© Borgis - Nowa Stomatologia 2/2012, s. 75-79
Monika Włosowicz1, Beata Wożakowska-Kapłon1, 3, *Renata Górska2
Stan jamy ustnej u pacjentów z zawałem serca oraz ze stabilną dławicą piersiową
Oral health status in patients with myocardial infarction and patients with stable angina
1I Kliniczny Oddział Kardiologii Świętokrzyskiego Centrum Kardiologii Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego w Kielcach
Ordynator Oddziału: prof. dr hab. Beata Wożakowska-Kapłon
2Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Renata Górska
3Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach
Summary
Introduction: Poor oral health, especially severeperiodontitis (SP) can significantly influence inflammatory reactivity of the organism and intensify advancement of arteriosclerosis. Inflammatory process of periodontium can cause destabilization of arteriosclerotic plaque, the process which is the main cause of ACS (Acute Coronary Syndrom) and MI (Myocardial Infarction).
Aim of the study: The aim of the study was to evaluate oral health status with a special consideration of SP in post MI patients, age ≤ 60.
Material and methods: Case group consisted of 112 hospital patients with acute ST elevation MI (STEMI) and acute non-ST-elevation MI (NSTEMI), age <60. Control group constituted of 67 patients with stable angina pectoris (SAP), in the age similar to the case. To asses the state of oral health periodontal examination was conducted. Markers such as: API, CAL, PD, SBI, the appearance of tooth decay, and the number and mobility of teeth were evaluated.
Results and conclusions: In the group of patients with acute MI in comparison to the control group poor oral health and significantly elevated SP appeared. Poor oral health and frequent occurrence of SP can influence the frequency of MI. Oral prophylactic procedures and periodontal treatment should be the essential element of ACS and MI prevention.
Choroby układu sercowo-naczyniowego, w tym choroba wieńcowa są główną przyczyną zgonów osób w średnim i starszym wieku (1). Główną przyczyną takich schorzeń jak zawał serca, czy udar mózgu jest miażdżyca (2). Coraz częściej podkreśla się rolę czynników zapalnych w inicjowaniu blaszki miażdżycowej, zwłaszcza w młodszych grupach wiekowych. Zapalenie przyzębia należą do najbardziej rozpowszechnionych schorzeń w społeczeństwie (3). W przebiegu periodontitis stwierdza się miejscowy wzrost stężenia mediatorów zapalnych (IL-1, IL-6, TNF-α, i PGE2) oraz wzrost poziomu cytokin prozapalnych w surowicy (IL-6, TNF-α, białka CRP i fibrynogenu), które wywierają nie tylko destrukcyjny wpływ na przyzębie, ale również mogą inicjować destabilizację blaszki miażdżycowej (4).
Cel pracy
Celem pracy była ocena stanu zdrowia jamy ustnej, ze szczególnym uwzględnieniem zapalenia przyzębia, u pacjentów po zawale serca w populacji osób do 60. roku życia.
Materiał i metody
Do badania włączono 112 chorych hospitalizowanych w latach 2008-2009 w I. Klinicznym Oddziale Kardiologii Świętokrzyskiego Centrum Kardiologii w Kielcach z powodu ostrego zawału mięśnia serca z uniesieniem lub bez uniesienia odcinka ST. Grupę kontrolną stanowiło 67 osób z dławicą piersiową o stabilnym przebiegu.
Badanie stomatologiczne obejmujące część stomatologiczną oraz periodontologiczną wykonano w drugiej dobie hospitalizacji z powodu zawału serca. Oceniono następujące wskaźniki:
– aproksymalny wskaźnik płytki nazębnej (API),
– kliniczny wskaźnik utraty przyczepu łącznotkankowego (CAL),
– głębokość kieszonek przyzębnych (PD),
– wskaźnik krwawienia (SBI),
– ruchomość zębów,
– liczba zębów.
W analizie statystycznej wyznaczono średnią, odchylenie standardowe, min., max. oraz częstości (%) występowania wartości dla cech niemierzalnych. Dla cech mierzalnych posiadających rozkład normalny zastosowano testy parametryczne, a dla nie posiadających rozkładu normalnego testy nieparametryczne. Dla cech niemierzalnych oraz porządkowych zastosowano test chi-kwadrat.
Wyniki
Grupa z ostrym zawałem serca i grupa z dławicą piersiową o stabilnym przebiegu istotnie różniły się stanem jamy ustnej. W grupie badanej w porównaniu z grupą kontrolną wysoki był odsetek próchnicy (80%). Na uwagę zasługuje fakt, że 34 osoby spośród 112 osób (śr. wieku 53±4 lata) z grupy badanej to osoby bezzębne. W badaniu stomatologicznym chorych z ostrym zawałem serca ani jedna osoba nie prezentowała prawidłowego stanu jamy ustnej, dlatego nie utworzono kategorii podgrupy osób zdrowych, a jedynie podgrupę z łagodnym zapaleniem przyzębia (Mild Periodontitis – MP). Zaawansowane zapalenie przyzębia (Severe Periodontitis – SP) występowało u 41% osób w grupie badanej, a łagodne zapalenia przyzębia występowały u 29% badanych (tab. 1). Grupa badana istotnie różniła się od grupy kontrolnej wskaźnikami opisującymi stan kliniczny tkanek przyzębia, takimi jak: API (p<0,0001), PD (p<0,0001), CAL (p<0,0001) oraz wskaźnikiem SBI (p=0,0005). Wymienione parametry miały szeroki zakres wartości. Grupy nie różniły się statystycznie stopniem rozchwiania zębów (tab. 2).
Tabela 2. Wyniki badania periodontologicznego u chorych po ostrym zawale mięśnia serca (MI) i stabilną chorobą wieńcową (SAP).
| Parametr | Chorzy z MI
n=78* | Chorzy z SAP
n=60** | p-wartość dla testu chi-kwadrat |
API (%)
śr± (STD) min-max | 72,0 (±28,2)
0-100 | 17,0 (± 13,0)
0-40 | <0,0001 |
PD (mm)
śr± (STD) min-max | 4,2 (±2,0)
1,0-11,0 | 1,6 (±0,5)
1,0-3,0 | <0,0001 |
CAL (mm)
śr± (STD) min-max | 4,0 (±2,5)
0-12,0 | 1,0 (± 1,2)
0-5,0 | <0,0001 |
SBI (%)
śr ±(STD) min-max | 12,9 (±26,3)
0-100 | 0,8 (±2,8)
0-15 | 0,0005 |
St. rozchw. zębów
śr ±(STD) min-max | 0,4 (±0,8)
0-3,0 | 0,3 (± 0,7)
0-3,0 | ns |
** Grupa pomniejszona o osoby bezzębne: 112-34 = 78
**Grupa pomniejszona o osoby bezzębne: 67-7 = 60
API – aproksymalny wskaźnik płytki, CAL – wskaźnik poziomu utraty przyczepu łącznotkankowego, PD – głębokość kieszonek przyzębnych, SBI – wskaźnik krwawienia
Tabela 1. Wyniki badania stanu jamy ustnej u chorych z ostrym zawałem mięśnia serca (MI) i stabilną chorobą wieńcową (SAP).
| Parametr | Chorzy
z MI
n=112 | Chorzy
z SAP
n=67 | p-wartość dla testu chi-kwadrat |
| Próchnica | 80% | 48% | <0,005 |
| Bezzębie | 34 (30%) | 7 (10%) | 0,0039 |
| Zaawansowane zapalenie przyzębia | 46 (41%) | 10 (15%) | <0,0001 |
| Łagodne zapalenie przyzębia | 32 (29%) | 27 (40%) | 0,1773 |
Dyskusja
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Yach D, Hawkes C, Gould CL et al.: The global burden of chronic diseases: overcoming impediments to prevention and control. JAMA 2004; 291: 2616-2622. 2. Libby P: Biologia naczyniowa miażdżycy tętnic. [W:] Braunwald E, Banasik W, Opolski G, Poloński L. (red. wyd. pol.) Choroby Serca. Wrocław: Urban and Partner 2007; s. 897-913. 3. Burt P: Position paper: epidemiology of periodontal diseases. J Periodontol 2005; 76: 1406-9. 4. Buhlin K, Hultin M, Norderyd O et al.: Risk factors for atherosclerosis in cases with severe periodontitis. J Clin Periodontol 2009; 36: 541-9. 5. Ylöstalo PV, Järvelin MR, Laitinen J et al.: Gingivitis, dental caries and tooth loss: risk factor for cardiovascular disease or indicators of elevated health risks. J Periodontol 2006; 33: 91-101. 6. Hingorani AD, D´Aiuto F: Chronic inflammation, periodontitis and cardiovascular disease. Oral Disease 2008; 14: 102-104. 7. Jastrzębski M, Czarnecka D, Rajzer M et al.: Increased levels of inflammatory markers in hypertensives with target organ damage. Kardiol Pol 2006; 64: 802-809. 8. Fujita M, Koichi U, Hata A: Lower Frequency of daily teeth brushing is related to high prevalescence risk factor. Exp Biol Med 2009; 234: 387-394. 9. Loos BG, Grandijk J, Hoeck FJ et al.: Elevation of systemic markers related to cardiovascular disease in the peripherial blood of periodontitis patients. J Periodontol 2000; 71:1528-1534. 10. Wasilewski J, Poloński L: Znaczenie fibrynogenu i właściwości reologicznych krwi w miażdżycy i chorobie wieńcowej. Choroby Serca i Naczyń 2010; 7: 62-71. 11. Górska R: Choroby przyzębia. Warszawa, Dział Wydawnictw Akademii Medycznej 2002. 12. Czerniuk MR, Górska R, Filipiak KJ: Wpływ choroby przyzębia na intensywność i dynamikę odczynu zapalnego u chorych z ostrymi niewydolnościami wieńcowymi. Choroby przyzębia a ostra niewydolność wieńcowa. Dent Med Probl 2002; 39: 31-37. 13. Demmer TR, Desvarieux M: Periodontal infections and cardiovascular disease. Jada 2006; 137(suppl): 14S-20S. 14. De Stefano, Anda RF, Kahn HS et al.: Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. Br Med 1993; 306: 688-691. 15. Wu T, Trevisan M, Genco R et al.: Periodontal disease as a risk of celebrovascular disease. The First National Health and Nutrition Examination Survay (NHANES) and it’s follow up study. Arch Intern Med 2000; 160: 2749-2755. 16. Offenbacher S, Elter RJ, Lin D et al.: Evidence for periodontitis as tertiary vascular infection. J of the Internat Academy of Periodontol 2005; 7: 39-48. 17. Emingli G, Buduneli E, Aliyev A et al.: Association between periodontal disease and acute myocardial infarction. J Periodontol 2000; 71; 1882-1886. 18. Bochniak M, Sadlak-Nowicka J, Sobiczewski W: Spektrum bakteriologiczne kieszonki przyzębnej u osób z chorobą wieńcową i po zawale serca. Przegl Lek 2009; 66: 373-379. 19. Konopka Ł, Brzezińska-Błaszczak E: Cytokiny w płynie kieszonki dziąsłowej jako potencjalne markery diagnostyczne i prognostyczne zapalenia przyzębia. Med Probl 2010; 47: 206-213. 20. Zaremba M, Górska R, Suwalski P: Ocena występowania bakterii związanych z chorobą przyzębia w blaszce miażdżycowej naczyń wieńcowych. Czas Stomat 2005; 58: 5. 21. Beck JD, Elter JR, Heiss G et al.: Relationship of periodontal disease to carotid artery intima–media wall thickness the atherosclerosis risk in communites (ARIC) study. Arterioscler ThrombVasc Biol 2001; 21: 1816-1812. 22. Engebretson PS, DMD, Lamster BI et al.: Radiographic measures of chronic periodontitis and carotid artery plaque. Stroke 2005; 36: 561-566. 23. Paunio K, Impivaara O, Tiekso J et al.: Missing teeth and ischemic heart disease in men aged 45-64 years. Eur Heart J 1993; 14: 54-56. 24. Pussinen PJ, Jousilahti P, Alfhtan G: Antibodies to periodontal pathogens are associated with coronary heart disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003; 23: 1250-1254. 25. Schillinger T, Kluger W, Exner et al.: Dental and periodontal status and risk for atherosclerosis: the inflammation and carotid artery study dental study. Stroke 2006; 37: 2271-2276. 26. Desvarieux M, Demmer RT, Rundek T et al.: Relationship between periodontal disease, tooth loos and coronary artery plaque: the Oral and Vascular Disease Epidemiology Study (INVEST). Stroke 2003; 34: 2120-2125. 27. Holmlund A, Holm G, Lind L: Number of teeth as a predictor of cardiovascular mortality in a cohort of 7,674 subjects followed for 12 years. J Periodontol 2010; 81: 870-876.
