© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2002, s. 31-35
Halina Traczewska, Janusz Andres, Tomasz Gil
Zasady bezpiecznego znieczulenia do zabiegów resekcji miąższu płuca
Practice of safe anaesthesia in lung surgery
z Krakowskiego Szpitala Specjalistycznego im. Jana Pawła II
i z Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii;
kierownik: dr hab. med. J. Andres – CM UJ w Krakowie
Znieczulenie do operacji wycięcia miąższu płuca wymaga oddzielenia płuc i prowadzenia okresowej wentylacji jednego z nich. Można to osiągnąć poprzez intubację [1]:
1) rozdzielnooskrzelową rurką dwudrożną,
2) z blokerem oskrzela,
3) dooskrzelową rurką o pojedynczym świetle.
Najbardziej rozpowszechniona jest pierwsza metoda. Stosowano do tego celu różne rurki dwudrożne (np. rurka Carlensa, Whita, Bryce-Smitha); obecnie najczęściej stosowana jest rurka dwudrożna Robertshawa, wprowadzona w 1962 r.
Kontrolę położenia rurki dwudrożnej można przeprowadzić:
1) osłuchiwaniem pól płucnych prowadzonym przy wentylacji przez oba przewody rurki oraz po zamknięciu przewodu tchawiczego i oskrzelowego,
2) przy pomocy bronchofibroskopu
Pierwsza metoda niesie ze sobą ryzyko braku identyfikacji złego umiejscowienia rurki, jednak dla doświadczonego anestezjologa jest wystarczająca. Lokalizacja za pomocą bronchofibroskopu jest znacznie pewniejsza, ale wiąże się z koniecznością posiadania odpowiedniego sprzętu [1,2].
Separacja płuc ma na celu zabezpieczenie płuca nieoperowanego przed rozprzestrzenieniem krwi i materiału zakaźnego. Okresowa wentylacja jednego płuca umożliwia chirurgowi operowanie w nieruchomym polu operacyjnym, mniejszej traumatyzacji operowanego płuca i skrócenie czasu operacji.
Podczas znieczulenia, szczególnie w okresie wentylacji jednego płuca, najważniejszym problemem jest zabezpieczenie chorego przed hipoksemią. Nie ma wśród autorów zgodności co do wartości prężności tlenu we krwi tętniczej i saturacji definiujących hipoksemię [3,4,5,6,7,8,9,10]. Slinger za akceptowalną uważa prężność O2 krwi tętniczej w granicach 50-80 mm Hg (6,67-10,7 kPa), a dopuszczalne dla wentylacji jednego płuca wysycenie tlenem krwi tętniczej – 90% [9,10]. Młodkowski akceptuje pogląd, że hipoksemia jest określana jako spadek PaO2 poniżej 60 mm Hg (8 kPa) [8]. Zaune i wsp. uważają, że hipoksemię odzwierciedla SpO2 poniżej 95% oraz PaO2 poniżej 70 mm Hg (9,33 kPa) [11].
Przyczyny i mechanizm powstawania hipoksemii podczas znieczulenia i w przebiegu pooperacyjnym są nadal przedmiotem zainteresowania anestezjologów. Wyjaśnienia tych zagadnień należy poszukiwać w patofizjologii układu oddechowego i krążenia płucnego, analizując dystrybucję wentylacji i perfuzji oraz warunki powstawania przecieku krwi nieutlenowanej, uwzględniając siły grawitacji, działające przy ułożeniu chorego w pozycji leżącej na boku, typowej dla większości torakotomii.
Krew przepływająca przez niskociśnieniowe krążenie płucne, podlega wpływowi grawitacji i jest kierowana do dolnych partii płuc. W warunkach znieczulenia ogólnego w pozycji leżącej na boku, zamkniętej klatce piersiowej i wentylacji obu płuc, średnio około 40% krwi przepływającej przez płuca otrzymuje płuco górne, a 60% płuco dolne. W opisanych warunkach płuco górne, mające większą podatność, otrzymuje większą część objętości oddechowej w porównaniu z dolnym.
W dolnym płucu, uciskanym przez struktury śródpiersia oraz przemieszczoną dogłowowo przeponę, dochodzi do obniżenia czynnościowej pojemności zalegającej (zdaniem Slingera o ok. 8%) a w obu płucach do obniżenia objętości zalegającej [9,10]. Lepsza wentylacja płuca górnego, a perfuzja płuca dolnego, powoduje niekorzystną zmianę stosunku wentylacji do perfuzji i stwarza zagrożenie hipoksemią już na tym etapie znieczulenia. Tuż przed otwarciem opłucnej anestezjolog rozpoczyna wentylację jednego płuca. Większość autorów zaleca prowadzenie wentylacji obu płuc i wentylacji jednego płuca taką samą objętością oddechową 8-10-12 ml kg-1 m.c. z częstością gwarantującą utrzymanie normokapni [3,6,12,13,14,15]. Niekiedy podczas oddychania jednym płucem normokapnię uzyskuje się dopiero po zwiększeniu wentylacji minutowej o 20-30% w porównaniu z wentylacją obu płuc [14]. Ważne jest też utrzymanie prawidłowych ciśnień w drogach oddechowych. Według Műllera oraz Cohena w czasie wentylacji jednego płuca ciśnienie szczytowe w drogach oddechowych nie może przekraczać granicy 40 cm H2O (4 kPa) [6,16]. Wyższe ciśnienia mogą nie tylko powodować uraz ciśnieniowy, ale i przemieszczenie krwi do niewentylowanego płuca i pogłębienie hipoksemii [7,17]. W szacowaniu wielkości przecieku krwi nieutlenowanej w czasie wentylacji jednego płuca należy uwzględnić dwa mechanizmy obronne, zmniejszające przeciek w płucu niewentylowanym: zgodne z grawitacją przemieszczenie krwi do płuca dolnego oraz hipoksyczny kurcz naczyń płucnych w obszarach niedodmy [5,18]. Benumof podaje, że mechanizmy te mogą obniżać przeciek w płucu niewentylowanym do ok. 20% [3,13]. Należy pamiętać, że na łączny przeciek krwi nieutlenowanej w czasie wentylacji jednego płuca składa się ponadto niewielki przeciek anatomiczny (żyły oskrzelowe, żyły Tebezjusza) w płucu wentylowanym oraz tzw. efekty przecieku, powstające w obszarach hipowentylowanych płuca dolnego. Dlatego tak ważna jest wentylacja dolnego płuca, zabezpieczająca przed powstawaniem w nim obszarów niedodmy i utrzymanie prawidłowych ciśnień w drogach oddechowych [7,8,17].
Nie ma wśród autorów zgodności na temat mechanizmu powstawania hipoksycznego kurczu naczyń płucnych oraz jego znaczenia podczas wentylacji jednego płuca. Na uwagę zasługuje hipoteza Takedy [19]. Badając stężenie endoteliny ET-1 (białka o działaniu naczynioskurczowym, uwalnianego z komórek śródbłonka) podczas jednostronnej hipoksji pęcherzykowej bez hipoksemii stwierdził, że ET-1 może odgrywać rolę pomocniczą w mechanizmie hipoksycznego kurczu naczyń płucnych.
Anestezjolog ma do dyspozycji szereg metod zapobiegania i leczenia hipoksemii w czasie znieczulenia z wentylacją jednego płuca [10,16,20]:
– podawanie tlenu do płuca operowanego;
– manipulacje objętością oddechową, częstością oddechów, stosunkiem czasu trwania wdechu do wydechu;
– zwiększenie stężenia tlenu w mieszaninie wdechowej do 100%;
– zastosowanie PEEP w płucu wentylowanym;
– zastosowanie po stronie operowanej wentylacji wysokimi częstotliwościami;
– farmakologiczną poprawę rzutu serca (dobutamina, dopeksamina, amrinon);
– powrót do wentylacji obu płuc.
Najczęściej stosowanymi metodami są: podawanie tlenu (1-5 l min-1) do płuca operowanego przy pomocy zestawu CPAP oraz zwiększanie stężenia tlenu w mieszaninie wdechowej. Zaletą zestawu CPAP jest możliwość krótkotrwałego rozprężenia płuca, celem uwidocznienia szczeliny międzypłatowej. Metoda jest nieskuteczna u chorych z guzem zamykającym oskrzele główne lub z przetoką oskrzelowo-opłucnową. CPAP może też przeszkadzać chirurgowi w czasie torakoskopii. Stosując wysokie stężenia tlenu należy pamiętać o jego toksyczności, która może ujawnić się w okresie pooperacyjnym, szczególnie u chorych otrzymujących niektóre leki cytostatyczne i antyarytmiczne. PEEP w płucu wentylowanym powinien być stosowany łącznie z CPAP w płucu operowanym. Ma to na celu zmniejszenie pęcherzykowo-tętniczej różnicy prężności tlenu i zwiększenie czynnościowej pojemności zalegającej w płucu wentylowanym. Zbyt wysoki PEEP może upośledzać oksygenację, powodując przemieszczenie krwi do płuca niewentylowanego poprzez wzrost ciśnień w pęcherzykach płucnych [6]. Interesujące badania dotyczące optymalnej wartości PEEP poprawiającej oksygenację w czasie wentylacji jednego płuca przeprowadzili Inomata i wsp. [21]. Mierzyli oni wartość auto-PEEP, które pojawia się często podczas wentylacji jednego płuca. Stwierdził, że zastosowanie zewnętrznego PEEP równego wartości auto-PEEP redukuje przeciek płucny, zwiększa prężność tlenu we krwi tętniczej bez obniżenia wskaźnika sercowego.Wentylacja płuca po stronie operowanej wysokimi częstotliwościami ma zastosowanie w torakotomiach wykonywanych z innych wskazań niż resekcja płuca np. w operacji wytwórczej przełyku [20].
Poprawa rzutu serca przez zastosowanie leków o dodatnim działaniu inotropowym jak dobutamina, dopeksamina, amrinon (który ponadto obniża ciśnienie w tętnicy płucnej), wpływa na zwiększenie zależnej od rzutu serca podaży tlenu do tkanek [16].
Bezpieczeństwo chorych poddawanych zabiegom resekcji miąższu płuca jest w dużym stopniu uwarunkowane zakresem monitorowania śródoperacyjnego. Optymalne monitorowanie powinno obejmować obok ciśnienia tętniczego i zapisu EKG następujące parametry:
– pulsoksymetrię;
– prężność dwutlenku węgla w powietrzu końcowo-wydechowym, objętość oddechową wdechową i wydechową, częstość oddechów, wentylację minutową;
– stosunek czasu trwania wdechu do wydechu;
– ciśnienia w drogach oddechowych;
– pętle ciśnienie – objętość, lub przepływ – objętość.
Monitorowanie prężności gazów we krwi tętniczej zwiększa bezpieczeństwo znieczulenia i jest pomocne u chorych obciążonych poważnymi schorzeniami układu oddechowego i krążenia.
Wybór metody znieczulenia powinien uwzględniać wpływ środków znieczulenia na hipoksyczny kurcz naczyń płucnych oraz na układ sercowo-naczyniowy.
Anestetyki wziewne, znane ze znaczącego hamowania hipoksycznego kurczu naczyń płucnych u zwierząt doświadczalnych, nie są przeciwwskazane w torakoanestezji [13,14,18]. W wielu badaniach klinicznych a także w materiale własnym, stwierdzono, że w stosowanych powszechnie stężeniach, ich wpływ na prężność tlenu we krwi tętniczej jest niewielki lub niemierzalny. Zwrócono uwagę, że izofluran w mniejszym stopniu obniża prężność tlenu we krwi tętniczej niż halotan i enfluran [9,13]. Rogers i Benumof podają, że izofluran daje lepszą stabilizację krążenia i podnosi próg dla zaburzeń rytmu serca. Badania porównawcze izofluranu i sewofluranu przeprowadzone przez Abe i wsp. nie ujawniły istotnych różnic w zakresie wpływu na PaO2 i przeciek płucny oraz pomiary hemodynamiczne [12]. Natomiast działanie rozszerzające oskrzela anestetyków wziewnych chętnie wykorzystuje się u chorych z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc [3,5,9,13].
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
29 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
69 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
129 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Benumof J.L., Partridge B.L., Salvatierra C., Keating J.: Margin of safety in positioning double-lumen endotracheal tubes. Anesthesiology 1987, 67, 729-738.
2. Hurford W.E., Altille P.H.: A quality improvement study of the placement and complications of double-lumen endobronchial tubes. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1993, 7, 517-520.
3. Benumof J.L., Augustine S.D., Gibbons J.A.: Halothane and isoflurane only slightly impair arterial oxygenation during one lung ventilation in patients undergoing thoracotomy. Anesthesiology 1987, 67, 910-915.
4. Boldt J., Muller M., Uphus D., Padberg W., Hempelmann G.:Cardiorespiratory changes in patients undergoing pulmonary resection using different anesthetic management techniques. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1996, 10, 854-859.
5. Carlsson A.J., Bindslev L., Hedenstierna G.: Hypoxia induced pulmonary vasoconstriction in the human lung. Anesthesiology 1987, 66, 312-316.
6. Cohen E., Eisenkraft J.B.: Positive end-expiratory pressure during one-lung ventilation improves oxygenation in patients with low arterial oxygen tension. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1996, 10, 578-582.
7. Groh J., Kuhnle G.E., Ney L., Sckell A., Goetz A.E.:The effect of mechanical ventilation on intrapulmonary perfusion distribution. An animal experimental study. Anaesthesist 1995, 44, 319-327.
8. Młodkowski J.: Ryzyko hipoksemii we wczesnym okresie po wycięciu płuca. Anestezjologia Intensywna Terapia 1997, 29, 77-81.
9. Slinger P.D., Scott W.A.: Arterial oxygenation during one-lung ventilation. A comparison of enflurane and isoflurane. Anesthesiology 1995, 82, 940-946.
10. Slinger P.D. Suissa S., Triolet W.: Predicting arterial oxygenation during one-lung anaesthesia. Canadian Journal of Anaesthesia 1992, 39, 1030–1035.
11. Zaune U., Knarr C., Kruselman M., Pauli M.H., Boeden G., Martin E.: Value and accuracy of dual oximetry during pulmonary resections. Journal of Cardiothoracic Anesthesia 1990, 4, 441-452.
12. Abe K., Mashimo T.,Yoshiya I: Arterial oxygenation and shunt fraction during one lung ventilation. A comparison of Isoflurane and Sevoflurane. Anesthesia and Analgesia 1998, 86, 1266-1270.
13. Benumof J.L.: Isoflurane anesthesia and arterial oxygenation during one lung ventilation. Anesthesiology 1986, 64, 419-422.
14. Reid C.W., Slinger P.D., Lewis S.: A comparison of the effects of propofol – alfentanil versus isoflurane anesthesia on arterial oxygenation during one-lung ventilation. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1996, 10, 860-863.
15. Ritchie A.J., Danton M., Gibbons P.: Prophylactic digitalisation in pulmonary surgery. Thorax 1992, 47, 41-43.
16. Műller M., Sticher J., Schindler E., Scholz S., Padberg W., Janich S.: The effects of dopexamine. Transpulmonary shunt volume in thoracic surgical procedures with one-lung respiration. Anaesthesist 1997, 46, 771-775.
17. Szegedi L.L., Bardocsky G.I., Engelman E.E., d´Hollander A.A.: Airway pressure changes during one-lung ventilation. Anesthesia and Analgesia 1997, 84, 1034-1037.
18. Friedlender M., Sandler A., Kavanagh B., Winton T., Benumof J.: Is hypoxic pulmonary vasoconstriction important during single lung ventilation in the lateral decubitus position. Canadian Journal of Anaesthesia 1994, 4, 26-30.
19. Takeda S., Nakanishi K., Inoue T., Ogawa R.: Delayed elevation of plasma endothelin-1 during unilateral alveolar hypoxia without systemic hypoxemia in humans. Acta Anesthesiologica Scandinavica 1997, 41, 274-280.
20. Dikmen Y., Aykac B., Erolcay H.: Unilateral high frequncy jet ventilation during one-lung ventilation. European Journal of Anaesthesia 1997, 14, 239-243.
21. Inomata S., Nishikawa T., Saito S., Kihara S.:„Best” PEEP during one-lung ventilation. British Journal of Anaesthesia 1997, 78, 754-756.
22. Rees D.J., Gaines G.Y.: One-lung anesthesia – a comparison of pulmonary gas exchange during anesthesia with ketamine or enfluran. Anesthesia and Analgesia 1984, 63, 521-525.
23. Speicher A., Jessberger J., Braun R., Hollnberger H., Stigler F., Manz R.:Postoperative pulmonary function after lung surgery. Total intravenous anesthesia with propofol in comparison to balanced anesthesia with isoflurane. Anaesthesist 1995, 44, 265-273.
24. Van Keer L., van Aken., Vandermeersch E., Vermaut G., Lerut T.:Propofol does not inhibit hypoxic pulmonary vasoconstriction in humans. Journal of Clinical Anesthesia 1989, 1, 284-288.
25. Kellow N.H., Scott A.D., White S.A., Feneck R.D.: Comparison of the effects of propofol and isoflurane anaesthesia on right ventricular function and shunt fraction during thoracic surgery. British Journal of Anaesthesia 1996, 75, 578-582.
26. Bolliger C.,T., Jordan P., Soler M., Stulz P., Tamm M., Wyser C., Gonon M., Perruchoud A.P.: Pulmonary function and exercise capacity after lung resection. European Respiratory Journal 1996, 9, 415-421.
27. Lewis J.W., Bastanfar M., Gabriel F., Mascha E.: Right heart function and prediction of respiratory morbidity in patients undergoing pneumonectomy with moderately severe cardiopulmonary dysfunction. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 1994, 108, 169-175.
28. Reed C.E., Dorman B.H., Spinale F.G.: Mechanisms of right ventricular dyfunction after pulmonary resection. Annals of Thoracic Surgery 1996, 62, 225-231 discussion 231-232.
29. Barletta G., Del-Bene M.R., Palminiello A.,Fautini F.: Left ventricular diastolic dysfunction during pneumonectomy a transesophageal echocardiographic study. Thoracic and Cardiovascular Surgeon 1996, 44, 92-96.
30. Mathru M., Dries D.J., Kanuri D., Blakeman B., Rao T.: Effect of cardiac output on gas exchange in one lung atelectasis. Chest 1990, 97, 1121-1124.
31. Turnage W.S. Lunn J.J.: Postpneumonectomy pulmonary edema. A retrospective analysis of associated variables. Chest 1993, 103, 1646-1650.
32. Williams E.A., Evans T.W., Goldstraw P.: Acute lung injury following lung resection: is one-lung anaesthesia to blame? Thorax 1996, 51, 114-116.
33. Zapalski S., Chęciński P.: Kliniczne aspekty niedokrwienia i reperfuzji. alfa-medica press, Bielsko-Biała 1998.
34. Waller D.A., Keavey P., Woodfine L., Dark J.H.: Pulmonary endothelial permeability changes after major lung resection. Annals of Thoracic Surgery 1996, 61, 1435-1440.
35. Amar D., Burt M., Reinsel R.A., Leung D.H.: Relationship of early postoperative dysrhythmias and long-term outcome after resection of non–small cell lung cancer. Chest 1996, 110, 437-439.
36. Kimura T., Komatsu T., Takezawa J., Shimada T.: Alterations in spectral characteristics of heart rate variability as a correlate of cardiac autonomic disfunction after esophagectomy or pulmonary resection. Anesthesiology 1996, 84, 1068-1076.