© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2013, s. 224-228
*Edward Franek1, 2, Władysław Grzeszczak3
Postępowanie dietetyczne u chorych z cukrzycową chorobą nerek
Dietary treatment of patients with diabetic nephropathy
1Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii, Centralny Szpital Kliniczny MSW w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Edward Franek
2Zakład Epigenetyki Człowieka, Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej Polskiej Akademii Nauk w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. med. Monika Puzianowska-Kuźnicka
3Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Kierownik Kliniki i Katedry: prof. dr hab. med. Władysław Grzeszczak
Streszczenie
W patogenezie nefropatii cukrzycowej oprócz niemodyfikowalnych czynników genetycznych odgrywa rolę wiele czynników, których modyfikacja jest możliwa. Jednym z nich jest opisane także w innym artykule wchodzącym w skład niniejszego numeru nadmierne spożycie białka w diecie. Jednak modyfikacje dietetyczne mogą również obejmować inne składniki, przede wszystkim sód. Niniejszy artykuł podaje wskazówki dotyczące leczenia dietetycznego chorych z cukrzycową chorobą nerek. Omówiono ogólne zapotrzebowanie kaloryczne oraz przedstawiono szczegółowe wskazówki dotyczące żywienia. Rozgraniczono modyfikacje dietetyczne u chorych na cukrzycę typu 1 i typu 2. Przedstawiono różnice w diecie u chorych z białkomoczem i prawidłową czynnością nerek, u chorych z przewlekłą chorobą nerek w okresie przeddializacyjnym oraz u chorych hemodializowanych i dializowanych otrzewnowo. Szczególną uwagę zwrócono na ograniczenie zawartości sodu i potasu w diecie.
Summary
In the pathogenesis of diabetic nephropathy non-modifiable genetic factors, but also many other factors that can be modified, play a role. One of them is described also in another paper in this issue excess of dietary protein. However, dietary interventions may also cover other changes, like for example dietary sodium modifications. The paper below summarizes possibilities of dietary treatment in patients with diabetic kidney disease. Differences between patients with type 1 and type 2 diabetes are discussed. Diet modifications are specified that are necessary in patients with proteinuria and normal renal function, in patients with chronic kidney disease in pre-dialysis period and finally in hemodialysis and peritoneal-dialysis patients. Specioal attention was paid to limitations regarding dietary sodium and potassium.
Leczenie żywieniowe jest jednym z najważniejszych elementów postępowania z chorym na cukrzycę. Bardzo trudno jest uzyskać prawidłowe wyrównanie cukrzycy u chorych nieprzestrzegających zaleceń żywieniowych, a z drugiej strony wdrożenie właściwej diety skutkuje znaczną i szybką poprawą wyrównania, szczególnie glikemii. Autorzy tego rozdziału niejednokrotnie widzieli, jak u chorych kierowanych do Klinik z powodu niewyrównania cukrzycy, w pierwszych dniach hospitalizacji na skutek wdrożenia właściwej diety dochodziło do zmniejszenia glikemii niosącego za sobą konieczność redukcji dawki insuliny, mimo ograniczenia ruchu i wysiłku fizycznego.
Wdrożenie właściwego postepowania dietetycznego musi być jednak procesem. Chorzy zapominają o zaleceniach, kieruje nimi apetyt, smak, uwarunkowania socjalne, mają ograniczenia finansowe i czasowe. To wszystko powoduje, że utrzymanie właściwej diety w warunkach domowych jest bardzo trudne. Konieczne są powtarzane szkolenia uwzględniające finansowe, osobiste i kulturowe preferencje chorego. Ważne jest, aby ustalona dla danego chorego dieta uwzględniała przyjemność, jaką chory czerpie z jedzenia, ograniczając jego wybór tylko tam, gdzie jest to rzeczywiście umotywowane i niezbędne. Niezwykle ważne jest także włączenie w proces terapeutyczny rodziny chorego i edukacja wszystkich domowników, nie tylko samego chorego.
Taki sposób postępowania wymaga poświęcenia przez zespół leczący (diabetolog, dietetyk, psycholog) czasu, a także dużej systematyczności. Poszczególnymi etapami postepowania mogą być:
– analiza nawyków żywieniowych, preferencji pokarmowych, stylu życia, możliwości finansowych itp., a także ocena gotowości chorego i jego rodziny do wprowadzenia w życie właściwej diety oraz identyfikacja ewentualnych przeszkód (np. konieczność jedzenia poza domem, warunki pracy itd.);
– ustalenie planu leczenia (sformułowanie celów terapeutycznych i sposobów ich osiągnięcia – modyfikacja sposobu odżywiania, stylu życia, aktywności fizycznej);
– edukacja chorego i jego rodziny;
– modyfikacja planu leczniczego w zależności od nastawienia chorego i domowników do wdrażanych zmian, okresowa kontrola, powtarzanie szkoleń, kolejne modyfikacje o częstości i nasileniu zależnych od ocenianych efektów leczenia.
Cukrzycowa choroba nerek występuje zwykle w późnym etapie choroby, a niewyrównanie cukrzycy, będące jednym z czynników ryzyka jej rozwoju, występuje u wielu chorych przez wiele lat. Tacy chorzy zwykle są szczególnie trudni w prowadzeniu pod każdym względem, a leczenie żywieniowe nie należy do wyjątków. Poniżej opisano zasady postępowania w tym zakresie.
USTALENIE ZAPOTRZEBOWANIA KALORYCZNEGO
U chorych z CChN dzienne zapotrzebowanie kaloryczne powinno być ustalane w zależności od zaawansowania choroby nerek i typu cukrzycy. U chorych z cukrzycą typu 2 i otyłością/nadwagą we wczesnych etapach CChN należy dążyć do redukcji masy ciała, pamiętając że jej zmniejszenie przynosi chorym korzyści metaboliczne, takie jak zmniejszenie glikemii, insulinemii, cholesterolemii i ciśnienia tętniczego (1), a zatem działa również nefroprotekcyjnie. Pamiętać należy, że otyłość ma niekorzystny wpływ na nerki (2), powodując hiperfiltrację i białkomocz.
Jednak BMI poniżej 18-20 kg/m2 może być związane ze zwiększoną śmiertelnością ogólną (3). Należy o tym pamiętać, szczególnie u z reguły szczupłych chorych na cukrzycę typu 1 (patrz niżej), a także u chorych dializowanych, u których niedożywienie i stan zapalny prowadzą do zwiększonej śmiertelności (zespół MIA – malnutrition, inflammmation, atherosclerosis, czyli niedożywienie, zapalenie, miażdżyca (4). U takich chorych redukcja masy ciała jest oczywiście niewskazana. U chorych z zaawansowaną CChN zarówno dializowanych, jak i w okresie przed leczeniem nerkozastępczym, zaleca się zatem raczej dietę bogatoenergetyczną (30-35 kcal/kg m.c./dzień), szczególnie jeśli stosuje się u nich dietę niskobiałkową (5).
Do określenia zapotrzebowania energetycznego na podstawowe funkcje metaboliczne (PFM) potrzebna jest znajomość tzw. należnej masy ciała (NMC), którą można uzyskać z dostępnych tabel. PFM w kcal określa się według prostego wzoru: PFM = NMC x 20.
Pamiętać należy jednak, że zapotrzebowanie energetyczne może wykazywać duże różnice indywidualne, zatem jego ustalenie wg ww. wzoru obarczone być może sporym błędem. Ustalenie realnego zapotrzebowania wymaga także uwzględnienia wydatku energetycznego przy wysiłku fizycznym.
Sód, potas, wapń i fosfor: U chorych z nefropatią cukrzycową, u których z reguły współistnieje nadciśnienie tętnicze, powinno się ograniczać podaż sodu (soli kuchennej) w diecie do 1,4-2,3 g/dobę (około 50-100 mmol/dobę). Dieta o mniejszej zawartości sodu jest trudna do osiągnięcia, z uwagi na powszechne stosowanie soli w przemyśle spożywczym. Ograniczenie soli jest szczególnie wskazane u chorych, którzy otrzymują leki hamujące enzym konwertujący angiotensynę. Działanie nefroprotekcyjne tych leków wydaje się bowiem zależeć od małej zawartości soli w diecie (6). Zalecana zawartość potasu w diecie chorych na cukrzycę zależy od stopnia wydolności nerek. Problem ten zostanie omówiony poniżej, podobnie jak problem zawartości wapnia i fosforu w diecie.
Różnice w odżywianiu chorych w różnych typach cukrzycy
Chorzy z cukrzycą typu 1 mają najczęściej prawidłową masę ciała. Celem leczenia dietetycznego nie jest u nich zatem redukcja, ale utrzymanie masy ciała na istniejącym poziomie. Intensywna insulinoterapia prowadzona zwykle u tych chorych wymaga dużej systematyczności i spożywania posiłków o mniej więcej stałych porach. Chorzy powinni w ustalaniu diety posługiwać się wymiennikami węglowodanowymi.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Niemiec MA, Franek E, Kokot F: Wpływ odchudzania na oś leptyna-neuropeptyd Y u osób otyłych z cukrzycą i bez cukrzycy. Medycyna Metaboliczna 2001; 5(1): 18-27.
2. Eknoyan G: Obesity and chronić kidney disease. Nefrologia 2011; 3: 397-403.
3. Berrington de Gonzales A, Hartge P, Cerhan JR et al.: Body-mass index and mortality among 1,46 million white adults. N Engl J Med 2010; 363: 2211-2219.
4. Zyga S, Christopulou G, Malliarou M: Malnutrition-inflammation-atherosclerosis syndrome in patients with end-stage renal disease. J Ren Care 2011; 37: 12-15.
5. Mitch WE. Dietary requirements for protein and calories before dialysis. [In:] Mitch WE, Klahr S (ed.): Handbook of nutrition and the kidney. Lippincott, Wiliams & Wilkins; Philadelphia 2002.
6. Franek E, Fliser D, Ritz E: Angiotensin converting enzyme inhibitors and nephroprotection. Exp Opin Invest Drugs 1995; 4: 1139-1149.
7. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) research group. Effect of intensive blood-glucose control with metphormin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854-865.
8. Garber A, Henry RR, Ratner R et al.: Liraglutide, a oncedaily human glucagon-like peptide 1 analogue, provides substantial improvements in glycemic control and weight for 2 years as monotherapy compared with glimepiride in patients with type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab 2011; 13: 348-356.
9. Toeller M, Buyken A, Heitkamp G et al.: Protein intake and urinary albumin excretion rates in the EURODIAB IDDM complications study. Diabetologia 1997; 40: 1219-1226.
10. Masud T, Mitch WE: Nutritional therapy of patients with chronic renal failure and its impact on progressive renal failure. [In:] Brady HR, Wilcox CS (ed.): Therapy in nephrology and hypertension. Saunders, London 2003.
11. Pijls JTL, de Vries H, Donker AJ, van Eijk JT: The effect of protein restriction on albuminuria in patients with type 2 diabetes mellitus: A randomized trial. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 1445-1453.
12. Perkins BA, Ficociello LH, Silva KH et al.: Regression of microalbuminuria in type 1 diabetes. N Engl J Med 2003; 348: 2285-2293.
13. Baigent C, Landray MJ, Emberson J et al.: The effects of lowering LDL cholesterol with simvastatin plus ezetimibe in patients with chronic kidney disease (Study of Heart and Renal Protection): a randomized placebo-controlled trial. Lancet 2011; 377: 2181-2192.
14. Fouque D, Laville M, Boissel JP et al.: Controlled low-protein diets in chronic renal insufficiency: meta-analysis. Br Med J 1992; 304: 216-220.
15. Kasiske BL, Lakatua JDA, Ma JZ, Louis TA: A meta-analysis of the effects of dietary protein restriction on the rate of decline in renal function. Am J Kid Dis 1998; 31: 954-961.
16. Taylor RS, AAshton KE, Moxham T et al.: Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease: a metaanalysis of randomized controlled trials (Cochrane review). Am J Hypertens 2011; 24: 845-853.
17. Kokot F. Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii. PZWL, Warszawa 2005.
