Dermatologia jest dziedziną medycyny rozwijającą się gwałtownie tak pod względem badań dotyczących etiopatogenezy chorób, jak i ich terapii. Przedstawione prace poruszają różnorodne tematy z tej dziedziny, które często spotykane są w praktyce lekarskiej. Mam nadzieję, że zagadnienia opisane w cyklu artykułów zainteresują szeroki krąg Czytelników.

Na przestrzeni ostatnich dekad dokonuje się dynamiczny postęp w zakresie technik biologii molekularnej.

Zespołowa, bardzo ciekawa i oryginalna praca dotyczy badań molekularnych nieczerniakowych nowotworów skóry (Katedra i Zakład Biologii Molekularnej, Katedra i Klinika Dermatologii, Katedra i Zakład Genetyki Medycznej, Katedra Kosmetologii, Zakład Badań Strukturalnych Skóry – SUM Katowice). Przeprowadzone badania molekularne miały na celu wytypowanie diagnostycznych i prognostycznych markerów uzupełniających diagnostykę kliniczną oraz wyznaczenie nowych leków terapeutycznych. Wykazano znaczne podobieństwo molekularne rogowiaka kolczystokomórkowego do raków kolczystokomórkowych. Grupa raków podstawnokomórkowych wykazała heterogenność z podziałem na dwie podgrupy o zróżnicowanej liczbie kopii mRNA genów MMP10 i MMP2. Transkrypty genu kodującego MMP1 wykazały znaczne zwiększenie stężenia we wszystkich badanych grupach w odniesieniu do kontroli. Wzrost liczby kopii mRNA genu kodującego MMP10 oraz spadek MMP2 mogą kandydować do miana markera prognostycznego u chorych z rakiem podstawnokomórkowym. Potencjalnym uniwersalnym celem terapii molekularnie ukierunkowanej w leczeniu nieczerniakowych raków skóry jest gen kodujący metaloproteinazę 1.

Kolejne oryginalne dwie prace dr hab. med. Anny Lis-Święty z Katedry i Kliniki Dermatologii SUM i Katedry i Zakładu Biologii Molekularnej SUM (Katowice) dotyczą zastosowania techniki real-time QRT-PCR do wyznaczenia liczby kopii mRNA genów kodujących TGF-β1 i TNF-α oraz ich receptory w komórkach krwi chorych na twardzinę układową (SSc). Z badań wynika, że w okr sie poprzedzającym rozwój SSc (izolowany RP) dochodzi do zmniejszenia ekspresji genu TGF-β1 w komórkach krwi, przy manifestacji stwardnień ekspresja ponownie nasila się. Konsekwencje tych zmian mogą być niekorzystne na obu etapach: zmian naczynioruchowych i w procesie włóknienia. Z drugiej strony, zmiany w proporcji transbłonowych form receptorów dla TGF-β1 mogą prowadzić do zmienionej aktywacji szlaków sygnałowych wewnątrz komórek, czego następstwem może być zmiana aktywacji określonych procesów.

W pracy dotyczącej TNF-α również stwierdzono zmniejszenie ekspresji tego czynnika w komórkach krwi chorych z SSc. Może to mieć decydujące znaczenie w procesie włóknienia, ponieważ TNF-α jest główną cytokiną o działaniu antyfibrogennym. Wykazano także istotnie niższą niż w grupie kontrolnej liczbę kopii mRNA receptorów TNF-αRI i TNF-αRII. Wzrost stosunku TNF-αRI/TNF-αRII u pacjentów z SSc wydaje się wskazywać, że TNF-αRI może być odpowiedzialny za włóknienie, natomiast rola TNF-αRII może być związana z procesami prowadzącymi do odwrotnych zjawisk.

Praca oryginalna z Katedry i Kliniki Dermatologii i Wenerologii UM (Łódź) omawia problem niskiego stężenia kwasu foliowego jako jednego z czynników predysponujących do rozwoju raków podstawnokomórkowych skóry. Autorzy na podstawie otrzymanych wyników i danych zawartych w literaturze stwierdzili, że kwas foliowy bierze udział w rozwoju raka podstawnokomórkowego skóry i jego niedobór może być uznany jako jeden z czynników zwiększających ryzyko wystąpienia karcynogenezy skóry.