© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2007, s. 13-16
*Ewa Talarek, Ewa Duszczyk
Borelioza
Lyme borreliosis
Klinika Chorób Zakaźnych Wieku Dziecięcego AM w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Magdalena Marczyńska
Summary
Lyme borreliosis is a tick-borne disease caused by spirochete Borrelia burgdorferi. The most common first manifestation is characteristic skin lesion – erythema migrans, later involvement of neurologic system, joints, heart and other organs can occur. Except erythema migrans, diagnosis of borreliosis should be confirmed by laboratory testing. Antibiotic therapy is recommended, the choice of antimicrobial agent and way of administration depend on the clinical manifestation of the disease. In most cases when treatment is early and adequate, prognosis is well. Because of the lack of specific profilaxis, prevention is based on avoiding of exposure.
Borelioza z Lyme (choroba z Lyme, krętkowica kleszczowa) jest wieloukładową chorobą zakaźną wywoływaną przez krętki Borrelia burgdorferi z rodzaju Spirochetacae.
B. burgdorferi jest gram-ujemną bakterią długości 20-30 mm i szerokości 0,2-0,3 mm, posiadającą 7-11 wici. Składa się z około 30 białek. Szczególną rolę odgrywa antygen witkowy oraz 3 białka błony zewnętrznej: ospA, ospB i ospC. Wewnątrz komórki znajduje się linijny chromosom oraz 4-9 fragmentów poza chromosomalnego plazmidowego DNA (1). Wyróżniono 8 geno-gatunków krętków Borrelia: B. burgdorferi sensu stricto oraz B. garini, B. afzelii, B. valaisiana, B. lusitaniae, B. andersonii, B. japonica i B. persica, określane łącznie jako B. burgdorferi sensu lato. Pierwszy krętek dominuje w Ameryce, pozostałe w Europie i Azji. Wszystkie zostały wyizolowane z kleszczy, jednak tylko w przypadku B. burgdorferi sensu stricto, B. garini i B. afzelii udowodniono etiologiczny związek z chorobą. Prawdopodobnie z różnic morfologicznych i antygenowych krętków wynikają odrębności w przebiegu klinicznym zakażenia w zależności od regionu świata (2).
Rezerwuarem krętków są drobne gryzonie, zwierzyna płowa, bydło, psy, a także gady i ptaki. Krętki przenoszone są przez kleszcze z rodzaju Ixodes: w Ameryce I. scapularis, I. dammini oraz I. pacificus, w Europie I. ricinus, w Azji I. persulcatus. W dwuletnim cyklu rozwojowym kleszcza wyróżnia się trzy stadia rozwojowe: larwę, nimfę i postać dojrzałą. Każda forma żeruje raz: larwa późnym latem, nimfa wiosną i wczesnym latem, dorosły kleszcz jesienią. Larwy i nimfy żerują przeważnie na gryzoniach, a postacie dorosłe na średnich i dużych ssakach. Krętki po dostaniu się do przewodu pokarmowego kleszcza pozostają w ścianie jelita cienkiego lub przedostają się z hemolimfą do różnych narządów m.in. do ślinianek i organów rozrodczych. Człowiek jest przypadkowym żywicielem kleszcza (wszystkich trzech form rozwojowych). Ślina kleszcza zawiera substancje znieczulające, dlatego ukłucie kleszcza na ogół jest nie zauważone. Do zakażenia B. burgdirferi dochodzi poprzez ślinę lub wymiociny kleszcza w trakcie jego żerowania w skórze. Uważa się, że kontakt musi trwać co najmniej 12 godzin, ryzyko zarażenia rośnie z czasem jego trwania (1, 3). Częstość występowania zarażonych kleszczy zależy od regionu i rodzaju stanowiska. W Polsce jedynie wyrywkowo badano odsetek zarażonych kleszczy, waha się on od 1,6 do 58,3% (4).
Wrażliwość na zakażenie jest u ludzi powszechna, chociaż zakażenie nie jest równoznaczne z chorobą, o czym świadczą obserwacje mieszkańców terenów endemicznych (5, 6).
W Polsce zaczęto rozpoznawać boreliozę pod koniec lat osiemdziesiątych. Obowiązkowi zgłaszania i rejestracji podlega od 1997 roku. W latach 1997-2005 zarejestrowano 16 484 zachorowania, przy czym z roku na rok rośnie liczba zgłoszonych przypadków. Prawdopodobnie związane to jest nie ze wzrostem zachorowalności, ale poprawą rozpoznawania i zgłaszalności. Na podstawie szacunkowych danych WHO cała Europa, a więc i Polska spełnia kryterium terenu endemicznego. (Według definicji WHO terenem endemicznym jest obszar, na którym wystąpiły co najmniej dwa potwierdzone zachorowania lub obszar, na którym stwierdzono występowanie zakażonych kleszczy (7).
Przyjęty jest podział kliniczny na boreliozę wczesną, na którą składa się stadium zakażenia ograniczonego i stadium zakażenia rozsianego oraz boreliozę późną (zakażenie przewlekłe). Czasem trudno odgraniczyć poszczególne stadia, ponieważ nie u każdego chorego występują wszystkie postaci kliniczne choroby, a ponadto poszczególne objawy mogą pojawiać się w różnych fazach zakażenia (1, 3).
U 60-80% pacjentów pierwszym objawem choroby jest rumień wędrujący (erythema migrans, EM). Jest to charakterystyczna zmiana skórna, uważana za objaw patognomoniczny, powstająca w miejscu wniknięcia krętków i ich rozprzestrzeniania się w skórze.
Okres wylęgania EM wynosi od 3 do 30 dni. U dorosłych EM dotyczy na ogół skóry kończyn, zwłaszcza dolnych, u dzieci zaś głowy i szyi; wynika to z różnic w lokalizacji ukłuć kleszczy. Typowy EM opisywany jest jako pojedyncza zmiana skórna w poziomie skóry, barwy od bladoróżowej do czerwonej, kształtu okrągłego lub owalnego, z wyraźnym brzegiem i centralnym przejaśnieniem; czasem jednak zmiana jest jednolicie zabarwiona lub w części centralnej występuje zasinienie, może też wystawać nad poziom skóry. Zmiana powiększa się obwodowo w miarę czasu trwania („wędruje”). Według przyjętej powszechnie definicji CDC w USA, typowy EM powinien mieć średnicę co najmniej 5 cm, jednak podkreśla się, że nie należy tego wymiaru traktować restrykcyjnie. U części pacjentów z EM występują niespecyficzne objawy towarzyszące: świąd lub bolesność skóry w miejscu rumienia, stany podgorączkowe, rzadziej gorączka, osłabienie, męczliwość, bóle głowy, bóle stawowo-mięśniowe. EM ustępuje, nawet jeśli nie jest leczony (1).
W ciągu kilku dni lub tygodni krętki przedostają się z krwią lub chłonką do wielu narządów; w tym stadium izolowane były z krwi, mięśnia sercowego, mięśni, siatkówki, wątroby, śledziony, opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu. W Europie najczęściej dochodzi do zajęcia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego (neuroborelioza), w USA natomiast narządu ruchu. Rzadziej stwierdza się zajęcie serca, skóry, narządu wzroku i innych (1).
Symptomatologia neuroboreliozy jest bardzo bogata i obejmuje: limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, porażenie nerwu twarzowego, rzadziej innych nerwów czaszkowych lub nerwów obwodowych, zespół Bannwartha (ostry zespół korzeniowy z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych), zapalenie móżdżku, zapalenie mózgu, objawy sugerujące guz mózgu (pseudotumor cerebri). Wydaje się, że u dzieci częściej niż u dorosłych dochodzi do zajęcia układu nerwowego, ponadto u dzieci dominują inne postaci kliniczne. Najczęściej występuje limfocytarne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i obwodowe porażenie nerwu twarzowego. Uważa się, że szczególnie charakterystyczne dla neuroboreliozy jest obustronne porażenie nerwu twarzowego, praktycznie nie obserwowane w przypadkach o innej etiologii. Porażeniu nerwu twarzowego mogą towarzyszyć zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym, nawet jeśli pacjent nie prezentuje zespołu oponowego (8-12).
U dorosłych najczęściej występuje ostry zespół korzeniowy z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych (zepół Bannwartha, meningoradiculitis). Charakteryzuje się on silnymi bólami korzeniowymi, często o charakterze opasującym, ze słabą reakcją na niesterydowe leki przeciwzapalne. Równocześnie stwierdza się zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym o charakterze limfocytarnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (8).
Różnice w występowaniu poszczególnych postaci klinicznych neuroboreliozy mogą wynikać z innej lokalizacji ukłuć kleszczy, a więc miejsca wniknięcia krętków (u dzieci – głowa i szyja, u dorosłych – kończyny dolne). Sugeruje się możliwość szerzenia się krętków drogą nerwową, a nie jedynie krwiopochodną (10, 12).
Manifestacją kliniczną zmian w obrębie narządu ruchu jest zapalenie stawów dotyczące na ogół dużych stawów, najczęściej kolanowych (> 90%), w dalszej kolejności skokowych, ramiennych, łokciowych. Przebiega ono początkowo w postaci krótkich, nawracających epizodów obrzęku i bólu jednego, rzadziej dwóch stawów (1, 13).
Zajęcie serca objawia się najczęściej zaburzeniami przewodnictwa pod postacią bloku przedsionkowo-komorowego II lub III stopnia, o nagłym początku, ustępującego w ciągu dni lub tygodni. Występować mogą także zaburzenia rytmu, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, rzadko pancarditis (1, 14).
W stadium zakażenia wczesnego rozsianego na skórze pojawić się mogą mnogie rumienie lub ograniczone limfocytowe nacieczenie skóry (ziarniniak chłonny, borrelial lymphocytoma). Jest to czerwono-sinawy guzek zlokalizowany najczęściej na małżowinie usznej lub brodawce sutkowej (7).
Zakażenie B. burgdorferi narządu wzroku objawia się zapaleniem spojówek, zapaleniem tęczówki, naczyniówki, a nawet panophtalmitis (15).
W stadium wczesnym rozsianym opisywane jest również zajęcie innych narządów: wątroby, szpiku kostnego, mięśni (16, 17, 18).
Dla boreliozy późnej (zakażenia przewlekłego) najbardziej charakterystyczne jest zajęcie skóry, stawów i układu nerwowego. Typową zmianą skórną jest przewlekłe zanikowe zapalenie skóry kończyn (acrodermatitis chronica atrophicans,ACA). Zapalenie stawów ma zasadniczo podobny przebieg, jak w stadium zakażenia wczesnego rozsianego, jednak zaostrzenia (nawroty) występują częściej i trwają dłużej, może również przewlekle (>roku) utrzymywać się obrzęk zajętego stawu. Późna borelioza stawowa doprowadza do trwałego uszkodzenia stawu. W części przypadków trudno zróżnicować boreliozowe i reumatoidalne zapalenie stawów. Późna neuroborelioza dotyczy zarówno obwodowego, jak i ośrodkowego układu nerwowego. Najczęstszą manifestacją kliniczną jest polineuropatia czuciowa, dotycząca zwłaszcza pacjentów z ACA. Inne przewlekłe zespoły neurologiczne to: zapalenie mózgu, zapalenie mózgu i rdzenia oraz stany udaropodobne spowodowane zapaleniem naczyń. U części pacjentów pojawiają się zaburzenia funkcji poznawczych, koncentracji uwagi (1, 3, 8).
Odrębnym zagadnieniem jest borelioza wrodzona. Przezłożyskowe zakażenie Borrelia burgdorferi może być przyczyną poronienia, porodu przedwczesnego lub wad wrodzonych. Wydaje się jednak, że są to rzadkie przypadki (19).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Steere A.C.: Lyme disease. N. Engl. J. Med. 1989, 321, 9, 586-596. 2. Nadelmann R.B., Wormser G.P.: Lyme borreliosis. Lancet 1998, 352, 9127, 557-565. 3. Flisiak R.: Borelioza. W: Choroby przenoszone przez kleszcze. Pod red. Prokopowicz D. Wyd. Fundacji Buchnera 1995, 119-143. 4. Siński E., Rijpkema S.G.: Występowanie zakażeń Borrelia burgdorferi s.l. u kleszczy Ixodes ricinus tichs w miejskim i podmiejskim biotopie leśnym. Przegl. Epidemiol. 1997, 51, 4, 431-435. 5. Farher H., i wsp.: Longterm survey (7 years) in a population risk for Lyme borreliosis: what happens to the seropositive individuals? Eur. J. Epidemiol. 1998, 14, 2, 117-123. 6. Pancewicz S.A., i wsp.: Obecność przeciwciał przeciwko Borrelia burgdorferi wśród mieszkańców północno-wschodniej Polski Przegl. Epidemiol., 1996, 50, 4, 375-381. 7. Magdzik W., i wsp.: Choroby zakaźne i pasożytnicze – epidemiologia i profilaktyka. α-Medica Press 2004, 38-41. 8. Halperin J.J.: Nervous system Lyme disease. J. Neurol. Sci. 1998, 153, 2, 182-191. 9. Kan I., et al.: Pseudotumor cerebri in Lyme disease: a case report and literature review. Pediatr. Neurol. 1998, 18, 5, 439-441. 10. Berglund J., i wsp.: An epidemiologic study of Lyme disease in southern Sweden. N. Engl. J. Med. 1995, 333, 1319-1324. 11. Shapiro E.D., Gerber M.A.: Lyme disease in children. Semin. Neurol. 1997, 17, 1, 39-44. 12. Christen H-J., i wsp.: Epidemiology and clinical manifestations of Lyme borreliosis in childhood: a prospective multicentre study with special regards to neuroborreliosis. Acta Paediatr., 1993, 82 (suppl. 386), 1-76. 13. Dressler F.: New aspects in the diagnosis and treatment of Lyme arthritis. Rev. Rhum. (Engl. Ed.) 1997, 64 (10 suppl.), 207S-208S. 14. Sigal S.H.: Early disseminated Lyme disease: cardiac manifestations. Am. J. Med., 1995, 98 (suppl.4a), 25S-29S. 15. Zaidman G.W.: The ocular manifestations of Lyme Disease. Int. Ophthalmol. Clin., 1997, 37, 2, 13-28. 16. Horovitz H.W., i wsp.: Liver function in early Lyme disease. Hepatology 1996, 23, 6, 1412-1417. 17. Oksi J., i wsp.: Subacute multiple-site ostemyelitis caused by Borrelia burgdorferi. Clin. Infect. Dis., 1994, 19, 891-896. 18. Schwartzberg M., et al.: Lyme borreliosis presenting as a polymyalgia rheumatica- like syndrome. Br. J. Rheum., 1995, 34, 392-398. 19. Silver H.M.: Lyme disease during pregnancy Infect. Dis. Clin. N. Am., 1997, 11, 1, 93-97. 20. Aguero-Rosenfeld M.E., et al.: Diagnosis of Lyme borreliosis. Clin. Microbiol. Rev., 2005, 18(3): 484-509. 21. Bunikis J., Barbour AG.: Laboratory testing for suspected Lyme disease. Med. Clin. North Am., 2002, 86, 311-340. 22. Heikkila T., et al.: New antigens for serologic diagnosis of neuroborreliosis in children. Pediatr. Infect. Dis. J. 2005, 24, 709-712. 23. Wharton M., et al.: Case definitions for public health surveillance. MMWR Recomm. Rep., 1990, 39(RR-13), 1-43. 24. Wormser G.P., et al.: Practice guidelines for the treatment of Lyme disease. Clin. Infect. Dis., 2000, 31(suppl.1), S1-S14. 25. Taylor R.S., Simpson I.N.: Review of treatment options for lyme borreliosis. J. Chemother. 2005, 17, suppl. 2, 3-16. 26. Krupp L.B., et al.: Study and treatment of Lyme disease (STOP-LD): a randomized double masked clinical trial. Neurology 2003, 60, (12), 1923-1930. 27. Aguero-Rosenfeld M.E., et al.: Evolution of serologic response to Borrelia burgdorferi in treated patients with culture-confirmed erythema migrans. J. Clin. Microbiol., 1996, 34, 1, 1-9. 28. Kalish R.A., et al.: Persistence of immunoglobulin M or immunoglobulin G antibody responses to Borrelia burgdorferi 10-20 years after active Lyme disease. Clin. Infect. Dis., 2001, 33(6), 780-785. 29. Peltomaa M., et al.: Persistence of the antibody response to the VisE sixth invariant region (IR6) peptide of Borrelia burgdorferi after successful antibiotic treatment of Lyme disease. J. Infect. Dis., 2003, 187, (8), 1178-86. 30. Hayes E.B., Piesman J.: How can we prevent Lyme disease? N. Engl. J. Med., 2003, 348, 2424-2430.
