© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2013, s. 115-119
*Ewa Michałek-Pasternak, Monika Andrzejuk, Halszka Boguszewska-Gutenbaum, Jadwiga Janicha, Dorota Olczak-Kowalczyk
Hipomineralizacja trzonowcowo-siekaczowa. Przegląd piśmiennictwa
Molar incisor hypomineralization. A review of the literature
Zakład Stomatologii Dziecięcej, Instytut Stomatologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Dorota Olczak-Kowalczyk
Summary
Introduction: Molar incisor hypomineralization (MIH) was defined as hypomineralization of systemic origin of permanent first molars, frequently associated with affected incisors.It seems to have been recognised first in the 1970s. Prevalence varies between 2.4% and 25%.
Aim: The aim of the study was to present the etiology, characteristics, clinical forms of MIH and therapeutic methods in this disease, based on a review of the literature. The most common aethiological factors include neonatal problems and sicknesses during early childhood. MIH is presented with clearly defined non-transparent white, yellow or brown spots on the buccal and occlusal surfaces of molars clearly demarcated from normal enamel. Depending on the severity of the changes, there are three forms of MIH: mild, moderate and severe. Dental treatment of the MIH should be done in stages.
Conlusions: The prevalence of MIH appears to be increasing, and managing affected children is now a common problem for pediatric dentists. The key for successful treatment of patients with MIH is early diagnosis, team work and long-term intensive dental care.
Wstęp
Po raz pierwszy hipomineralizacja trzonowcowo-siekaczowa (ang. Molar Incisor Hypomineralization – MIH) została opisana w 1970 roku w Szwecji. Częstość występowania tej choroby zmineralizowanych tkanek zęba określono wówczas na 2,8-25% (1). W 2001 roku Weerheijm określił MIH jako jednostkę kliniczną (2, 3). MIH jest opisywany jako hipomineralizacja szkliwa pochodzenia ogólnoustrojowego, obejmująca od jednego do czterech pierwszych zębów trzonowych stałych zarówno górnych, jak i dolnych, często związana z uszkodzeniem zębów siecznych stałych. Uważa się, iż zmiany w zębach siecznych stałych prezentuje około 30% populacji pacjentów z MIH (2, 4). Zazwyczaj dotyczą one zębów siecznych szczęki, rzadziej żuchwy (3). Nie stwierdzono występowania cech charakterystycznych dla MIH w uzębieniu mlecznym (1). Przez współczesnych badaczy częstość występowania hipomineralizacji trzonowcowo-siekaczowej w Europie jest szacowana na 2,4-25% (2, 4, 5). W piśmiennictwie brak jest publikacji prezentujących częstość występowania MIH w populacji dzieci polskich (3, 6). Wysoka frekwencja MIH w krajach europejskich oraz napotykane problemy diagnostyczne i lecznicze w praktyce klinicznej wskazują jednak na konieczność posiadania przez lekarzy dentystów wiedzy dotyczącej tej jednostki chorobowej (3, 6).
Cel pracy
Celem pracy było przedstawienie etiologii, charakterystycznych cech i postaci klinicznych hipomineralizacji trzonowcowo-siekaczowej oraz proponowanych przez klinicystów metod postępowania terapeutycznego na podstawie przeglądu dostępnego piśmiennictwa.
Etiologia
Początek tworzenia szkliwa zębów pierwszych trzonowych stałych rozpoczyna się w 20 tygodniu życia płodowego, zębów siecznych centralnych górnych i siecznych bocznych dolnych w 3-4 miesiącu życia dziecka, natomiast zębów siecznych bocznych górnych między 10 a 12 miesiącem życia (5). Przyjmuje się, że w 3 roku życia korony zębów są całkowicie ukształtowane. W związku z tym wszelkie badania dotyczące etiologii MIH obejmują okres życia płodowego oraz pierwsze 3 lata życia dziecka (5, 7).
Szkliwo jest wysoce zmineralizowaną tkanką pochodzenia ektodermalnego, której podstawową jednostką strukturalną są pryzmaty szkliwne. W ich powstaniu biorą udział ameloblasty, które po wytworzeniu pierwszej warstwy substancji podstawowej uczestniczą w odkładaniu się kryształów hydroksyapatytów, co daje początek procesowi mineralizacji szkliwa (5). Stwierdzono, iż różne choroby ogólnoustrojowe zaburzają funkcję ameloblastów w ich fazie dojrzewania (posekrecyjnej) lub w fazach wcześniejszych, nawet w fazie sekrecyjnej (3). Zaburzenia w fazie wydzielniczej powodują redukcję grubości szkliwa (hipoplazja), natomiast w fazie dojrzewania – powstawanie obszarów słabiej zmineralizowanych (hipomineralizacja) (5). Ameloblasty są wysoce wrażliwe na różne czynniki, nawet na relatywnie małe zmiany w otaczającym je środowisku, np.: wzrost temperatury, hipokalcemię, zmianę poziomu pH.
W 2009 roku Fagrell i Noren przeprowadzili badania trzynastu usuniętych zębów pierwszych trzonowych stałych ze zdiagnozowaną hipomineralizacją trzonowcowo-siekaczową przy użyciu mikrotomografii (ang. X-ray micro-computed tomography – XMCT) i mikroskopu elektronowego (8). Autorzy stwierdzili, iż ameloblasty u pacjentów z MIH są zdolne do wytwarzania szkliwa o prawidłowej grubości. Jednak, w przypadku zadziałania określonych czynników patogennych, szczególnie w pierwszych 6-7 miesiącach życia, dochodzi do powstawania szkliwa o słabszym stopniu zmineralizowania. W 2011 roku Fagrell oszacował początek tej hipomineralizacji na okres około 200 dni od momentu rozpoczęcia prawidłowej mineralizacji szkliwa (9). Obszary hipomineralizacji w badanych zębach zlokalizowane głównie na guzkach policzkowych przednich sięgały od połączenia szkliwno-zębinowego do powierzchni szkliwa (8-10). Zauważył także obecność bakterii próchnicotwórczych zarówno w szkliwie, jak i w głęboko położonych warstwach zębiny (9, 11).
Etiologia MIH nie jest do końca poznana. Badania dowodzą, że istnieje związek pomiędzy czynnikami pre-, peri- i postnatalnymi. Ciężkość defektów szkliwa wzrasta razem z malejącym wiekiem ciążowym oraz z niską masą urodzeniową dziecka. Uważa się także, że bardziej narażone na występowanie hipomineralizacji trzonowcowo-siekaczowej są dzieci, które do 3-4 roku życia odznaczały się słabym stanem zdrowia (3, 6). Do czynników etiologicznych MIH zalicza się: choroby układu oddechowego, astmę, zapalenie ucha środkowego, zapalenie migdałków, różyczkę, ospę wietrzną, odrę, uszkodzenia mózgu, mukowiscydozę, zespół nerczycowy, radioterapię, wrodzone oddzielanie się naskórka, celiakię, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej, niedobory żywieniowe, antybiotykoterapię oraz przedłużone karmienie piersią (1-3, 5, 6, 12-15).
Hipomineralizacja trzonowcowo-siekaczowa nie jest dziedziczna, chociaż Kabaktchieva i Bogdanov nie wykluczają genetycznych predyspozycji do wystąpienia MIH (16). Większość autorów, m.in. Jalevik et al., Calderara et al., Muratbegovic et al., nie stwierdza także różnic w częstości występowania hipomineralizacji trzonowcowo-siekaczowej u osób obu płci (1, 15, 17, 18). Lygidakis et al. oraz Cho et al. odnotowali jednak częstsze występowanie MIH u dziewcząt niż u chłopców (19, 20).
W piśmiennictwie opisane są pojedyncze przypadki współwystępowania MIH z wadami zgryzu (16, 21). W 2012 roku Kabaktchieva i Bogdanov opisali przypadek 9-letniego chłopca z MIH, u którego występował tyłozgryz oraz zgryz głęboki (16).
Cechy i postaci kliniczne
W uzębieniu stałym zmiany o charakterze hipomineralizacji mogą obejmować od jednego do czterech zębów trzonowych. Prawdopodobieństwo występowania tej nieprawidłowości w szkliwie zębów siecznych stałych jest tym większe, im bardziej nasilone zmiany stwierdzono w zębach trzonowych stałych (2, 7).
Najbardziej charakterystyczne zmiany w obrazie klinicznym to białe, żółte lub brązowe plamy na powierzchniach policzkowych i żujących zębów trzonowych wyraźnie odgraniczone od prawidłowego szkliwa (2, 3). Szkliwo w obrębie plam jest porowate i kruche. Łatwo ulega uszkodzeniom mechanicznym, np. podczas aktu żucia. Starcia dotyczą przede wszystkim zębów trzonowych. Mniej narażone na uszkodzenia podczas żucia jest szkliwo zębów siecznych.
Charakterystycznymi cechami MIH są także:
– różny stopień nasilenia zmian o charakterze hipomineralizacji w zębach trzonowych,
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Willmott NS, Bryan RA, Duggal MS: Molar-incisor-hypomineralisation: a literature review. Eur Archs Paediatr Dent 2008; 9: 172-179. 2. Daly D, Waldron JM: Molar incisor hypomineralisation: clinical management of the young patient. J Ir Dent Assoc 2009; 55: 83-86. 3. Weerheijm KL: Molar Incisor Hypomineralization (MIH): Clinical Presentation, Aetiology and Management. Dent Update 2004; 31: 9-12. 4. Lygidakis NA: Treatment modalities in children with teeth affected by molar incisor enamel hypomineralisation (MIH): a systematic review. Eur Archs Paediatr Dent 2010; 11: 65-75. 5. Panchal A, Ganesh M, Parikh D et al.: Molar Incisor Hypomineralization – Clinical Report. The Journal of Ahmedabad Dental College and Hospital 2010; 1: 48-51. 6. Alaluusua S: Aetiology of Molar-Incisor Hypomineralisation. A systematic review. Eur Archs Paediatr Dent 2010; 11: 53-58. 7. William V, Messer LB, Burrow MF: Molar Incisor Hypomineralization: Review and Recommendations for Clinical Management. Pediatr Dent 2006; 28: 224-232. 8. Fagrell T, Noren J: Onset of MIH. 11th EAPD Congress 2012, Strasbourg, France, Oral Session, Dental Anomalies: 28. 9. Fagrell T: Molar Incisor Hypomineralization. Morphological and chemical aspects, onset and possible etiological factors. Swed Dent J 2011; 5(216): 11-83. 10. Fagrell T, Dietz W, Jalevik B, Noren J: Chemical, mechanical and morphological properties of hypomineralized enamel of permanent first molars. Acta Odontol Scand 2010; 68: 215-222. 11. Fagrell T, Lingstrom P, Steiniger F, Noren J: Bacterial invasion of dentinal tubules beneath apparently intact but hypomineralized enamel in molar teeth with molar incisor hypomineralization. Int J Pediatr Dent 2008; 18: 333-340. 12. Beentjes VE, Weerheijm KL, Groen HJ: Factors involved in the aetiology of molar-incisor hypomineralisation (MIH). Eur J Paediatr Dent 2002; 3: 9-13. 13. Hong L, Levy SM, Warren JJ et al.: Association of amoxicillin use during early childhood with developmental tooth enamel defects. Arch Pediatr Adolesc Med 2005; 159: 943-948. 14. Jalevik B, Noren JG: Enamel hypomineralisation of permanent first molars: a morphological study and survey of possible aetiological factors. Int J Paediatr Dent 2000; 10: 278-289. 15. Jalevik B, Norèn JG, Klingberg G, Barregárd L: Etiologic factors influencing the prevalence of demarcated opacities in permanent first molars in a groupof Swedish children. Eur J Oral Sci 2001; 109: 230-234. 16. Kabaktchieva R, Bogdanov V: Clinical treatment approach of child with molar incisor hypomineralization (MIH) combined with malocclusion. J of IMAB 2012; 18: 174-180. 17. Calderara PC, Gerthoux PM, Mocarelli P: The prevalence of Molar-Incisor Hypomineralisation (MIH) in a group of Italian school children. Eur J Paediatr Dent 2005; 2: 79-83. 18. Muratbegovic A, Markovic N, Selinovic MG: Molar-Incisor Hypomineralisation in Bosnia and Herzegovina: Prevalence, aetiology and clinical consequences inmedium caries activity population. Eur Arch Paediatr Dent 2007; 8: 189-194. 19. Lygidakis NA, Dimou G, Briseniou E: Molar-incisor hypomineralisation (MIH). Retrospective clinical study in Greek children. I. Prevalence and defect characteristics. Eur Arch Paediatr Dent 2008; 9: 200-206. 20. Cho SY, Ki Y, Chu V: Molar-incisor hypomineralisation in Hong Kong Chinese children. Int J Paediatr Dent 2008; 18: 348-352. 21. Williams JK, Gowans AJ: Hypomineralised first permanent molars and the orthodontist. Eur J Paediatr Dent 2003; 4: 129-132. 22. Fayle SA: Molar incisor hypomineralisation: restorative management. Eur J Paediatr Dent 2003; 4: 121-126. 23. Mathu-Muju K, Wright JT: Diagnosis and treatment of molar incisor hypomineralisation. Compend Contin Educ Dent 2006 Nov; 27(11): 604-610. 24. Paris S, Askar H, Dörfer CE et al.: Resin infiltration of Hypomineralized Enamel in MIH-Molars. 91st General Session & Exhibition of the IADR, Seattle, Wash., USA, Oral Session. 25. Croll TP: Restorative options for malformed permanent molars in children. Compend Contin Educ Dent 2000; 21: 676-682. 26. Mejare I, Bergman E, Grindefjord M: Hypomineralized molars and incisors of unknown origin: treatment outcome at age 18 years. Int J Paediatr Dent 2005; 15: 20-28. 27. Kotsanos N, Kaklamanos EG, Arapostathis K: Treatment management of first permanent molars in children with Molar-Incisor Hypomineralisation. Eur J Paediatr Dent 2005; 6(4): 179-184. 28. Fagrell T, Dietz W, Lingstrom P et al.: Effect of ozone treatment on defferent cariogenic microorganisms in vitro. Swed Dent J 2008; 32: 139-147.
