Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest chorobą, w przebiegu której oprócz niewydolności trzustki dochodzić może zarówno do objęcia procesem zapalnym sąsiednich tkanek, jak i uszkodzenia odległych narządów. Aktualnie w ocenie ciężkości OZT stosowana jest kolejna modyfikacja klasyfikacji klinicznej z Atlanty, odnosząca się zarówno do objawów klinicznych, jak i zmian morfologicznych stwierdzanych w badaniach obrazowych (ostatnia modyfikacja miała miejsce w 2012 roku).

Kliniczne rozpoznanie OZT opiera się na obecności dwóch spośród trzech objawów (1-3):

– bólu brzucha sugerującego OZT,

– aktywności surowiczej amylazy i/lub lipazy trzykrotnie przekraczającej górną granicę normy,

– charakterystycznych cech OZT w jednym z badań obrazowych (USG, TK lub MR).

OZT przyjmować może skrajnie różne postacie – od łagodnej, dla której obecnie przyjęto nazwę ostrego, śródmiąższowego, obrzękowego zapalenia trzustki (ang. interstitial edematous pancreatitis – IEP), do postaci ciężkiej, określanej jako martwicze OZT (ang. necrotising pancreatitis – NP). W klinicznym spektrum OZT zdecydowanie przeważa postać łagodna, która dotyczy około 80% przypadków tej choroby.

We wczesnym stadium OZT po kontrastowe badania obrazowe sięga się wyłącznie, jeśli obraz kliniczny jest nietypowy, tzn. nie zostały spełnione dwa z wyżej wymienionych kryteriów diagnostycznych lub istnieje konieczność przeprowadzenia diagnostyki różnicowej z innym ostrym schorzeniem jamy brzusznej (1). We wczesnym okresie OZT w badaniach obrazowych można oczekiwać następujących zmian trzustkowych i okołotrzustkowych: obrzęku trzustki, zaburzeń perfuzji tego narządu oraz tzw. zbiorników ostrej fazy (1-3). Obrzęk trzustki jest efektem wysięku osocza do zrębu łącznotkankowego z obecnością drobnych ognisk martwicy tkanki tłuszczowej, niewidocznych jeszcze w badaniach obrazowych. W postaci obrzękowej OZT występuje fragmentaryczne lub rozlane zwiększenie objętości narządu z niewielkimi zmianami morfologicznymi. W obrazie USG stwierdza się obniżenie echogeniczności trzustki, w TK nieznaczne zmniejszenie jej densyjności, natomiast w MR sygnał trzustkowy jest nieco obniżony w sekwencjach T1-zależnych i podwyższony w sekwencjach T2-zależnych. Zaburzenia perfuzji narządu możliwe są do wykrycia wyłącznie w badaniach z dożylnym podaniem środków kontrastowych. W Polsce rzadko wykonuje się w tym celu USG lub MR, jako badania zbyt kosztowne i mało dostępne. W badaniu TK wykonanym po dożylnym podaniu jodowego środka kontrastowego pojawia się słabsze niż u osób ze zdrową trzustką wzmocnienie, które powinno przyjmować wartość około 150 j.H. w późnej fazie tętniczej/fazie miąższowej i 100 j.H. w fazie wrotnej badania. Zaburzenie perfuzji trzustki koreluje z późniejszym rozwojem martwicy.

Zbiornik ostrej fazy (ang. acute peripancreatic fluid collection – APFC) jest pierwszym zbiornikiem płynu, jaki pojawia się w przebiegu OZT. Jest on zbiornikiem płynu okołotrzustkowego o niskim, jednorodnym pochłanianiu promieni rentgenowskich, który towarzyszy łagodnej postaci OZT w trakcie pierwszych 4 tygodni trwania choroby. Zwykle znajdowany jest on wzdłuż powięzi przednerkowych, częściej po stronie lewej. APFC nie posiada własnych ścian, a jego ograniczenie stanowią wyłącznie struktury anatomiczne (ryc. 1). W przypadku dużej ilości płynu APFC może rozwarstwiać powięzie lub penetrować w głąb narządów miąższowych, takich jak śledziona lub wątroba, naśladując torbiele tych narządów (4). U 50-70% pacjentów APFC ulega samoistnej resorpcji po około 2 tygodniach (5). Zbiorniki płynowe powstałe w późniejszym okresie OZT są torbielami rzekomymi oraz zbiornikami martwicy. W pojedynczym badaniu TK mogą występować trudności w jednoznacznej klasyfikacji zbiornika płynowego, lecz wątpliwości te rozwiewa zwykle kolejne badanie TK, ze względu na dynamikę zmian morfologicznych tych struktur. Często konieczne jest też uzupełnienie diagnostyki o badanie ultrasonograficzne. Jeśli istnieje potrzeba potwierdzenia łączności zbiornika płynowego z przewodem trzustkowym lub przetoki do jamy opłucnowej, przydatny jest MR.

Jeżeli zbiornik ostrej fazy nie ulegnie resorpcji, a wokół zbiornika powstanie łącznotkankowa ściana, jako reakcja otaczających tkanek na drażniące działanie płynu, to efektem tych zjawisk jest tzw. torbiel rzekoma (ang. pancreatic pseudocyst – PP). Zlokalizowana jest ona w sąsiedztwie trzustki, posiada wyraźną torebkę i okrągły lub owalny kształt (ryc. 2). Zawartość torbieli rzekomej stanowi jednolicie hipodensyjny płyn, bez obecności litych tkanek (1, 3). Dodatkowo nowa klasyfikacja z Atlanty wprowadza pojęcie prawdziwej trzustkowej torbieli rzekomej (ang. true pancreatic pseudocyst), która powstaje w wyniku wycieku soku trzustkowego poza światło przewodów trzustkowych w wyniku uszkodzenia ich ściany. W obrębie tak powstałego zbiornika w badaniach obrazowych nie stwierdza się tkanek martwiczych (2). U pacjentów z martwiczym zapaleniem trzustki, u których dochodzi do uszkodzenia przewodu trzustkowego, najczęściej na poziomie cieśni lub bliższej części trzonu gromadzący się sok trzustkowy prowadzi do odseparowania od siebie miąższu głowy i ogona trzustki, co określa się mianem zespołu rozłączonego przewodu (ang. disconnected duct syndrome). Taki zbiornik powstaje zazwyczaj kilka tygodni po zabiegu nekrozektomii, kiedy sok trzustkowy może swobodnie gromadzić się w przestrzeni powstałej po usuniętych tkankach martwiczych (1).