© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2012, s. 58-63
Izabela Tkacz1, Maria Mielnik-Błaszczak1, *Elżbieta Pels1, Jerzy Błaszczak2
Dysplazja zębiny typu I – opis przypadku
Dentin dysplasia type I – a case report
1Katedra i Zakład Stomatologii Wieku Rozwojowego Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Maria Mielnik-Błaszczak
2Zakład Protetyki Stomatologicznej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
p.o. Kierownika Zakładu: dr n. med. Janusz Borowicz
Summary
Dentin dysplasia is a very rare disorder of dentin with autosomal dominant inheritance. It affects deciduous and permanent teeth. We can distinguish three entities: dentin dysplasia type I described as root dentin dysplasia, dentin dysplasia type II i.e. coronal dentin dysplasia, and type III described as focal or fibrous dysplasia, which joins characteristics of type I and II dysplasia. Depending on the advancement of lesions in a radiological picture we can distinguish 4 subtypes of dysplasia type I. Clinically, crowns of teeth have correct shapes and sizes. Cavities and root canals are obliterated, with possible occurrence of dentinoids. The structure of enamel and primary dentin are correct, however dentin near the pulp cavity and root is hypoplastic. In a radiological picture we can observe shortened and deformed roots, as well as a diluted bone structure around the apex dentis.
The study presents a case of dentin dysplasia type I in a 23-year old female patient.
The clinical and radiological symptoms of this rare dentin disease are described. The reason for reporting was due to strong pain ailments related to teeth 36. In the radiological picture obliteration of the cavity and roots was observed, as well as dilution of the bone structure in the area of apex dentis. The course of endodontic, periodontologic and surgical treatments of tooth 36 is presented. Next, the achieved treatment results are described.
Dysplazja zębiny należy do wrodzonych zaburzeń twardych tkanek zęba. Tej jednostce chorobowej towarzyszą zmiany w jamie ustnej w postaci nieprawidłowości zębiny. Zaburzenia rozwoju twardych tkanek zęba mogą również dotyczyć szkliwa – amelogenesis imperfecta (AI), zębiny i cementu – dentinogenesis imperfecta (DI), dentin dysplasia (DD) (1). Zmiany podobne do dysplazji zębiny mogą występować w innych chorobach ogólnoustrojowych, takich jak zwapnienie uogólnione i guzowate, reumatoidalne zapalenie stawów, hiperwitaminoza witaminy D, sklerotyzacja kości oraz anomalie kostne (2).
Zaburzenia zębiny zostały prawdopodobnie rozpoznane przez Baretta w 1882 r., ale po raz pierwszy opisane przez Talbota w 1893 roku. W 1905 Capdepont opisał nadmiernie łamliwe zęby, nieprawidłowość tę później nazwano wrodzoną opalenizującą zębiną, która jest defektem dotyczącym zębiny i szkliwa (3). Dopiero w 1920 roku objawy dysplazji zębiny zostały opisane przez Ballaschmiede pod nazwą zębów bezkorzeniowych (1, 2, 4). W 1927 roku Weiss, a później w 1936 roku Hitchin przedstawili zmiany w zębinie jako kamienie miazgi (2, 4). Termin zaburzenia w literaturze wprowadził w 1939 roku Rushton (1, 5). Natomiast w 1973 roku Shields podając klasyfikację wrodzonych wad zębiny, zaproponował podział tej nieprawidłowości na dwa typy: dysplazję zębiny typu I i dysplazję zębiny typu II (1, 4). Witkop w 1975 roku zaproponował, aby dysplazję zębiny typu I nazwać dysplazją korzeniową, a dysplazję typu II dysplazją zębiny koronowej (1-6). Ciola i wsp. opisali zmiany w uzębieniu mające cechy dysplazji I i II typu, wyodrębnili tym typ III dysplazji zębiny, określany również jako dysplazja ogniskowa lub włóknista. Dysplazję typu III opisano jako zaburzenie występujące tylko w uzębieniu stałym (1, 2).
Dysplazja zębiny jest jednostką chorobową występującą niezwykle rzadko, częstość ocenia się jako 1 przypadek na 100 000 pacjentów (1, 2, 7-9). Ta dziedziczna nieprawidłowość dotycząca budowy zębiny występuje u obu płci z jednakowym nasileniem. Wada jest dziedziczona na drodze autosomalnej dominującej. Prawdopodobnie związana jest z zaburzeniem zlokalizowanym w chromosomie 4q 13-21 (1, 6, 7).
Mechanizm powstawania dziedzicznego zaburzenia zębiny nie został do tej pory w pełni wyjaśniony (10). Istnieje przypuszczenie, że przyczyną dysplazji zębiny jest migracja nieprawidłowych komórek nabłonkowych pochewki Hertwiga do brodawki zębowej. Komórki te indukują odontoblasty do niewłaściwego różnicowania się, co powoduje odkładanie patologicznej zębiny (1, 4, 6, 11). Za tworzenie nieprawidłowej zębiny według najnowszych badań najprawdopodobniej odpowiedzialna jest mutacja genu dla kwaśnej fosfoproteiny macierzy zębiny oraz genu dla sialofosfoproteiny zębiny w czasie wbudowywania się pochewki w brodawkę (9). Podjęto również próbę wyjaśnienia mechanizmu powstawania zmian okołowierzchołkowych w zębach z dysplazją zębiny. Stwierdzając, że najprawdopodobniej pochewka Hertwiga pozbawiona oczekiwanej, prawidłowej długości korzenia zmienia swoją aktywność, tworząc torbiel (1, 2).
Dysplazja zębiny koronowej (DD typu II) różni się obrazem klinicznym zmian w obrębie zębów mlecznych i stałych. Korony zębów mlecznych mają kolor brązowo-bursztynowy i/lub niebieski (1, 3, 11), podobne są do koron w dentinogenesis imperfecta (4, 6). W uzębieniu stałym wyżej wymieniona cecha nie występuje lub jest widoczna w mniejszym nasileniu (1, 11). Korony zębów oraz ich korzenie mają prawidłową budowę. Czasami stwierdza się poszerzenie komory w miejscu przejścia części koronowej w korzeniową (4). Zęby mleczne z dysplazją typu II są podatne na patologiczne starcie w przeciwieństwie do zębów stałych (3). W zaburzeniu nie stwierdzono ruchomości patologicznej zębów, przedwczesnej utraty zębów, jak również nie zaobserwowano stanu zapalnego przyzębia brzeżnego. W badaniu radiologicznym komór zębów stałych z dysplazją zębiny typu II obserwuje się nieprawidłowy kształt komory zęba, różny w zależności od stopnia obliteracji, która rozpoczyna się po wyrznięciu zęba. Komory zębów trzonowych przybierają kształt płomienia, a komory zębów przednich i przedtrzonowych przyjmują kształt tuby, wpuklającej się do korzeni. Stwierdza się również obecność licznych zębiniaków (1-3, 5, 9, 12, 13). W dysplazji koronowej opisano zwiększone ryzyko występowania zmian w postaci rozrzedzenia struktury kostnej w okolicy wierzchołków korzeni zębów stałych (1). Histologicznie stwierdza się prawidłową zębinę koronową, a korzeniową amorficzną i bezkanalikową w zębach mlecznych. Natomiast w zębach stałych występują zmienione obszary prawidłowej kanalikowej i nieprawidłowej bezkanalikowej zębiny sklerotycznej. Zarówno zębina w zębach mlecznych, jak i stałych w zmienionych rejonach wchodzi w intensywną reakcję z barwnikiem siatki, która nie występuje w zębinie prawidłowej. Wskazuje to na zawartość dużej ilości kolagenu typu III (2).
Włóknista dysplazja zębiny jest bardzo rzadko występującą zmianą, występuje tylko w zębach stałych, łączy cechy dysplazji typu I i II (1). W tym zaburzeniu zęby mają prawidłową barwę oraz kształt a badaniem radiologicznym nie stwierdza się pozostałości komór w kształcie półksiężyca oraz skrócenia długości korzeni. W niektórych obszarach zęba obserwuje się włóknistą zębinę odłożoną w jamie zęba, a w innych zmieniony kolagen podobny do występującego w prazębinie (2).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Boguszewska-Gutenbaum H, Grzybowska A, Janicha J, Valipour Kolti F: Dentin dysplasia-description of disease. Nowa Stomatol 2009; 14(3): 77-81. 2. Kaczmarek U, Fita K: Dentinal dysplasia. Mag Stomatol 2004; 14(5): 57-61. 3. Hulisz-Secomska M, Thun-Szretter K, Wojtowicz A, Juszczyk-Popowska B: Dentinal dysplasia type I. A case report. Czas Stomatol 1999; 52(1): 45-49. 4. Kaczmarczyk-Stachowska A, Kwapińska H, Fijał D et al.: A rare case of type I dentinal dysplasia. Czas Stomatol 2002; 55(3): 161-164. 5. Jędrusik-Pawłowska M, Wituła A, Drugacz J, Niedzilska I: Dentin dysplasia type I – description of a case and overview of literature. Twój Prz Stomatol 2006; 3: 52-53. 6. Pawlicki R, Knychalska-Karwan Z, Kwapińska H et al.: Morphological examination of teeth with a clinical diagnosis of dentinal dysplasia type I. Czas Stomatol 2002; 55(9): 547-552. 7. Mielnik-Błaszczak M, Rogowska A, Sasadeusz-Dorosz L: Changes in the organ mastication in the patent with radicular dentine dysplasia – a case report. [In:] Środowiskowe źródła zagrożeń zdrowotnych. Eds.: Kaczor A, Borzęcki A, Iskra M, Wydawnictwo Akademii Medycznej w Lublinie, Lublin, 2007; 4: 1361-1363. 8. Syryńska M, Janiszewska-Olszowska J: Hereditary dentine dysplasia type Ic – a report of three cases. Czas Stomatol 2005; 58(7): 520-524. 9. Wyganowska-Świątkowska M: Dentin dysplasia type I – case report. Dent Forum 2010; 38(1): 111-113. 10. Politowska J, Okoń A: Dentin dysplasia. Case report. Stomatol Współcz 2005; 12(1): 30-32. 11. Borysewicz G: Root dentin dysplasia. Mag Stomatol 1997; 7(10): 40-43. 12. Kim JW, Simmer JP: Hereditary dentin defects. J Dent Res 2007; 86(5): 392-399. 13. Hart PS, Hart TC: Disorders of human dentin. Cells Tissues Organs 2007; 186(1): 70-77. 14. Szpringer M, Janicha J: Dentin dysplasia. Czas Stomatol 1974; 27(3): 213-217. 15. Comer TL, Grund TG: Hereditary pattern for dentinal dysplasia type Id: a case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002; 94(1): 51-53. 16. Ravanshad S, Khayat A: Endodontic therapy on a dentition exhibiting multiple periapical radiolucencies associated with dentinal dysplasia Type 1. Aust Endod J 2006; 32(1): 40-42.
