© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 11/2012, s. 833-836
*Anna A. Kasperlik-Załuska1, Jadwiga Słowińska-Srzednicka1, Elżbieta Rosłonowska1, Wojciech Jeske1, Maciej Otto2, Andrzej Cichocki3, Wojciech Zgliczyński1
Nadciśnienie tętnicze w przypadkowo wykrytych guzach nadnerczy
Arterial hypertension in adrenal incidentalomas
1Department of Endocrinology, Medical Centre of Postgraduate Education, Warsaw
Head of Department: prof. Wojciech Zgliczyński, MD, PhD
2Department of General, Vascular and Transplant Surgery, Warsaw Medical University
Head of Department: prof. Jacek Szmidt, MD, PhD
3Department of Oncological Surgery, M. Skłodowskiej-Curie Memorial Center of Oncology, Warsaw
Head of Department: dr Andrzej Cichocki, MD, PhD
Streszczenie
Nadciśnienie tętnicze jest głównym objawem zagrażającym życiu w jawnym klinicznie zespole Cushinga. W przypadkowo wykrytych guzach nadnerczy – incidentaloma nadnerczy (AI), w części przypadków obserwuje się dyskretne objawy nadmiernej sekrecji hormonalnej, najczęściej w zakresie sekrecji kortyzolu. Hormonalnie zależne nadciśnienie tętnicze może być związane z korą nadnerczy (podkliniczny zespół Cushinga, hiperaldosteronizm, albo, rzadko – wrodzony przerost nadnerczy typu II) albo z rdzeniem nadnerczy (pheochromocytoma). Najczęstszą przyczyną nadciśnienia nadnerczowo-zależnego jest podkliniczny nadmiar kortyzolu. Prezentowana tu praca miała na celu ocenę częstości występowania i etiologii nadciśnienia tętniczego w grupie 2430 pacjentów z AI, obejmującej blisko 90% łagodnych guzów i 7% przypadków raka kory nadnerczy. Nadciśnienie tętnicze odnotowano u 1003 osób (41%), jednak w ok. 10% przypadków nie przekraczające 140/95 mmHg. W prawdopodobnie łagodnych guzach nadciśnienie tętnicze stwierdzono w 42% przypadków, a w raku kory nadnerczy w 39% Analiza wyników badań hormonalnych ujawniła podkliniczny zespół Cushinga u 136 pacjentów (5,6%), aldosteronoma u 34 (1,4%) i guz rdzenia nadnercza u 65 pacjentów (2,7%). Nadciśnienie tętnicze występowało we wszystkich przypadkach z cechami podklinicznego zespołu Cushinga i aldosteronoma i w ok. 3/4 przypadków guzów chromochłonnych. Porównując częstość występowania otyłości i cukrzycy w tej grupie chorych należy stwierdzić, że nadciśnienie tętnicze było najczęściej występującą składową zespołu metabolicznego.
Summary
Arterial hypertension is a life threatening sign of overt Cushing syndrome. In the incidentally found adrenal tumours (adrenal incidentalomas – AI) subclinical adrenal hyperfunction sometimes has been observed; hormonally dependent arterial hypertension may have an adrenocortical origin (subclinical hypercortisolism, aldosterononism or – rarely – congenital adrenal hyperplasia, t. II) or chromaffin cell origin (pheochromocytoma). The most frequent mechanism of arterial hypertension is subclinical excess of cortisol. This study aimed at evaluation of frequency of arterial hypertension and its aetiology in a group of 2430 patients with AI (90% with probably benign tumours and 7% with adrenocortical cancer). Arterial hypertension has been noted in 1003 patients (41%), however in about 10% not exceeding 140/95 mmHg. The material has been analyzed basing on oncological and endocrinological criteria. In probably benign tumours arterial hypertension was present in 42%, while in adrenocortical cancer – in 39%. Hormonal analysis revealed pre-Cushing’s syndrome in 136 patients (5.6%), hyperaldosteronism in 34 ones (1.4%) and pheochromocytoma in 65 patients (2.7%) Arterial hypertension was found in almost all patients with subclinical Cushing’s syndrome, all patients with hyperaldosteronism and in about 3/4 of the patients with chromaffin tumours. In comparison with obesity and diabetes mellitus arterial hypertension was the most frequent component of the metabolic syndrome.
INTRODUCTION
An incidentally detected adrenal tumour (adrenal incidentaloma – AI) is an anatomical lesion of oncological and endocrinological significance, which constitutes a real challenge for the medical society due to the rapidly increasing frequency of its detection (1).
The literature contains a lot of reports on this subject; a few of them may be distinguished by conducting an in-depth analysis of their substantive value and considering the number of discussed cases, and these cases constitute a basis for contemporary knowledge within this area (2-6).
Hypertension belongs to the most dangerous symptoms in the clinically manifested Cushing’s syndrome, due to complications that may occur. In some cases of AI, less intensively manifested symptoms of hyperadrenocorticism may occur, accompanied by hypertension of diverse intensity. It may be caused by adrenocortical function disorder (the most frequently subclinical hypercortisolemia, i.e. subclinical Cushing’s syndrome, hyperaldosteronism; and the most rarely, congenital adrenal hyperplasia type 2) or by adrenomedullary function disorder (mainly pheochromocytoma).
The purpose of this paper is to evaluate incidence of hypertension in AI and aetiological profile of this phenomenon.
MATERIALS AND METHODS
Material included 2430 cases of AI, including 1782 females and 648 males (F/M ratio = 2.75), in the ages between 11 and 87 years (only 3 subjects below 18 years of age, and two of them remaining under care due to adrenocortical cancer). This group included 96 subjects (4%) below 30 years of age and 979 subjects (40%) above 60 years of age. The size of the adrenal tumours ranged from 1 cm to 25 cm in diameter. In 1626 patients (67%), the size of a focal lesion did not exceed 3 cm in diameter. Tumours were located on the right side in 1065 patients (44%), and on the left side in 841 subjects (35%); bilateral tumours occurred in 504 patients (21%).
The methods included: clinical examination, tumour imaging, hormonal evaluation and basic laboratory evaluation, as well as pathomorphological evaluation in 697 cases (30%) undergoing surgical treatment.
Clinical examination: medical interview and physical examination, blood pressure measurement, ECG, measurement of height and body weight, with BMI calculation.
Imaging diagnostics included ultrasound evaluation (traditional ultrasound evaluation, and in some cases it included administration of a contrast medium and elastography), referred to as USG; computed tomography (CT-scan), which in a majority of cases included an evaluation conducted after administration of the contrast medium; magnetic resonance imaging (MRI) mainly in cases, where differentiation between adrenal adenoma and nonadenoma was necessary; PET was performed in individual cases. Lesions established in an ultrasound evaluation conducted on an outpatient basis required confirmation in the CT-scan. Moreover, the ultrasound evaluation was used for monitoring the course of a disease. The tumour examination in CT-scan, which included an evaluation of the tumour density during the 1st phase of examination and the rate of contrast medium elimination, allowed determining relatively well, whether the lesion was benign in nature (up to 10 HU within the 1st phase of CT-scan, elimination of at least 50% of the contrast medium after 10 minutes).
Imaging diagnostics also included densitometry.
Evaluation of the adrenocortical function: determination of cortisol blood level at morning and evening (usually at 10:00 pm), i.e., checking daily rhythm of cortisol, androgens (DHEA-S, androstendion, 17OH progesterone, testosterone), plasma level of ACTH, conducting an inhibition test of cortisol secretion by administration of dexamethasone in the dose of 1 mg at 10:00 pm; content of 17-OHCS or free cortisol and 17-KS was checked in 24 h urine collection. Determination of aldosterone and PRA in blood after rest and after bringing into vertical position as well as determination of aldosterone in 24 h urine collection – were conducted, if necessary.
Evaluation of adrenomedullary function: checking content of metoxycatecholamines or metanephrines in 24 h urine collection.
Routine laboratory evaluation: complete blood count, urinalysis, blood level of calcium, sodium and potassium and elimination in 24 h urine collection (if necessary), fasting glucose level and glucose level after 1 and 2 hours following breakfast, OGTT test (if necessary), lipid profile , ESR, CRP and coagulation profile.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Kasperlik-Zaluska AA, Slowinska-Srzednicka J, Roslonowska E et al.: Incidentally found adrenal tumors – 11 years later: Clinical experience with 1730 patients. ENDO 09, Abstracts, OR 20-21.
2. Young WF: The incidentally discovered adrenal mass. N Engl Med J 2007; 356: 601-610.
3. Kasperlik-Załuska AA, Otto M, Cichocki A et al.: Incidentally discovered adrenal tumors: a lesson from observation of 1444 patients. Horm Metab Res 2008; 40: 338-341.
4. Hamrahian AH: Laboratory & Radiologic evaluation of adrenal incidentaloma. Endo 2011 Meet The Professor. Adrenal 19-29.
5. Terzolo M, Stigliano A, Chiodini I et al.: AME position statement on adrenal incidentaloma. Eur J Endocrinol 2011; 164: 851-870.
6. Zeiger MA, Siegelman SS, Hamrahian AH: Medical and surgical evaluation and treatment of adrenal incidentalomas. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 2004-2015.
7. Przybylski J, Malendowicz L: Hormony nadnerczy w nadciśnieniu tętniczym. [W:] Januszewicz A, Januszewicz W, Szczepańska-Sadowska E, Sznajderman M, red. Nadciśnienie tętnicze. Kraków: Medycyna Praktyczna 2007.
8. Chiodini I: Diagnosis and treatment of subclinical hypercortisolism. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 1223-1236.
9. Bernini G, Moretti A, Argenio G et al. Primary aldosteronism in normokalemic patients with adrenal incidentalomas. Eur J Endocrinol 2002; 146: 523-529.
10. Spath M, Korovkin S, Antke C et al.: Aldosterone – and cortisol-co-secreting adrenal tumors: the lost subtype of primary aldosteronism. Eur J Endocrinol 2011; 164: 447-456.
11. Więcek A, Januszewicz A, Prejbisz A: Nadciśnienie tętnicze w populacji ogolnej. [W:] Więcek A, Januszewicz A, Szczepańska-Sadowska E, Prejbisz A: Hipertensjologia. Patogeneza, diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego. Kraków: Medycyna Praktyczna 2011.
12. Rosas AI, Kasperlik-Zaluska AA, Papierska L et al.: Pheochromocytoma crisis induced by glucocorticoids: a report of four cases and review of the literature. Eur J Endocrinol 2008; 158: 1-8.
