Zakażenia dróg moczowych (Urinary tract infection – UTI) są jedną z najczęstszych przyczyn wizyt w gabinecie lekarza rodzinnego. Około 40-50% kobiet i 12% mężczyzn w czasie swojego życia przechodzi epizod UTI. U kobiet nasilenie występowania przypada na okres rozpoczynania pożycia seksualnego oraz wiek starczy, mężczyźni chorują głównie w 6-7 dekadzie życia, w wyniku chorób stercza i powstania przeszkody podpęcherzowej. Częste występowanie u niemowląt i dzieci jest spowodowane wadami wrodzonymi narządów układu moczowego. Najlżejszą postacią UTI jest bezobjawowy bakteriomocz, najpoważniejszą – odmiedniczkowe zapalenie nerek (pyelonephritis acuta), przebiegające z gorączką, dreszczami, bólem nerek, bakteriemią, mogące doprowadzić do wstrząsu septycznego i śmierci. Zakażenia z jakimi spotykają się lekarze w ambulatoriach to tzw. zakażenia pozaszpitalne, w odróżnieniu od szpitalnych, często związanych z cewnikowaniem lub instrumentacją.

Najczęściej do zakażenia dochodzi na drodze wstępującej, znacznie rzadziej jest ono krwiopochodne. Wrażliwość różnych miejsc układu moczowego na infekcję jest odmienna, np. około 10 000 więcej drobnoustrojów jest potrzebnych do zakażenia kory niż rdzenia nerki.

Występowanie UTI zależy od interakcji między czynnikami wirulencji mikroorganizmów a obronnością gospodarza. Aby wywołać infekcję, patogen musi dostać się do organizmu gospodarza, przełamać jego barierę ochronną, związać się lub wniknąć do tkanki i indukować jej uszkodzenie. Bakteria posiada szereg czynników wirulentnych, które wchodzą w interakcje z systemem immunologicznym gospodarza.

Wśród enterobakterii wywołujących UTI najczęstszymi są pałeczka jelitowa (Escherichia coli) i Proteus mirabilis, a wśród bakterii Gram dodatnich – enterokoki. 20% zakażeń u seksualnie aktywnych kobiet wywołanych jest przez Staphylococcus saprophyticus pochodzący ze skóry, dla większości rezerwuarem patogenów jest przewód pokarmowy.

Rozwój zakażenia wykazuje fazowość. Aby mogło do niego dojść, konieczna jest kolonizacja drobnoustrojów w pochwie, okolicy ujścia cewki moczowej i dystalnym jej odcinku. Jest to pierwsza faza, po której dochodzi do transferu (transportu) bakterii poprzez cewkę do pęcherza. Jeśli istnieją odpowiednie warunki, rozwija się trzecia, właściwa faza, czyli zakażenie objawowe.

W pochwie zdrowych kobiet znajduje się naturalna flora, w której dominują laktobakterie, gronkowce koagulazo-ujemne, korynebakterie i anaeroby. Szczególnie ważna jest laktobakteria produkująca kwas mlekowy i powodująca obniżenie pH. Hamuje ona rozwój patogenów i wypiera E. coli w przyleganiu. Zachwianie równowagi panującej w środowisku sprzyja kolonizacji drobnoustrojów. Predyspozycje biologiczne i czynniki genetyczne mogą temu sprzyjać, choć ich rola nie do końca jest udowodniona. Niewątpliwie duże znaczenie ma atrofia pochwy spowodowana ubytkiem hormonalnym, bowiem normalny poziom estrogenów zapewnia kolonizację przez laktobakterie. U pomenopauzalnych kobiet z obniżeniem estrogenów rośnie pH, laktobakterie zanikają i pochwa może kolonizować się drobnoustrojami jelitowymi. Zaobserwowano, że podany do pochwy krem estrogenowy obniża pH, prowadzi do rekolonizacji laktobakterii i znacząco obniża występowanie UTI. Używanie niektórych krążków, kremu i żelu plemnikobójczego może sprzyjać łatwiejszej kolonizacji pałeczką jelitową, niezależnie od obecności laktobakterii. Także antybiotyki stosowane z różnych innych powodów mogą zmienić normalną florę pochwy predysponując do kolonizacji patogenów. Wykazano, że czasem zdarza się to po stosowaniu amoksycyliny. Wbrew powszechnej opinii nie stwierdzono, aby niedostateczna higiena, sposób mycia czy wycierania po defekacji miały wpływ na kolonizację.

Transfer bakterii z okolicy ujścia cewki do pęcherza jest oczywiście znacznie ułatwiony u kobiet, co jest zdeterminowane budową anatomiczną i krótką cewką. Dobrze udokumentowany jest związek współżycia płciowego z UTI. Stosunek płciowy jest rodzajem masażu cewki i prowadzi do wniknięcia bakterii do pęcherza. Przejściowa bakteriuria występuje w proporcji do intensywności stosunków. Cewnikowanie i instrumentacja są czynnikami, które bezpośrednio mogą przemieścić patogeny do światła pęcherza.

Wniknięcie bakterii do pęcherza nie jest równoznaczne z rozwojem zakażenia. Bakterie regularnie przedostające się do pęcherza, szczególnie podczas stosunku są szybko eliminowane, co dowodzi, że normalny pęcherz jest oporny na wprowadzenie nawet dużej ich ilości.

Każde zakażenie bakteryjne jest rodzajem walki, w której obie strony, a więc gospodarz (pacjent) i patogen dysponują różnymi rodzajami broni, zarówno o charakterze atakującym, jak i obronnym.

Normalny mocz zawiera bakterie aerobowe, które zapobiegają wszczepianiu niektórych patogenów. Zwiększenie osmolarności, niskie pH, wysoki poziom mocznika i koncentracja kwasów organicznych w moczu mogą hamować wzrost bakteryjny. Pewną rolę przypisuje się białku Tamm-Horsfalla (uromukoid). Ma ono uniemożliwiać przyleganie szczepom E. coli wyposażonym w adhezyny typu 1. Być może uromukoid wiąże się z E. coli oraz z komórkami nabłonka, a następujące złuszczanie nabłonka jest mechanizmem eliminacji bakterii. Wykazano obniżony poziom immunoglobuliny A (IgA) u chorych z nawrotowym UTI, dowodząc, że redukuje ona adhezję bakteryjną. Faktem jest, że chorzy na AIDS wykazują wyższy poziom bakteriurii.

Oprócz składników znajdujących się w moczu również ściana pęcherza zawiera pewne czynniki, utrudniające rozwój UTI. Należy do nich cienka warstwa glikozoaminoglikanów (GAG) pokrywająca nabłonek przejściowy, która może zapobiegać przyleganiu bakterii. Uszkodzenie tej warstwy przez uraz, nadreaktywność pęcherza, cewnikowanie czy też gwałtowny stosunek może – jak się wydaje – sprzyjać rozwojowi zakażenia. GAG pełni rolę ochronną również i w innych schorzeniach pęcherza (zapalenie śródmiąższowe, nowotwory).

Istotną rolę w zapobieganiu zakażeniom pełni prawidłowa mikcja i wypłukiwanie pęcherza. Upośledzenie przepływu i niecałkowite opróżnianie sprzyjają UTI.

Zakażenie bakteryjne może rozprzestrzeniać się na górne drogi moczowe. W ogromnej większości pierwszym krokiem infekcji kielichów i miedniczki nerkowej jest zapalenie pęcherza. Wyjątkiem są zakażenia krwiopochodne, do których dochodzi przy istniejącej przeszkodzie w transporcie moczu. Transfer bakterii do górnych dróg moczowych ułatwia odpływ wsteczny (refluks) i poszerzenie moczowodu. Poszerzenie moczowodu może wynikać również z aktywności i działania samych endotoksyn bakteryjnych na ścianę. Rozwój zakażenia zależy od wirulencji szczepów. Prawidłowy przepływ w miedniczce i moczowodzie redukuje koncentrację bakterii. Brodawki i rdzeń są bardziej podatne na zakażenie niż kora. Rozwój zakażenia w nerce zależy od mechanizmu immunologicznego. Podczas odmiedniczkowego zapalenia nerek uwalniane są przeciwciała lokalne i systemowe, których obecność zwiększa czynność fagocytów. Odpowiedź przeciwzapalna wzrasta przez aktywację systemu komplementu przez IgG i IgA. Lokalne przeciwciała ograniczają zatem rozwój bakterii i obszar uszkodzenia nerek. Mogą one również zapobiegać późniejszym infekcjom tym samym szczepem, co potwierdza fakt, że 80% re-infekcji spowodowanych jest innym typem E. coli.

Upośledzone opróżnianie pęcherza w wyniku dysfunkcji neurogennej, refluksu czy też przeszkody podpęcherzowej jest najczęściej występującą nieprawidłowością i powoduje osłabiony efekt wypłukiwania bakterii. Przeszkoda w transporcie moczu z podwyższeniem ciśnienia wewnątrz drogi moczowej i osłabionym tempem przepływu (uropatia zaporowa) stanowi oczywistą predyspozycję do zakażenia. Równie oczywista jest rola odpływu pęcherzowo-moczowodowego, a także przetok stanowiących bezpośrednią drogę do rozprzestrzeniania się zakażenia. Wszelkiego rodzaju anomalie wewnątrznerkowe: blizny, martwica brodawek, zmiany torbielowate, nerka gąbczasta i inne sprzyjają rozwojowi zakażenia.