© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 11/2013, s. 769-774
*Agnieszka Baranowska-Bik1, Agata Popielarz-Grygalewicz2, Marek Dąbrowski2, 3, Wojciech Zgliczyński1
Ocena echokardiograficzna parametrów lewej komory u pacjentów z zespołem Cushinga
Echocardiographic evaluation of left ventricular parameters in patients with Cushing’s syndrome
1Department of Endocrinology, Medical Center of Postgraduate Education, Bielański Hospital, Warszawa
Head of Department: prof. Wojciech Zgliczyński, MD, PhD
2Department of Cardiology, Bielański Hospital, Warszawa
Head of Department: prof. Marek Dąbrowski, MD, PhD
3Department of Cardiology, Faculty of Physiotherapy, Warsaw Medical University
Head of Department: prof. Marek Dąbrowski, MD, PhD
Streszczenie
Wstęp. Zespół Cushinga charakteryzuje się szerokim spektrum zaburzeń metabolicznych i powikłań ogólnoustrojowych. Pacjenci z zespołem Cushinga, niezależnie od przyczyn hiperkortyzolemii, mają zwiększone ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych oraz wyższą śmiertelność. Wykazano związek pomiędzy hiperkortyzolemią a różnorodnymi zmianami funkcjonalnymi i strukturalnymi mięśnia serca stwierdzanymi w badaniu echokardiograficznym.
Cel pracy. Celem pracy była ocena retrospektywna stanu metabolicznego i zmian echokardiograficznych lewej komory serca u pacjentów z zespołem Cushinga.
Materiał i metody. Badaniu poddano 10 chorych z zespołem Cushinga (8 kobiet i 2 mężczyzn) w wieku 22-70 lat (śr. 45,8 lat ± 14,2). W 8 przypadkach hiperkortyzolemia była spowodowana ACTH-zależnym zespołem Cushinga (w tym 6 osób miało gruczolaka przysadki, a 2 ektopowe wydzielania ACTH), a u pozostałych 2 pacjentów – ACTH-niezależnym zespołem Cushinga (gruczolaki nadnercza). Wszyscy badani byli w aktywnej fazie choroby. Oceniano częstość występowania nadwagi/otyłości, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy oraz dyslipidemii. Przeprowadzono analizę parametrów lewej komory uzyskanych w badaniu echokardiograficznym.
Wyniki. W badanej grupie stwierdzono wysoką częstość występowania nadwagi/otyłości, cukrzycy, dyslipidemii oraz nadciśnienia tętniczego.
Frakcja wyrzutowa i wymiary lewej komory były w granicach normy w całej grupie. U prawie wszystkich chorych stwierdzono nieprawidłowości parametrów lewej komory, m.in. zwiększony wymiar przegrody, wzrost grubości tylnej ściany oraz nieprawidłową masę z podwyższonym wskaźnikiem masy lewej komory.
Wnioski. Zaburzenia czynności i zmiany strukturalne lewej komory są często obserwowane w zespole Cushinga, zatem badanie echokardiograficzne powinno być wykonywane u wszystkich pacjentów z hiperkortyzolemią.
Summary
Introduction. Cushing’s syndrome is characterized by the wide spectrum of metabolic abnormalities and systemic complications. Patients with Cushing’s syndrome, regardless of the cause of hipercortisolism, have enhanced cardiovascular risk and increased mortality rate. An association between hipercortisolism and a variety of cardiac functional and structural changes seen in echocardiography was previously reported.
Aim. To retrospectively assess the metabolic status and echocardiographic alterations of left ventricle (LV) in patients with Cushing’s syndrome.
Material and methods. The studied group consisted of 10 subjects (8 females and 2 males) with Cushing’s syndrome, aged 22-70 yrs (mean 45.8 yrs. ± 14.2). In 8 cases hipercortisolism resulted from ACTH-dependent Cushing’s syndrome (6 cases of pituitary adenoma and 2 cases of ACTH ectopic secretion) and other 2 were caused by ACTH-independent Cushing’s syndrome due to adrenal lesion. All of the subjects were in the active phase of disease. The prevalence of overweight/obesity, hypertension, diabetes and dyslipidemia was assessed. Analysis of left ventricular parameters obtained in echocardiography was performed.
Results. Our studied group was found to have high prevalence of overweight/obesity, diabetes, dyslipidemia and hypertension.
Ejection fraction and left ventricular dimensions were within normal range in entire group under the study. Almost all study participants presented abnormalities in left ventricular parameters including enhanced septum diameter, increased posterior wall thickness and relative wall thickness as well as LV mass and LV mass index out of normal range.
Conclusions. As the left ventricular dysfunction and structural changes are commonly found in Cushing’s syndrome, echocardiographic evaluation should be performed in all patients with cortisol overproduction.
Introduction
Cushing’s syndrome is characterized by the wide spectrum of metabolic abnormalities and systemic complications. Enhanced secretion of cortisol is associated with higher prevalence of dyslipidemia, hypertension, obesity and diabetes. The existence of those abnormalities is responsible for impaired metabolism, namely metabolic syndrome. It is widely known that metabolic disturbances are risk factors of cardiovascular events. It should be highlighted that patients with Cushing’s syndrome, regardless of the cause of hipercortisolism, have enhanced cardiovascular risk as a result of unfavorable effect of increased levels of circulating cortisol especially exerted on the heart and vasculature. In addition, cortisol induces chronic prothrombotic state. These features contribute to increase in mortality rate, estimated as even fourfold, observed among the patients with Cushing’s syndrome. Untreated or improperly treated Cushing’s syndrome is correlated with premature death. The main causes of death in this group of patients are as follows: cardiovascular disease including coronary heart disease, cardiac failure and thromboembolic complications (1-3). Several previous studies have presented echocardiographic evaluation of cardiac structure and function in patients with Cushing’s syndrome. An association between hipercortisolism and a variety of cardiac abnormalities including left ventricle hypertrophy, increased relative wall thickness and diastolic dysfunction have been found (4, 5).
Aim
Therefore, we aimed to retrospectively assess the metabolic status and echocardiographic alterations of left ventricle (LV) in patients with Cushing’s syndrome of various origin.
Material and methods
Study design
The study pattern was set as retrospective analysis.
Study population
Ten subjects with diagnosed endogenous hipercortisolism were randomly selected amongst patients with Cushing’s syndrome that were referred to the Department of Endocrinology of Bielański Hospital, Warsaw, Poland in a period of 12 months (years: 2012/2013).
The studied group consisted of 10 patients (8 females and 2 males) aged 22-70 years old. The mean age was 45.8 yrs ± 14.2. The diagnose of Cushing’s syndrome was made in accordance with standard criteria. There were 8 subjects with ACTH-dependent Cushing’s syndrome (6 cases of pituitary adenoma and 2 individuals with ACTH ectopic secretion) while 2 other cases were ACTH-independent Cushing’s syndrome in a course of adrenal lesion. All of the subjects were in the active phase of disease during hospitalization and all of them had a history of hipercortisolism treatment failure due to unsuccessful surgery or ineffective pharmacological treatment (with ketoconazole as a blocker of adrenal steroidogenesis).
The detailed study population characteristic is presented in table 1.
Table 1. Study population characteristic.
| No. | Initials | Sex | Age (yrs) | Kind of Cushing’s syndrome | Estimated duration of hipercortisolism (yrs) | Current therapy with ketoconazole |
| 1 | W P | Female | 36 | ACTH-dependent, pituitary microadenoma | > 10 | No |
| 2 | H K | Female | 44 | ACTH-dependent, pituitary microadenoma | > 10 | Yes |
| 3 | T C | Female | 47 | ACTH-dependent, pituitary microadenoma | > 10 | Yes |
| 4 | A O | Female | 41 | ACTH-dependent, pituitary macroadenoma | > 10 | No |
| 5 | D M | Female | 44 | ACTH-dependent, pituitary microadenoma | < 5 | No |
| 6 | W J | Female | 70 | Ectopic ACTH secretion-unknown origin | < 5 | Yes |
| 7 | G J | Male | 22 | ACTH-dependent, pituitary microadenoma | < 5 | Yes |
| 8 | B S | Female | 40 | Adrenal tumor | < 5 | Yes |
| 9 | M W | Female | 46 | Adrenal tumor | 5-10 | Yes |
| 10 | J G | Male | 68 | Ectopic ACTH secretion-unknown origin | < 5 | Yes |
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. De Leo M, Pivonello R, Auriemma RS et al.: Cardiovascular disease in Cushing’s syndrome: heart versus vasculature. Neuroendocrinology 2010; 92 (suppl. 1): 50-54.
2. Toja PM, Branzi G, Ciambellotti F et al.: Clinical relevance of cardiac structure and function abnormalities in patients with Cushing’s syndrome before and after cure. Clin Endocrinol (Oxf) 2012; 76(3): 332-338.
3. Dekkers OM, Horvath-Puho E, Jorgensen JO et al.: Multisystem morbidity and mortality in Cushing’s syndrome: a cohort Study. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98(6): 2277-2284.
4. Muiesan ML, Lupia M, Salvetti M et al.: Left ventricular structural and functional characteristics in Cushing’s syndrome. J Am Coll Cardiol 2003; 41: 2275-2279.
5. Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC et al.: Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2009; 22(2): 107-133.
6. Lang RM, Bierig M, Devereux RB et al.: Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiogr 2006; 7(2): 79-108.
7. Płońska-Gościniak E (red.): Standardy kardiologiczne 2013 okiem echokardiografisty. Wyd. I, Medical Tribune Polska, Warszawa 2013.
8. Chanson P, Salenave S: Metabolic syndrome in Cushing’s syndrome. Neuroendocrinology 2010; 92 (suppl. 1): 96-101.
9. Cicala MV, Mantero F: Hypertension in Cushing’s syndrome: from pathogenesis to treatment. Neuroendocrinology 2010; 92 (suppl. 1): 44-49.
10. Faggiano A, Pivonello R, Spiezia S et al.: Cardiovascular risk factors and common carotid artery caliber and stiffness in patients with Cushing’s disease during active disease and 1 year after disease remission. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88(6): 2527-2533.
11. Valassi E, Biller BM, Klibanski A, Misra M: Adipokines and cardiovascular risk in Cushing’s syndrome. Neuroendocrinology 2012; 95(3): 187-206.
12. Fallo F, Famoso G, Capizzi D et al.: Coronary microvascular function in patients with Cushing’s syndrome. Endocrine 2012; 43(1): 206-213.
13. Yiu KH, Marsan NA, Delgado V et al.: Increased myocardial fibrosis and left ventricular dysfunction in Cushing’s syndrome. Eur J Endocrinol 2012; 166(1): 27-34.
14. Pereira AM, Delgado V, Romijn JA et al.: Cardiac dysfunction is reversed upon successful treatment of Cushing’s syndrome. Eur J Endocrinol 2010; 162(2): 331-340.
