© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2013, s. 195-200
*Magdalena Wilczyńska-Borawska1, Edyta Zbroch2, Jolanta Małyszko2, Michał Myśliwiec2, Wanda Stokowska1
Stan uzębienia i przyzębia chorych na cukrzycę pacjentów hemodializowanych z terenu północno-wschodniej Polski
Dental and periodontal status in diabetic hemodialyzed patietns in north-eastern Poland
1Zakład Stomatologii Zachowawczej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. med. Wanda Stokowska
2Klinika Nefrologii i Transplantologii z Ośrodkiem Dializ, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Michał Myśliwiec
Streszczenie
Wstęp. Cukrzyca, stanowiąca obecnie wiodącą przyczynę schyłkowej niewydolności nerek wymagającej leczenia nerkozastępczego, wywiera niekorzystny wpływ na stan zdrowia jamy ustnej chorych hemodializowanych. Przyczynia się to do przyspieszonego rozwoju chorób zapalnych w jamie ustnej, jak próchnica i choroby przyzębia.
Materiał i metody. Ogólne badanie stomatologiczne przeprowadzono w grupie 69 chorych. Wyodrębniono 2 grupy: chorzy z cukrzycą (22) i bez cukrzycy (47). Oznaczono wskaźniki stanu zdrowia jamy ustnej: wskaźnik dziąsłowy (Gingival Index – GI), wskaźnik krwawienia z brodawek dziąsłowych (niem. Papillen-Blutungs-Index – PBI), wskaźnik płytki (Plaque Index – PI), utratę klinicznego poziomu przyczepu łącznotkankowego (Clinical Attachment Level – CAL), wskaźnik intensywności próchnicy (Próchnica – Usunięte Zęby – Wypełnienia w Zębach stałych – PUWZ). Badanie przeprowadzono zgodnie z wytycznymi Światowej Organizacji Zdrowia.
Wyniki. Wskaźnik PUWZ był wyższy u osób z cukrzycą w porównaniu z chorymi bez cukrzycy (26,7). Największą ilość zębów z czynną próchnicą stwierdzono u mężczyzn (P = 3,16), u kobiet składowe U i W osiągnęły najwyższe wartości w grupie. Wskaźnik PI był najwyższy u mężczyzn (odpowiednio bez cukrzycy i z cukrzycą). U mężczyzn z cukrzycą stwierdzono podwyższenie wskaźników GI oraz PBI. Średnia wartość CAL była najwyższa u mężczyzn bez cukrzycy, a następnie u kobiet z cukrzycą. Jednak dokładna analiza wskaźnika wykazała największy procent zębów z najwyższą utratą przyczepu (CAL ≥ 5 mm) wśród osób z cukrzycą (większa u kobiet) i konsekwentnie: najmniej zębów ze zdrowym przyzębiem (CAL = 0) też u kobiet z cukrzycą.
Wnioski. Stwierdzono gorszy stan uzębienia i przyzębia u pacjentów hemodializowanych z cukrzycą w porównaniu do chorych bez cukrzycy. W całej badanej populacji kobiety okazały się być bardziej dbającymi o higienę jamy ustnej. W grupie kobiet z cukrzycą obserwowano największą ilość usuniętych zębów. Miało to miejsce prawdopodobnie w okresie przeddializacyjnym.
Summary
Introduction. Diabetes, requiring renal replacement therapy the main cause of end-stage renal failure, has a negative impact on oral health in hemodialysis patients. Diabetes accelerates the development of caries and periodontal diseases.
Material and methods. General dental examination was carried out in a group of 69 patients. Divided into two group: diabetic patients with (22) and without (47). Determined indicators of oral health: Gingival Index (GI), papilla bleeding index (ger. Papillen-Blutungs-Index – PBI), Plaque Index (PI), loss of clinical attschment level index (Clinical Attachment Level – CAL), intensity decay index (Decayed-Missing-Filled-Teeth – DMFT). The study was conducted in agreement with World Health Organization’s guidelines.
Results. DMFT was higher in the diabetic hemodialysis patients than in those without (26.7). The largest number of teeth with active caries found in men (D = 3.16), F and M components were the highest in the group in women. Plaque Index was the highest in men group (respectively, without diabetes and diabetic). In men with diabetes showed high GI and PBI. The average value of CAL was highest in men without diabetes and in women with diabetes. Detailed analysis of this index shows the highest percentage of teeth with greatest attachment loos (CAL ≥ 5 mm) among people with diabetes (greater in women). Consequently, the least tooth with healthy periodontium also in women with diabetes.
Conclusions. We found worse dental status in hemodialysis patients with diabetes compared to patients without diabetes. Women are more careful about oral hygiene in the entire study population. We found the highest number extracted teeth in women with diabetes group. It took place probably in predialysis.
WSTĘP
Cukrzyca, co stwierdzono już w 1961 roku w badaniu Framingham, należy do głównych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i w sposób istotny pogarsza rokowanie (1). Wysoka śmiertelność chorych z cukrzycą, zwłaszcza u tych z nieprawidłową kontrolą glikemii, wiąże się z powikłaniami o charakterze makroangiopatii – w postaci miażdżycy naczyń oraz mikroangiopatii, obejmującej: retinopatię, nefropatię i neuropatię (2). Nerki odgrywają istotną rolę w metabolizmie insuliny w populacji ogólnej. U chorych z przewlekłą chorobą nerek, wraz z jej zaawansowaniem, rozwija się insulinooporność oraz hiperinsulinemia, co prowadzi nie tylko do nieprawidłowego metabolizmu glukozy, ale przede wszystkim do rozwoju hipertriglicerydemii i nadciśnienia tętniczego, co z kolei ma istotny wpływ na ryzyko sercowo-naczyniowe (3). Z drugiej strony, cukrzyca stanowi obecnie wiodącą przyczynę schyłkowej niewydolności nerek, wymagającej leczenia nerkozastępczego. Współistnienie cukrzycy, podobnie jak w populacji ogólnej, niekorzystnie wpływa na przeżycie chorych dializowanych (4).
Badania przeprowadzone w minionej dekadzie, zwróciły uwagę na związek pomiędzy procesem zapalnym, wynikającym z chorób przyzębia, a progresją chorób układowych, w tym także cukrzycy (5). Ponadto wykazano również, że obecność cukrzycy, a szczególnie nieprawidłowa jej kontrola, wywiera niekorzystny wpływ na stan jamy ustnej (6). W przebiegu cukrzycy dochodzi do rozwoju licznych zmian patologicznych w obrębie jamy ustnej, takich jak: postępujące stany zapalne przyzębia, zaburzenia smaku, zmniejszone wydzielanie śliny, powiększenie i zwyrodnienie ślinianek, zanikowe zapalenie jamy ustnej, zakażenia grzybicze oraz próchnica zębów (7-10). Hiperglikemia prowadzi do zwiększenia stężenia glukozy także w ślinie i płynie dziąsłowym (7-10). Wielu autorów zwraca uwagę na pewne mechanizmy występujące w cukrzycy, które mogą modulować przebieg chorób zapalnych przyzębia (periodontopatii) (11-12). Zarówno choroba próchnicowa, jak i periodontopatie są patologiami, które znacznie częściej występują u osób hemodializowanych niż w populacji ogólnej (13-16). Przebiegają tu szybciej, mają bardziej agresywną postać i prowadzą do przedwczesnej utraty zębów.
Cel pracy
Mając powyższe dane na uwadze, celem pracy była ocena i porównanie stanu uzębienia i przyzębia u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek leczonych hemodializami w zależności od obecności cukrzycy.
MATERIAŁ I METODY
Ogólne badanie stomatologiczne przeprowadzono u 69 chorych z przewlekłą chorobą nerek w stadium 5, leczonych nerkozastępczo hemodializami, będących pod opieką w Klinice Nefrologii i Transplantologii z Ośrodkiem Dializ Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku. Grupa badana składała się w zamierzeniu z porównywalnej liczby kobiet i mężczyzn (kobiety – n = 32, mężczyźni – n = 37) w podobnym wieku (średnia wieku badanych kobiet – 62 ± 14 lat, mężczyzn – 67 ± 11 lat). W grupie przeważały osoby mieszkające w mieście (n = 52). Spośród zbadanych osób, na podstawie wywiadu i dokumentacji medycznej, wyodrębniono chorych z cukrzycą (mężczyźni vs kobiety). Procentowy udział pacjentów z cukrzycą wśród mężczyzn i kobiet był porównywalny. Charakterystykę podstawowych danych demograficznych i klinicznych całej grupy zbadanych chorych przedstawiono w tabeli 1.
Tabela 1. Zestawienie podstawowych danych demograficznych z wybranymi danymi uzyskanymi w badaniu klinicznym.
| | Mężczyźni (n = 37) | Kobiety (n = 32) | p |
| Średnia wieku (lata) | 67,43 | 62,96 | 0,149 |
| Zamieszkanie (m/w) | 29/8 | 23/9 | 0,407 |
| Obecność cukrzycy (n/%) | 12/32,5 | 10/31,2 | |
| Zęby w szczęce (n/%) | 219/43,8 | 124/41,6 | 0,079 |
| Zęby w żuchwie (n/%) | 260/54,2 | 174/58,3 | 0,192 |
| Całkowita liczba zębów (n) | 479 | 298 | 0,105 |
| Osoby z pełnym uzębieniem (n/%) | 1/2,7 | 0/0 | |
| Osoby bezzębne (n/%) | 7/18,9 | 8/25 | |
| Obecność uzupełnienia protetycznego (n/%) | 17/45,9 | 20/62,5 | 0,174 |
| Zachowana funkcja żucia (n/%) | 11/29,7 | 11/34,3 | 0,685 |
Oceniano następujące parametry stanu przyzębia i zębów:
– Wskaźnik dziąsłowy (Gingival Index – GI) według Löego i Silnessa (17),
– Wskaźnik krwawienia z brodawek dziąsłowych (niem. Papillen-Blutungs-Index – PBI) według Saxera i Muhlemanna (18),
– Wskaźnik płytki (Plaque Index – PI) według Silnessa i Löego (19),
– Utratę klinicznego poziomu przyczepu łącznotkankowego (Clinical Attachment Level – CAL) (20),
– Wskaźnik intensywności próchnicy zębów (Próchnica – Usunięte zęby– Wypełnienia – Zębów stałych – PUWZ) (21).
Wskaźnik dziąsłowy (GI)
Oceniano stan 4 powierzchni dziąsła wokół każdego zęba w skali czterostopniowej:
0 – brak objawów zapalenia i zmiany zabarwienia dziąsła,
1 – łagodny stan zapalny z niewielką zmianą zabarwienia dziąsła,
2 – umiarkowane zapalenie z zaczerwienieniem, obrzękiem i krwawieniem podczas badania sondą,
3 – ciężkie zapalenie ze znacznym zaczerwienieniem, obrzękiem, skłonnością do krwawienia samoistnego oraz obecnością owrzodzeń dziąseł.
Powyższe wartości sumowano i dzielono przez 4, uzyskując GI pojedynczego zęba. Ostateczną wartość GI u osoby badanej obliczano poprzez dodanie GI poszczególnych zębów i podzielenie sumy przez liczbę zębów.
Wskaźnik krwawienia z brodawek dziąsłowych (PBI)
Badano intensywność krwawienia dziąsłowego, występującego po ostrożnym wprowadzeniu tępej końcówki sondy do kieszonki w obrębie brodawki dziąsłowej. Do oceny PBI używano skali pięciostopniowej:
0 – brak krwawienia,
1 – pojawienie się punktu krwawego,
2 – pojawienie się kilku izolowanych punktów krwawych lub pasemka krwi,
3 – wypełnienie się trójkąta międzyzębowego krwią, natychmiast po wprowadzeniu sondy,
4 – obfite krwawienie podczas zgłębnikowania, rozprzestrzeniające się na brzeg dziąsła.
Powyższe wartości sumowano i dzielono przez liczbę zbadanych zębów.
Wskaźnik płytki (PI)
Obecność i cechy płytki nazębnej oceniano w skali czterostopniowej, po wcześniejszym osuszeniu okolicy szyjki zęba:
0 – brak płytki,
1 – niewidoczna warstwa płytki, wykrywana jedynie przy przesuwaniu sondą po powierzchni zębowej,
2 – miękki złóg nazębny widoczny w kieszonce dziąsłowej, płytka nie wypełnia przestrzeni międzyzębowej,
3 – gruba warstwa płytki wypełniająca przestrzeń międzyzębową.
Badano wszystkie powierzchnie zębowe z uwzględnieniem płytki występującej w kieszonce dziąsłowej. Uzyskaną sumę wartości dzielono przez sumę ocenionych powierzchni zębowych.
Utrata klinicznego poziomu przyczepu łącznotkankowego (CAL)
Zasadę pomiaru CAL przedstawiono na rycinie 1. Mierzono odległość (w mm) od dna najgłębszej kieszonki dziąsłowej do połączenia szkliwno-cementowego (B) przy każdym zębie. W przypadku, gdy połączenie to nie było widoczne, dokonywano dwóch pomiarów: głębokości kieszonki dziąsłowej (A) oraz odległości od połączenia szkliwno-cementowego (wyczuwanego podczas przesuwania sondy po powierzchni zęba) do brzegu dziąsła (C); wartość utraty CAL stanowiła wtedy różnica pomiaru A i C.
Ryc. 1. Pomiar utraty klinicznego poziomu przyczepu łącznotkankowego.
Wskaźnik intensywności próchnicy (PUWZ)
Stan uzębienia oznacza się literami:
P – ząb z jednym lub kilkoma ubytkami próchnicy pierwotnej i/lub wtórnej, ząb z czasowym opatrunkiem,
U – ząb utracony lub usunięty,
W – ząb z jednym lub większą liczbą wypełnień, bez próchnicy wtórnej lub pokryty koroną z powodu próchnicy,
Z – oznacza, że badano zęby stałe
Suma wartości P, U i W stanowi liczbę PUW – odnoszącą się w tym przypadku do zębów (PUWZ). Wskaźnik intensywność próchnicy obliczano na podstawie wzoru: PUWZ/x, gdzie x = ilość osób z PUW > 0.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Kannel WB, Dawber TR, Kagan A et al.: Factors of risk in the development of coronary heart disease-six year follow-up experience. The Framingham Study. Ann Intern Med 1961; 55: 33-50.
2. Harris MI, Klein R, Welborn TA et al.: Onset of NIDDM occurs at least 4-7 yr before clinical diagnosis. Diabetes Care 1992; 15(7): 815-819.
3. Mak RH, DeFronzo RA: Glucose and insulin metabolism in uremia. Nephron 1992; 61(4): 377-382.
4. Excerpts from the USRDS 2009 annual data report: Atlas of end-stage renal disease in the United States. United States Renal Data System. Am J Kidney Dis 2010; 55 (Suppl. 1): S1.
5. Schmidt MI, Duncan BB, Sharrett AR et al.: Markers of inflammation and prediction of diabetes mellitus in adults (Atherosclerosis Risk in Communities study): a cohort study. Lancet 1999; 353(9165): 1649-1652.
6. Lalla E, Lamster IB, Drury S et al.: Hyperglycemia, glycoxidation and receptor for advanced glycation endproducts: potential mechanisms underlying diabetic complications, including diabetes-associated periodontitis. Periodontol 2000; 23: 50-62.
7. Enblad E, Lundin S, Sjodin B et al.: Caries and salivary status in young adults with type 1 diabetes. Swed Dent J 2001; 25: 53-60.
8. Knecht MC, Syrjala AM, Laukkanen P et al.: Self-efficacy as a common variable in oral health behaviour and diabetes adherence. Eur J Oral Sci 1999; 107: 89-96.
9. Löe H: Periodontal disease: the sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care 1993; 16: 329-334.
10. Ponte E, Tabaj D, Maglione M et al.: Diabetes mellitus and oral diseases. Acta Diabetol 2001; 38: 57-62.
11. Guneri P, Unlu F, Yeslibek B et al.: Vascular endothelial growth factor in gingival tissues and crevicular fluids of diabetic and healthy periodontal patients. J Periodontol 2004; 75: 91-97.
12. Mahabadi J, Meyle J: Cukrzyca a zapalenie przyzębia. Quintessence Periodontologia – Implanty 2006; 3: 179-188.
13. Klassen JT, Krasko BM: The dental health status of dialysis patients. J Can Dent Assoc 2002; 68: 34-38.
14. Bots CP, Poorterman JHG, Brand HS et al.: The oral health status of dentate patients with chronic renal failure undergoing dialysis therapy. Oral Dis 2006; 12: 176-180.
15. Davidovitch E, Schwarz E, Davidovitch M et al.: Oral findings and periodontal status in children, adolescents and young adults suffering from renal failure. J Clin Periodontol 2005; 32: 1076-1082.
16. Borawski J, Wilczyńska-Borawska M, Stokowska W et al.: The periodontal status of pre-dialysis chronic kidney disease and maintenance dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2007; 22: 457-464.
17. Löe H, Silness J: Periodontal disease in pregnancy. Prevalence and severity. Acta Odont Scand 1963; 21: 533-551.
18. Saxer UP, Mühlemann HR: Motivation und Aufklärung. Schweiz Mschr Zahnheilk 1975; 85: 905-1002.
19. Silness J, Löe H: Periodontal disease in pregnancy. II. Correlation between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odont Scand 1964; 22: 112-135.
20. Górska R: Choroby przyzębia. Dział Wydawnictw Akademii Medycznej, Warszawa 2002.
21. Oral Health Surveys. Basic Methods. World Health Organization, Geneva 1997.
22. Wierzbicka M, Szatko F, Zawadziński M et al.: Ogólnokrajowy monitoring zdrowia jamy ustnej i jego uwarunkowań. Polska 2002. Ministerstwo Zdrowia, Zakład Stomatologii Zachowawczej Akademii Medycznej w Warszawie, Katedra Higieny i Epidemiologii Akademii Medycznej w Łodzi. Wydawnictwo Ministerstwa Zdrowia, Warszawa 2003.
23. Stawicka R, Górska R: Choroba przyzębia a cukrzyca. Stomat Współcz 1999; 6: 42-44.
24. Mattson JS, Cerulis DR: Diabetes mellitus. A review of the literature and dental implication. Compend Contin Educ Dent 2001; 9: 757-760.
25. Kneckt MC, Knuuttila ML: Attributions to dental and diabetes health outcomes. J Clin Periodontol 2000; 27: 205-211.
26. Sreebny LM, Yu A, Green A et al.: Xerostomia in diabetes mellitus. Diabet Care 1992; 7: 900-904.
27. Carda C, Mosquera-Lloreda N, Salom L et al.: Structural and functional salivary disorders in type 2 diabetic patients. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2006; 11: E309-E314.
28. Von Bültzingslöwen I, Sollecito TP, Fox PC et al.: Salivary disfunction associated with systemic diseases: systemic review and clinical management recommendation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007; 103: 1-15.
29. Karjalainen KM, Knuuttila MLE, Käär ML: Salivary factors in children and adolescents with insulin dependent diabetes mellitus. Pediatr Dent 1996: 18: 306-311.
30. Chen LP, Hsu SP, Peng YS et al.: Periodontal disease is associated with metabolic syndrome in hemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2011; 26(12): 4068-4073.
31. Wilczyńska-Borawska M, Borawski J, Stokowska W: Czynniki ryzyka utraty zębów u pacjentów przewlekle hemodializowanych. Dent Med Probl 2004; 41: 751.
32. Campus G, Salem A, Uzzau S et al.: Diabetes and periodontal disease.: A case-control study. J Periodontol 2005; 76: 418-425.
33. Chacon MR, Vandrell J, Miranda M et al.: Different TNFalpha expression elicited by glucose in monocytes from type 2 diabetes mellitus patients. Atherosclerosis 2007; 194: 18-25.
34. Mealey BL: Periodontal disease and diabetes: A two-way street. J Am Dent Assoc 2006; 137: 26-31.
35. Górska R: Związek zapaleń przyzębia z chorobami ogólnoustrojowymi. Dent Med Probl 2009; 46(4): 379-383.
