© Borgis - Nowa Pediatria 3/2013, s. 84-90
*Marta Sobczyk
Wpływ podwyższenia wartości dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych, podczas stosowania metody CPAP u noworodków z niewydolnością oddechową, na parametry układu krążenia i wymiany gazowej
The Influence of Increased Values of Continuous Positive Airway Pressure on Circulation and Respiratory Parameters in Newborns with Respiratory Failure
Świętokrzyskie Centrum Matki i Noworodka, Kielce
Ordynator Oddziału: dr n. med. Anna Kondała–Chojnacka
Summary
Introduction. Optimal value of pressure requires taking into account circulation and respiratory parameters.
Aim. This paper investigates the influence of growth values of positive pressure from 4 to 6 cm H2O on the PaO2, SpO2, PaCO2, pulse, mean artery blood pressure, blood flow velocity in a pulmonary artery, gradient pressure through the pulmonary valve, pulmonary artery acceleration time, right ventricular output and ejection fraction of the left ventricle.
Material and methods. The parameters mentioned were analysed twice: during the ventilation with pressure 4 cm H2O and after 30 minutes of with pressure 6 cm H2O. This was applied to 40 newborns.
Results. Among all the children the increase of the positive pressure did not cause an important change in pulse saturation: p1 = 0.2796, p2 = 0.2334; the value of pulse: p1 = 0.1504, p2 = 0.2257; the mean artery pressure: p1 = 0.1490, p2 = 0.2056; the partial pressure of oxygen: p1 = 0.6237, p2 = 0.6417; the value of acceleration time: p1 = 0.1949, p2 = 0.1167; the LV ejection fraction: p1 = 0.4658, p2 = 4681; and the right ventricular output: p1 = 0.3261, p2 = 0.2623. Non-significant decrease of the blood flow velocity in the pulmonary artery took place: p1 = 0.0483, p2 = 0.0205 and the gradient pressure through the pulmonary artery valve p1 = 0.0697, p2 = 0.0374.
Conclusions. It was detected that additional pathological changes of lungs can be a contraindication for the increase of the positive pressure. During the treatment with positive pressure changes in lungs’ and intracardiac circulation should be observed. Change in the parameters analysed by 25% in relation to the initial value may have clinical importance.
Wstęp
W stanie fizjologii przepływ krwi (perfuzja) przez naczynia włosowate pęcherzyków płucnych jest dopasowany do wentylacji pęcherzykowej (1) i zapewnia prawidłowe utlenowanie tkanek. Niedostateczne utlenowanie (hipoksemia), występujące jako niewydolność oddechowa, może wynikać z:
– niedostatecznej wentylacji w stosunku do perfuzji,
– niedostatecznej perfuzji w stosunku do wentylacji,
– niedostatecznej wentylacji i perfuzji.
Technika stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (CPAP) jest jedną z metod leczących niedostateczną wentylację u noworodków z niewydolnością oddechową, poprzez wytworzenie dodatniego, w stosunku do atmosferycznego, ciśnienia mieszanki gazowej, utrzymującego drogi oddechowe w rozprężeniu przez cały cykl oddechowy.
Metoda CPAP została opisana po raz pierwszy przez George'a Gregory'ego w 1971 roku, w Stanach Zjednoczonych (2). W 1973 roku Kattwinkel i wsp. (3) zastosowali CPAP z użyciem kaniul donosowych, stąd nazwa nCPAP. W naszym kraju metoda nCPAP jest stosowana od lat 80. ubiegłego wieku. Urządzeniem generującym dodatnie ciśnienie i mieszającym gazy oddechowe jest aparat Infant Flow (Viasys, USA). Gazy oddechowe „płyną” do noworodka przez układ kanałów (4) oraz dwudrożne końcówki AirLife typu Infant Flow (CareFusion Yorba Linda California, USA), stawiające niski opór dla przepływającego gazu.
Leczenie zaczyna się zwykle od wartości ciśnienia + 4 lub 5 cm H2O (5) i jeżeli nie ma poprawy utlenowania krwi, zwiększa się je.
Wtłaczane do pęcherzyków płucnych, pod ciśnieniem, gazy oddechowe mogą powodować nadmierne rozdęcie pęcherzyka i ucisk naczyń włosowatych, oplatających pęcherzyki płucne. Rozciągnięcie i zwężenie naczyń włosowatych może powodować efekt nadciśnienia płucnego, podobnego do przetrwałego krążenia płodowego (wysoki opór naczyń płucnych) (6). Zaistnienie takiej sytuacji może być przyczyną osłabionej reakcji na stosowaną terapię stałym dodatnim ciśnieniem, mimo której utrzymuje się hipoksemia i/lub hiperkapnia. Wzrost oporu płucnego może spowodować wzrost gradientu ciśnień między prawą komorą serca i krążeniem płucnym, co zwiększy szybkość przepływu krwi w pniu płucnym (7). Zgodnie ze zmodyfikowanym prawem Bernoullego prędkość przepływu płynu między dwoma połączonymi naczyniami zależy od gradientu ciśnień między tymi naczyniami. Wyraża to (uproszczone) równanie:
Gradient ciśnień (PGr) = 4 × (prędkość przepływu)2
Wykres funkcji wyrażony powyższym równaniem obrazuje duży stopień narastania gradientu ciśnienia w zależności od narastania prędkości przepływu.
W praktyce gradient ciśnień przez zastawkę komorowo-tętniczą, płucną lub aortalną mierzy się metodą dopplerowską w echokardiografii (8).
Wykaz skrótów
| AaDO2 | Alveolar-arterial oxygen diference | Pęcherzykowo-tętnicza różnica tlenu |
| Acc T | Acceleration time | Czas przyspieszenia |
| cm H2O | Centimetre of water | Centymetrów słupa wody |
| CO | Cardiac output | Rzut serca (l/min) |
| CPAP | Continuous positive airway pressure | Ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych |
| EF | Ejection fraction | Frakcja wyrzutu |
| FiO2 | Fraction of inspired oxygen | Frakcja (stężenie) tlenu w powietrzu wdechowym |
| LVO | Left ventricular output | Rzut lewej komory (ml/min) |
| MAP | Mean arterial pressure | Średnie ciśnienie tętnicze |
| mmHg | Milimetre of mercury | Milimetry słupa rtęci |
| MPA | Main pulmonary artery | Główna tętnica płucna |
| nCPAP | Nasal continuous positive airway pressure | Nosowe ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych |
| OI | Oxygenation index | Indeks utlenowania |
| PaCO2 | Arterial partial pressure of carbon dioxide | Ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w krwi tętniczej |
| PaO2 | Arterial partial oxygen pressure | Ciśnienie parcjalne tlenu w krwi tętniczej |
| PEEP | Positive end-expiratory pressure | Dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe |
| PGr | Gradient pressure | Różnica ciśnień |
| RVO | Right ventricular output | Rzut prawej komory (ml/min) |
| SpO2 | Oxygen saturation of blood | Saturacja krwi mierzona pusloksymetrem |
Dotychczasowe badania
Wpływ zmiany stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych na parametry układu krążenia i oddechowego był badany przez innych autorów.
Abdel-Hady i wsp. (9) podają, że u wcześniaków poniżej 32 tygodnia życia płodowego nCPAP + 5 cm H2O zmniejsza przepływ przez żyłę główną górną, rzut minutowy prawej komory serca (RVO), prędkość przepływu krwi w pniu płucnym i wymiar końcowo-rozkurczowy komór serca oraz wymiar lewego przedsionka. Nie ma istotnego wpływu na rzut i frakcję skracania lewej komory serca, tętno i średnie ciśnienie tętnicze.
De Waal i wsp. stwierdzili, że trwający 10 min wzrost dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego (PEEP) z 5 do 8 cm H2O nie prowadzi do znaczących zmian w systemowym przepływie krwi, chociaż u 36% badanych noworodków zmniejszył się rzut prawej komory serca. Zbadano 50 noworodków (10).
Moritz i wsp. stwierdzili, że wartość nCPAP nie wpływa na rzut serca i do wysokości + 7 cm H2O nie ma, echokardiograficznie, mierzalnych efektów u poddanych badaniu wcześniaków. Średni wiek płodowy włączonych do badania dzieci wynosił 28 tygodni, a średnia masa urodzeniowa < 1550 g (11).
Według badaczy australijskich Evansa i Kluckowa, u wcześniaków z masą urodzeniową < 1500 g, leczonych z powodu zaburzeń oddechowych, średnie ciśnienie w drogach oddechowych (obok drożnego przewodu tętniczego) ma negatywny wpływ na rzut serca, zwłaszcza u dzieci z najcięższymi schorzeniami płucnymi (12).
Su i wsp. stwierdzili, że u noworodków z bardzo małą urodzeniową masą ciała i przewlekłą chorobą płuc, w której narasta opór płucny, narasta również ciśnienie w tętnicy płucnej (13).
Levett badał wpływ różnych poziomów CPAP i PEEP – 0, 5, 10 cm H2O na tętno, średnie ciśnienie tętnicze i ciśnienie w tętnicy płucnej u 40 dzieci w wieku od 7 miesięcy do 8 lat. Nie stwierdził znaczących zmian w tych parametrach (14).
Lutch stwierdził, że wzrost poziomu stałego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych zmniejsza różnicę pęcherzykowo-włośniczkową prężności tlenu, ale jednoczesne obniżenie rzutu serca obniża transport tlenu do tkanek (15).
Powers i wsp. stwierdzili, że dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych może pogorszyć perfuzję płucną w wyniku przesunięcia krwi do obszarów niewentylowanych, a przez wpływ na opór naczyń płucnych wpływa na rzut serca (16).
Podwyższenie oporu płucnego jest znanym następstwem podwyższenia ciśnienia dodatniego u dzieci poddanych wentylacji (17).
Yu i Rolfe stwierdzili, że stosowania CPAP u dzieci z zespołem zaburzeń oddychania (RDS) musi być ostrożne i w połączeniu z monitorowaniem, ponieważ jeżeli jest przekroczone właściwe ciśnienie w drogach oddechowych, jest możliwe zagrożenie funkcji układu krążenia i oddychania (18).
Herman i Reynolds (19) wykazali, że wzrost dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych od 0 do 5 cm H2O nie powoduje znaczącego wzrostu PaCO2, natomiast dalszy wzrost PEEP do 10 cm H2O powodował „nieakceptowalny” wzrost ciśnienia parcjalnego CO2.
Według De Paoli i wsp. końcówki donosowe różnych producentów i o różnych przekrojach stawiają dla przepływającego przez nie powietrza różny opór – od 21 do 0 cm H2O (20). Jak wspomniałam wcześniej, końcówki donosowe Infant Flow, przez które oddychali badani przeze mnie pacjenci, nie stanowią dodatkowego oporu dla przepływającego powietrza. Fakt ten może wpłynąć na porównywalność badań różnych autorów.
Cel pracy
Celem pracy jest ocena wpływu dwóch różnych wartości stałego, dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych, + 4 cm i + 6 cm H2O, na krążenie i wentylację leczonego noworodka.
Założono następującą hipotezę: „Podwyższenie wartości CPAP z 4 do 6 cm H2O nie zmieni prędkości przepływu krwi w tętnicy płucnej poprzez wytworzenie mechanicznego (oporowego) nadciśnienia płucnego”.
Materiał i metody
Do oceny wpływu wartości CPAP na wentylację i krążenie leczonego noworodka wybrano ocenę następujących parametrów i przyjęto zakres ich normy (n):
1. saturacja Hb krwi tętniczej tlenem (SpO2), mierzona przezskórnie pulsoksymetrem, n (85-95%),
2. czynność serca (tętno), n (90-180 bpm),
3. średnie ciśnienie tętnicze krwi obwodowej, „przedprzewodowej” (MAP), n (30-60 mmHg),
4. ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w krwi tętniczej (PaCO2), n (45-60 mmHg) (21),
5. ciśnienie parcjalne tlenu w krwi tętniczej przedprzewodowej (PaO2), n (54-95 mmHg),
6. prędkość przepływu krwi w tętnicy płucnej (MPA), n (0,45-1,2m/),
7. czas narastania prędkości przepływu krwi w tętnicy płucnej (Acc T), n (35-45% czasu wyrzutu prawej komory),
8. gradient ciśnienia krwi między prawą komorą serca a tętnicą płucną (PGr) n (do 5,8 mmHg),
9. frakcja wyrzutowa lewej komory (EF), n (45-65%).
Wybór ww. parametrów wynika z dostępności i powtarzalności badań.
Badaniem objęto 40 noworodków leczonych za pomocą nosowej techniki CPAP między kwietniem 2009 a lutym 2012 roku w Świętokrzyskim Centrum Matki i Noworodka w Kielcach. Noworodki były kwalifikowane losowo, według kolejności rodzenia się, niezależnie od wieku płodowego, masy ciała, płci oraz przyczyny niewydolności oddechowej. Warunkiem włączenia do badania była zgoda matki i brak wrodzonych wad układu sercowo-naczyniowego i płuc. Pozwolenie na badania wydała Komisja Bioetyki (RNN/247/09/KB). Każdy pacjent był poddany, przez co najmniej 30 minut, dwóm wartościom ciśnienia dodatniego. Echokardiografia i pozostałe pomiary były wykonywane początkowo przy wartości CPAP 4 cm H2O. Następnie zwiększono CPAP do 6 cm H2O i po 30 minutach wykonano ponownie takie samo badania. Kolejność pomiarów była następująca: zanotowano parametry z pulsoksymetru – tętno i saturację, wykonano pomiar ciśnienia tętniczego metodą pośrednią na prawej kończynie górnej, wykonano nakłucie tętnicy promieniowej prawej celem pobrania krwi na gazometrię oraz wykonano echokardiografię. Pomiarów ciśnienia tętniczego i gazometrię dokonywano każdorazowo na prawej kończynie górnej, aby wykluczyć różnicę utlenowania krwi przedprzewodowej i zaprzewodowej. W trakcie badań nie zmieniano FiO2.
Przestrzegano zasad etycznych.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Piotrowski A: Niewydolność oddechowa noworodków – zapobieganie i leczenie. Wydawnictwo alfa-medica press, Bielsko-Biała 2006. 2. Gregory GA, Kitterman JA: Treatment of the Idiopathic Respiratory--Distress Sundrom with Continuous Positive Airway Pressure. N Engl J Med 1971 June 17; 1333-1340. 3. Kattwinkel J, Fleming D, Cha CC et al.: A device for administration of continuous positive airway pressure by the nasal route. Pediatrics 1973 July; 52(1): 131-134. 4. Mazzella M, Bellini C, Calevo MG et al.: A randomised control study comparing the Infant Flow Driver with nasal continuous positive airway pressure in preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001; 85(2): 86-90. 5. De Paoli AG, Morley C, Davis PG: Nasal CPAP for neonates: what do we know in 2003? Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2003; 88(3): F168-F172. 6. Kahan S, DeAntonis K: Pediatrics. Blackwell Publishing, USA 2003. 7. Evans N, Malcolm G: Practical Echocardiography for the Neonatologist. Macromedia, Sydney 2006. 8. Hoffman P, Kasprzak J: Echokardiografia. Via Medica, Gdańsk 2005. 9. Abdel-Hady H, Matter M, Hammad A et al.: Hemodynamic changes during weaning from nasal continuous positive airway pressure. Pediatrics 2008; 122(5): e1086-1090. 10. de Wall KA, Evans N, Osborn DA, Kluckow M: Cardiorespiratory effects of changes in end-expiratory pressure in ventilated newborns. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2007; 6: 92. 11. Moritz B, Fritz M, Mann C, Simma B: Nasal continuous positive airway pressure (nCPAP) does not change cardiac output in preterm infants. AM J Perinatol 2008; 25(2): 105-109. 12. Evans N, Kluckov M: Early determinants of right and left ventricular output in ventilated preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1996 March; 74(2): F88-94. 13. Su B, Watanabe T, Shimizu M, Yanagisawa M: Doppler assessment of pulmonary artery pressure in neonates at risk of chronic lung disease. Arch Dis Child Fetal Neonatal 1977; 1: F23-27. 14. Levett MJ, Walter S, Culpepper CY et al.: Cardiovascular responses to PEEP and CPAP folloving repair of complicatad congenital heart defects. The Annals of Thoracic Surgery 1993; 36(4): 411-416. 15. Lutch JS, Murray JF: CPPV: efects on Systemic Oxygen Transport and Tissue Oxyganation. Ann Intern Med1972; 76(2): 193-202. 16. Powers RS, Mannal R: Physiologic consequens of positive end-expiratory pressure (PEEP) ventilation. Ann Surg 1973; 178(3): 265-272. 17. Kleen M, Zwissler B, Messner K: Peep only partly restores disturbed distribution of regional pulmonary blood flow in lung injury. Am J Physiol 1998; 274(1 Pt2): H209-216. 18. Yu VY, Rolfe P: Effect of continuous positive sirway pressure breathing on cardiorespiratory fuction in infants with respiratory distress syndrom. Acta Pediatr Scand 1977; 66(1): 59-64. 19. Herman S, Reynolds EO: Methods of improving oxygenation in infants mechanically ventilated for severe hyaline membrane disease. Arch Dis Child 1973 Dec; 612-617. 20. De Paoli AG, Morley CJ, Davis PG et al.: In vitro comparison of nasal positive airway pressure devices for neonates. Arch Dis Child Fetal Neonatal 2002; 87(1): F42-45. 21. Tietz NW: Fundamentals of clinical chemistry. W.B. Saunders Company, wyd. IV, Philadelphia 1996. 22. Skinner J, Alverson D, Hunter S: Echocardiography for the Neonatologist. Churchill Livingstone, Edinburgh 2008. 23. Szkulmowski Z: Monitorowanie oddychania. FEEA Ośrodek Regionalny w Poznaniu, wykłady kursu doskonalącego nr 1, 20-23.04.2005, Poznań 2005: 201-214. 24. Świetlinski J, Wilińska M, Kornacka MK: Propozycja zalecanych wartości pulsoksymetrii (SpO2) dla noworodków. Standardy Medyczne 2011: 193-199. 25. Crossley KJ, Morley CJ, Allison BJ et al.: Blood gases and pulmonary blood flow during resuscitation of very preter lambs treated with antenatal bethametasoneand/or Curosurf: effect of positive end-expiratory pressure. Pediatr Res 2007; 62: 37-42. 26. Froehlich W: What is the chance that this study is clinically significant? Effective clinical prctice 1996: 234-239. 27. Morley CJ, Davis PG, Doyle LW, Brian LP: Coin Trial Investigators. Nasal CPAP or Intubation at Birth for Very Preterm Infants. Engl J Med 2008; 358: 700-708. 28. Lauterbach R, Kulig A, Opach I: Wentylacja nieinwazyjna – wsparcie oddechowe bez intubacji. [W:] Gajewska E (red.): Wentylacja nieinwazyjna u noworodków. PZWL, Warszawa 2012: 81-106.
