Choroba zwyrodnieniowa (osteoarthritis – OA) jest najczęstszą przyczyną przewlekłych dolegliwości stawowych i niepełnosprawności ludzi w podeszłym wieku.

Prowadzone w ostatnich latach badania, których celem jest poznanie istoty schorzenia i mechanizmów odpowiedzialnych za destrukcję stawów i tkanek okołostawowych doprowadziły do zmiany definicji OA. Najczęściej cytowana i akceptowana w piśmiennictwie definicja choroby zwyrodnieniowej stawów została opracowana wspólnie przez ekspertów American Academy of Orthopaedic Surgeons, National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, National Institute on Aging, Arthritis Foundation oraz Orthopedic Research and Education Foundation. Według tej definicji choroba zwyrodnieniowa stawów jest grupą schorzeń, które pomimo odmiennej etiologii prowadzą do podobnych efektów biologicznych, morfologicznych i klinicznych. Proces chorobowy dotyczy nie tylko chrząstki stawowej, ale obejmuje także pozostałe elementy stawu, w tym podchrzęstną warstwę kości, więzadła, torebkę stawową, błonę maziową oraz mięśnie okołostawowe. Choroba prowadzi do rozmiękania, włókienkowatości oraz owrzodzeń i ubytków chrząstki stawowej, a także do stwardnienia i zagęszczenia podchrzęstnej tkanki kostnej z wykształcaniem osteofitów i torbielek. Klinicznie OA charakteryzuje się bólem i ograniczeniem ruchomości stawów oraz ich bolesnością uciskową. Objawom tym towarzyszy niekiedy wysięk i cechy zapalenia, które ma charakter wtórny, ograniczone jest do stawów i nie współistnieją z nim objawy ogólnoustrojowe (1).

Częstość występowania choroby zwyrodnieniowej wzrasta szybko, głównie z powodu starzenia się społeczeństwa oraz epidemii otyłości.

Mimo wielu lat badań doświadczalnych i klinicznych przyczyna choroby ciągle nie została poznana. Wyróżnia się dwie postacie OA: pierwotną i wtórną. Pierwotna postać OA jest schorzeniem idiopatycznym, które rozwija się w, dotychczas nieuszkodzonych, stawach. Postać wtórna natomiast jest wynikiem uszkodzenia struktur stawowych przez czynniki zewnętrzne, zaburzenia statyki stawów lub upośledzenia właściwości fizykochemicznych chrząstki i tkanek okołostawowych (2). Istotną rolę w patogenezie OA odgrywają czynniki mechaniczne, biochemiczne oraz predyspozycja genetyczna. Częstość występowania OA wzrasta znacznie wraz z wiekiem (wśród osób po 65. roku życia choruje ponad 65-70%) oraz wagą ciała (ponad 70% chorych to ludzie otyli). Chorują głównie kobiety. Wykryto także mutację genu COL2A1 kodującego kolagen typu II, której towarzyszy częstsze występowanie choroby zwyrodnieniowej o lokalizacji wielostawowej (3, 4).

Choroba zwyrodnieniowa stawów rozwija się powoli i stopniowo. Pierwszym objawem jest zwykle ból stawów odczuwany tylko podczas ruchu i zmniejszający się po odpoczynku. W zaawansowanej fazie OA ból utrzymuje się także w spoczynku oraz pojawia się w nocy. Chorobę rozpoznaje się na podstawie objawów klinicznych i typowych zmian radiologicznych. Około połowa pacjentów z klinicznymi objawami OA nie ma jednak radiologicznych cech choroby zwyrodnieniowej, podobnie jak około 50% osób ze zmianami w obrazie rtg nie ma dolegliwości stawowych. Uwidocznienie zmian charakterystycznych dla OA w badaniu radiologicznym, przy braku typowych bólów lub upośledzenia ruchomości stawów nie upoważnia do rozpoznania choroby zwyrodnieniowej. OA najczęściej zajmuje stawy kolanowe, biodrowe oraz stawy kręgosłupa i drobne stawy rąk. Bardzo rzadko natomiast stawy łokciowe, skokowe i nadgarstkowe, co jest wynikiem ich innej budowy anatomicznej i odmiennej biomechaniki (5).

Przez wiele lat za podstawową przyczynę choroby zwyrodnieniowej uważano upośledzenie procesów naprawczych chrząstki stawowej, która ulega uszkodzeniu w następstwie mechanicznej stymulacji chondrocytów. Komórki te, wydzielając m.in. cytokiny, takie jak interleukina-1 (IL-1) i czynnik martwicy nowotworu-α (TNF-α) stymulują syntezę metaloproteinaz (MMP) i proteaz powodujących destrukcję tkanek okołostawowych. Wynikiem tego procesu jest zaburzenie równowagi pomiędzy aktywnością tych enzymów a efektywnością ich regulatorów, a w konsekwencji przekroczenie możliwości naprawy uszkodzeń powstających w obrębie stawów i tkanek okołostawowych (6, 7).

Chrząstka stawowa nie jest unerwiona, dlatego choroba zwyrodnieniowa nie powoduje dolegliwości bólowych do momentu, kiedy w proces chorobowy zostają wciągnięte błona maziowa, torebka stawowa, podchrzęstna warstwa kości, okostna, więzadła i mięśnie. Brak objawów klinicznych jest jedną z istotnych przyczyn późnego rozpoznania OA (5).

Badania przeprowadzone w ostatnich latach wskazują, że istotną rolę w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów odgrywają procesy toczące się w tkance kostnej i błonie maziowej. W przebiegu przewlekłego zapalenia błony maziowej dochodzi do jej naciekania przez limfocyty, monocyty i makrofagi. Komórki te, produkując prozapalne cytokiny i fagocytując fragmenty chrząstki stawowej zaburzają równowagę między procesami degradacji i naprawy pozakomórkowej macierzy chrząstki stawowej. Zmiany zachodzące w błonie maziowej w przebiegu OA nie powodują wprawdzie tak silnej i szybkiej destrukcji stawów, jaka obserwowana jest u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, ale mają charakter postępujący, gdyż fragmenty uszkodzonej chrząstki uwalniane są do płynu stawowego i drażnią błonę maziową stymulując reakcję immunologiczną z następowym uwalnianiem enzymów nasilających uszkodzenie chrząstki stawowej. Do rozwoju choroby zwyrodnieniowej może przyczyniać się też przyspieszona apoptoza chondrocytów indukowana przez m.in. IL-1, TNF-α, IL-17, tlenek azotu (NO) i wolne rodniki tlenowe. Najnowsze badania sugerują jednak, że apoptoza odgrywa prawdopodobnie mniejszą rolę w patogenezie OA niż pierwotnie przypuszczano (3, 5).

Otyłość jest, poza zaawansowanym wiekiem, najistotniejszym czynnikiem ryzyka OA, szczególnie stawów kolanowych. Wyniki wielu badań wskazują na istnienie zależności między wartością wskaźnika masy ciała (Body Mass Index – BMI) a częstością występowania klinicznych i radiologicznych objawów choroby zwyrodnieniowej stawów kolanowych. Wykazano, że zwiększeniu BMI o 1 kg/m² powyżej progu 27 kg/m² towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju OA o 15%. Zależność ta jest silniej zaznaczona u kobiet niż u mężczyzn, ale w jednakowym stopniu dotyczy zmian w prawej i lewej kończynie oraz wszystkich postaci choroby zwyrodnieniowej kolan: przyśrodkowej, bocznej i rzepkowo-udowej (4, 8). Znacznie mniejszą rolę odgrywa nadmierna waga ciała w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów biodrowych (9).