodobniej wiąże się z urykozurycznym działaniem estrogenów. Siła zależności pomiędzy SUA a nadciśnieniem maleje wraz z wiekiem i czasem trwania nadciśnienia co przemawiałoby za istotnym jego udziałem w patomechanizmie powstawania nadciśnienia tętniczego u ludzi młodych. Hipertensyjny efekt kwasu moczowego wiąże się z aktywacją układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz niekorzystnym wpływem na endotelium związanym ze zmniejszeniem aktywności syntazy tlenku azotu, wpływem prozapalnym i proliferacyjnym na komórki mięśniówki gładkiej. Wysokie stężenia osoczowe kwasu moczowego korelują niezależnie ze wzrostem śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. U chorych z niewydolnością serca ze względu na nadreaktywność oksydazy ksantynowej, zablokowanie jej wysokimi dawkami allopurinolu, a nie obniżenie stężenia kwasu moczowego wiązało się z poprawą funkcji śródbłonka. Nadmierna podaż fruktozy skutkuje zużyciem ATP będącego inhibitorem degradacji nukleotydów, powodując zwiększenie substratów do syntezy kwasu moczowego i nasilenie jego produkcji. W badaniach klinicznych wykazano odwrotną zależność pomiędzy stężeniem kwasu moczowego w surowicy krwi a rozległością uszkodzenia mózgu monitorowaną w badaniach obrazowych w przebiegu udaru niedokrwiennego. Doniesienia te wskazują na neuroprotekcyjny wpływ kwasu moczowego u chorych z udarem mózgu.

Summary
Over the past century, serum uric acid (SUA) has emerged as a cardiovascular risk marker. Increased SUA has been shown to predict the risk of hypertension, obesity, diabetes mellitus, and cardiovascular disease. More recent data point to SUA as a risk marker for progression of chronic kidney disease. Mean SUA levels in men increased gradually from less than 3.5 mg/dl in the 1920s to 6.0 to 6.5 mg/dl in the 1970s. Women tend to have lower levels than men, probably because of the uricosuric effect of estrogens. The strength of the relationship between uric acid level and hypertension decreases with increasing age and duration of hypertension, suggesting that uric acid may be most important in younger subjects with early-onset hypertension. SUA levels have been associated with endothelial dysfunction, reduction of nitric oxide production, also activate the renin-angiotensin system and has been shown to have proinflammatory and proliferative effects on vascular smooth muscle cells. High SUA concentrations are independently associated with an increased risk of mortality from chronic heart failure (CHF) and stroke in men. In CHF because of upregulation of xanthine oxidase, improvement in endothelial function with allopurinol, lies in its ability to reduce vascular oxidative stress and not in its ability to reduce urate. Fructose is unique among sugars in that it rapidly causes depletion of ATP and increases the generation of uric acid. The latest observation found an inverse correlation between the levels of UA and the volume of the infarction at follow-up brain imaging. These reports indicate a neuroprotective effect of uric acid in patients with stroke.