Krwotok z żylaków przełyku jest najpoważniejszym powikłaniem nadciśnienia wrotnego. W minionych dekadach leczenie krwotoku ewoluowało od tamponady balonowej (1), przez sklerotyzację (pierwszy opis w 1939 oku), a następnie do zakładania elastycznych opasek (od 1989 roku) (2). Najnowsze osiągnięcia w tej dziedzinie to wykorzystanie endosonografii w diagnostyce i celowanym leczeniu, a także zakładanie usuwalnych powlekanych samorozprężalnych protez przełykowych w sytuacjach ratunkowych. Techniki endoskopowe uzupełnia istotnie farmakoterapia. Nadal jednak nie dysponujemy możliwością opanowania krwotoku w każdym przypadku. Wczesne nawroty czy niepowodzenia leczenia endoskopowego skłaniają do zastosowania w drugim rzucie technik radiologii interwencyjnej. Interwencja chirurgiczna, wcześniej będąca podstawą leczenia, ma obecnie marginalne znaczenie jedynie w najcięższych, wybranych przypadkach. Różne metody stosowane w leczeniu krwotoku przedstawia tabela 1. Postępy diagnostyki i leczenia endoskopowego, a także coraz sprawniejsze zapobieganie wczesnym powikłaniom krwotoku, takim jak sepsa, niewydolność nerek czy encefalopatia wrotna przyczyniły się do zmniejszenia sześciotygodniowej śmiertelności epizodu krwotoku z niemal 50% w epoce dostępności jedynie sondy Sengstakena do poniżej 20% obecnie. Krwotok z żylaków przełyku u chorego z uszkodzeniem wątroby zawsze stanowi zagrożenie życia, jest przejawem niekorzystnego przebiegu choroby i skłania do rozważenia kierowania do przeszczepienia wątroby.

Złotym standardem rozpoznania żylaków przełyku jest endoskopia. Każdy pacjent po rozpoznaniu marskości wątroby powinien być poddany ocenie endoskopowej w poszukiwaniu wykładników nadciśnienia wrotnego. W endoskopii wykonanej po rozpoznaniu wyrównanej marskości żylaki przełyku występują u około 1/3 chorych i u 2/3 chorych z obniżoną rezerwą czynnościową (3). U pozostałych pojawiają się w tempie około 8% rocznie (4). Obecność żylaków koreluje z ciężkością uszkodzenia wątroby. U chorych w stopniu a w skali oceny wydolności wątroby wg Child-Turrcote’a-Pugha (CTP) występują u 40%, zaś wśród najciężej chorych stwierdza się je u 83% (5). Obecność i rozmiar żylaków ocenia się podczas wycofywania aparatu, po starannej desuflacji żołądka i insuflacji dystalnego odcinka przełyku. Jest wiele skal opisujących wielkość żylaków przełyku. Niemal wszystkie oparte są przede wszystkim na wielkości żylaków mierzonej w pobliżu linii Z. Różnią się sposobem określania rozmiaru żylaka lub progami liczbowymi dla poszczególnych stopni. W wielu klasyfikacjach uwzględnia się obecność czerwonych znamion (wiśniowe plamki, czerwone pręgi), niektóre biorą pod uwagę także barwę żylaka, jego kształt, położenie czy zasięg w osi długiej przełyku. W praktyce klinicznej i literaturze endoskopowej zaleca się jak najprostszy system klasyfikacji i dlatego coraz częściej wykorzystuje się podział zaproponowany przez APASL (Asian Pacific Association for the Study of the Liver), który dzieli żylaki na małe, o średnicy do 5 mm, oraz na duże, o średnicy powyżej 5 mm. Średnicę żylaka określa się, odnosząc jego wymiar poprzeczny oceniany tuż nad linią z do rozwartych kleszczyków biopsyjnych, których wymiar wynosi 6 mm. Dodatkowo, jeśli na powierzchni dużych żylaków występują czerwone znamiona, określa się je mianem żylaków wysokiego ryzyka. W przypadku podziału trójstopniowego wyróżnia się żylaki małe, nieznacznie tylko uniesione ponad powierzchnię błony śluzowej, średnie, zajmujące do 1/3 światła, i duże, powyżej tej granicy. Zalecenia dotyczące żylaków średnich i dużych są jednolite (6).

Obecnie w erze ekonomizacji medycyny poszukuje się surogatów prognozujących występowanie żylaków w sposób nieinwazyjny i tańszy niż endoskopia. Metody te mają też tło historycznie, gdyż były wprowadzane przed upowszechnieniem endoskopii. Prostym, kosztowo efektywnym w porównaniu z endoskopią sposobem oceny ryzyka występowania dużych żylaków przełyku jest określenie ilorazu liczby płytek (w tysiącach) do długiego wymiaru śledziony (w milimetrach). Wskaźnik ten przekraczający wartość 909 ma 100% negatywną wartość predykcyjną dla występowania żylaków u chorych z wyrównaną marskością wątroby. Gdy osiąga wartość poniżej 909, jego dodatnia wartość predykcyjna sięga 74% (7). Na przeciwnym biegunie złożoności i kosztów są techniki obrazowania pokazujące nie tylko żylaki przełyku, ale także kolaterale wrotno-systemowe czy naczynia zasilające żylaki żołądka. Do takich badań należą NMR z kontrastem gadolinowym, angioportografia komputerowa i kolorowy doppler. Z powodu małej dostępności i kosztów nie znalazły one zastosowania w praktyce. Nie ma zadowalającego nieendoskopowego sposobu wykazania obecności żylaków.

Liczbowa ocena wielkości nadciśnienia wrotnego, z którym dobrze koreluje gradient ciśnień systemowego i wrotnego (ang. hepatic venous portal gradient – HVPG), niesie istotne informacje o ryzyku krwotoku z żylaków. HVPG jest obecnie najbardziej wiarygodnym wskaźnikiem rozwoju żylaków (8). Jego pomiar jest jednak inwazyjny, dostępny w nielicznych ośrodkach akademickich. Aktualnie ma zastosowanie jedynie w badaniach naukowych, bez odniesienia do podstawowej praktyki klinicznej.

Tylko u 30 do 40% pacjentów z żylakami przełyku dojdzie w przebiegu choroby do krwotoku. Roczne ryzyko krwotoku zawiera się między 5 a 15%. Jest najwyższe u pacjentów z dużymi żylakami (8). Optymalne byłoby zaadresowanie leczenia jedynie do tej grupy chorych, bez narażania pozostałych, którzy nigdy nie będą mieli krwotoku, na ryzyko związane z niepotrzebnym leczeniem, w tym niekiedy inwazyjnym. Precyzyjne określenie podgrupy pacjentów o wysokim ryzyku krwawienia nie jest w pełni możliwe. Najlepszym wskaźnikiem predykcyjnym ryzyka pęknięcia żylaka jest system opracowany przez North Italian Endoscopic Colaborative (NIEC) (tab. 2).

Uwzględnia on trzy parametry: wielkość żylaków, obecność czerwonych znamion oraz stopień oceny wydolności wątroby w skali CTP (tab. 3). Największe, sięgające 70% w ciągu roku ryzyko pęknięcia żylaków mają chorzy z dużymi żylakami, z czerwonymi stygmatami na ich powierzchni oraz z ciężką niewydolnością wątroby – CTP w stopniu C. Roczne ryzyko krwawienia u pacjentów z małymi żylakami, bez czerwonych znamion na żylakach i z wydolnością wątroby w stopniu a wg CTP wynosi poniżej 5% (9).

Nadciśnienie wrotne leżące u podłoża krwotoku z żylaków przełyku jest zależne od procesu zwłóknienia. Optymalną profilaktyką rozwoju nadciśnienia wrotnego de novo czy też narastania zwłóknienia prowadzącego do powiększania się już istniejących żylaków może być zahamowanie włóknienia. Obecnie uznane metody hamowania włóknienia w wybranych grupach chorych to leczenie przeciwwirusowe pacjentów z WZW C oraz abstynencja od alkoholu u osób z toksycznym uszkodzeniem wątroby (10).

Lekami stosowanymi w zmniejszaniu nadciśnienia wrotnego są nieselektywne beta-blokery (propranolol, nadolol, tymolol). Mechanizm ich działania jest wypadkową blokady obu typów receptora beta-adrenergicznego. Blokowanie receptora beta 1 w sercu powoduje obniżenie częstości skurczów, co prowadzi do zmniejszenia rzutu serca. Ma to szczególne znaczenie u chorych z marskością, u których często występuje krążenie hiperkinetyczne. Blokada receptora beta-2 zlokalizowanego w naczyniach krwionośnych prowadzi do skurczu zwieraczy przedkapilarnych tętniczek trzewnych, co zmniejsza napływ krwi do krążenia trzewnego (11, 12).

Nie jest znany sposób zmniejszenia ryzyka rozwoju żylaków przełyku u chorych z marskością wątroby, ale jeszcze bez żylaków (12). Nie ma też pewnych dowodów uzasadniających stosowanie farmakoterapii dla spowolnienia progresji małych żylaków przełyku. Wyniki badań w tej grupie chorych są rozbieżne. Chorzy z małymi żylakami, z czerwonymi znamionami na powierzchni i z zaawansowaną niewydolnością wątroby mogą odnieść korzyść z leczenia (13). Stosowanie nieselektywnych beta-blokerów zmniejsza ryzyko pierwszego krwotoku u chorych ze średnimi czy dużymi żylakami przełyku. Liczba chorych, których należy leczyć, aby zapobiec jednemu krwotokowi, wynosi 9. Nie ma przekonujących danych na zwiększenie skuteczności farmakoterapii w profilaktyce pierwotnej przez dołączenie mononitratu izosorbidu czy spironolaktonu (14-17).

Profilaktyczne zakładanie opasek elastycznych u chorych ze średnimi czy dużymi żylakami przełyku jest uzasadnione w przypadku przeciwwskazań lub nietolerancji beta-blokerów.

Krwotok z żylaków przełyku jest poważnym powikłaniem nadciśnienia wrotnego. Obarczony jest niemal 20% śmiertelnością sześciotygodniową. W ciągu roku dochodzi do krwotoku u 5-15% pacjentów z dużymi żylakami. Dodatkowymi czynnikami zwiększającymi ryzyko krwotoku są zaawansowana niewydolność wątroby i obecność czerwonych znamion na powierzchni żylaków. Z badań prowadzonych w ośrodkach dysponujących możliwością pomiaru ciśnienia w układzie wrotnym wynika, że wyraźnie zwiększone ryzyko krwotoku dotyczy osób, u których HVPG przekracza 20 mmHg (18). Ograniczenie ryzyka zgonu z powodu krwotoku u chorego z marskością wątroby zależy od sprawnego podjęcia następujących działań:

– resuscytacja płynowa,

– szybkie rozpoczęcie farmakoterapii,

– pilne wykonanie endoskopii potwierdzającej żylakowe pochodzenie krwotoku i podjęcie leczenia endoskopowego,

– zapobieganie powikłaniom krwotoku,

– zapobieganie wczesnym nawrotom,

– profilaktyka wtórna,

– ocena pilności wskazań do przeszczepienia wątroby.